中药预处理对家兔心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的:从细胞保护角度出发,探讨温心汤抗家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:将家兔随机分为6组(每组8只),即假手术组、缺血再灌注(IR)组、缺血预适应组、复方丹参组、温心汤低剂量组、温心汤高剂组量组.辅以各组家兔血清心肌酶学、超氧化物歧化酶、丙二醛、内皮素、降钙素基因相关肽等水平的测定.结果:温心汤预处理组、缺血预适应组心肌酶水平、SOD水平、MDA含量、ET含量、CGRP浓度与缺血再灌注组、复方丹参组相比差异均极为显著(P＜0.01),且它们组间则无显著性的差异.结论:温心汤通过预处理途径对心肌缺血再灌注损伤产生保护作用.     

中药预处理对家兔缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响

目的观察中药复方温心汤对家兔心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡以及病理组织学改变的影响.方法采用实验性家兔缺血再灌注及缺血预适应模型,随机分成7组,每组8只.观察各组家兔血清心肌酶学变化,并通过电镜形态学及原位末端标记法检测心肌细胞凋亡情况.结果缺血预适应和温心汤预处理组心肌酶水平与缺血再灌注组、复方丹参和消心痛组相比差异显著(P<0.01);缺血预适应和温心汤预处理组心肌细胞凋亡率与缺血再灌注组、复方丹参和消心痛组相比差异显著(P<0.05).结论缺血预适应和中药复方温心汤预处理可减轻心肌细胞损伤,很大程度上是通过减轻心肌细胞凋亡而起作用的,提示温心汤对实验性家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用可能是通过预处理的途径产生的.     

心肌缺血后处理与缺血预适应的相关性研究

目的在体条件下,比较缺血后处理与缺血预适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并观察两种保护性处理是否有叠加效应。方法建立大鼠在体缺血再灌注模型,将30只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组、缺血预适应组、缺血预适应加缺血后处理组,于再灌注末测定心肌组织梗死面积,测定心肌酶。结果与缺血再灌注组相比,缺血后处理组、缺血预适应组、缺血后处理加缺血预适应组心肌梗死面积、血浆肌钙蛋白I明显降低（P〈0.05）,但缺血后处理组、缺血预适应组、缺血后处理加缺血预适应组3组比较差异无统计学意义。结论缺血后处理与缺血预适应均可减轻心肌缺血再灌注损伤,具有相似的心肌保护效应。这两种保护作用无叠加效应,提示缺血后处理与缺血预适应可能具有相同或相近的保护机制。     

家兔缺血预适应对缺血再灌注心肌细胞凋亡及相关基因的影响

目的:研究缺血预适应对家兔缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡和凋亡抑制基因Bcl-2mRNA、凋亡刺激基因FasmRNA表达的影响.方法:采用TUNEL法和原位杂交法测定家兔缺血再灌注心肌细胞凋亡和Bcl-2mRNA及FasmRNA的表达.结果:缺血预适应组的心肌细胞凋亡率比缺血再灌注损伤组明显减少(P＜0.01);缺血预适应组心肌细胞Bcl-2 mRNA的阳性表达明显增强,与缺血再灌注组相比差异显著(P＜0.05);缺血预适应组心肌细胞Fas mRNA的阳性表达明显低于缺血再灌注组(P＜0.05).结论:缺血预适应可以减轻缺血-再灌注损伤后的心肌细胞凋亡的程度;缺血预适应可以明显上调凋亡抑制基因Bcl-2 mRNA的表达,下调凋亡刺激基因Fas mRNA的表达,可能是减少心肌细胞凋亡的机制之一.     

温阳通脉方预处理对心肌再灌注大鼠CK—MB LDH的影响

目的:观察温阳通脉方预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤模型CK-MB、LDH含量的影响,探讨温阳通脉方对大鼠再灌注心肌的保护机制.方法:采用结扎大鼠冠状动脉左前降支,缺血30min,再灌120min的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型;缺血5min,再灌5min,反复3次后缺血30 min,再灌注120 min建立心肌缺血预适应模型.检测大鼠灌胃14天后温阳通脉方组、心肌缺血预适应组(IP组)、再灌注损伤组(IR组)、假性处理组血清CK-MB、LDH含量.结果:温阳通脉方组、IP组CK-MB、LDH含量低于再灌注损伤组(P＜0.05),温阳通脉方组CK-MB、LDH与IP组比较.无显著性差异(P＞0.05).结论:温阳通脉方预处理后,能降低大鼠心肌缺血再灌注损伤模型CK-MB、LDH的含量.能够减轻大鼠急性心肌缺血所致心肌损伤,其机制可能是通过模拟心肌缺血预适应参与心肌保护作用.     

舒冠滴丸预适应样作用对兔缺血再灌注损伤心肌保护的研究

目的:探讨舒冠滴丸预适应样作用对兔缺血再灌注损伤心肌的保护.方法:40只冠状动脉粥样硬化(AS)家兔随机分为假手术对照组、缺血再灌注组、缺血预适应组、舒冠滴丸预适应组,观察舒冠滴丸预适应样作用对心肌缺血再灌注时左室收缩压峰值(LvSP)、左室舒张末期压(LVEDP)、等容收缩期左室内压最大上升速率( dp/dtmax)、等容舒张期左室内压最大下降速率(-dp/dtmax)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)、血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响.结果:舒冠滴丸预适应能改善缺血再灌注时左心室功能,减少心肌LDH、CK-MB的漏出,提高血清SOD活性,降低MDA含量.结论:舒冠滴丸预适应样作用能有效地减轻AS兔心肌缺血再灌注损伤,对缺血再灌注损伤心肌具有保护作用.     

缺血后处理对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 观察在体条件下缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及可能的途径.方法 建立大鼠在体缺血再灌注模型,将30只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组、缺血预适应组.于再灌注末测定心肌酶,超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）的含量,并测定心肌组织梗死面积.结果 与缺血再灌注组相比,缺血后处理组与缺血预适应组心肌梗死面积明显减小,血浆肌钙蛋白I及MDA的含量均降低（P〈0.05）,血浆SOD活性升高（P〈0.05）.结论 缺血后处理可减轻心肌缺血再灌注损伤,具有心肌保护效应.     

心痛灵滴丸预适应与缺血预适应对兔缺血再灌注损伤心肌保护作用的对比研究

目的:比较研究心痛灵滴丸预适应与缺血预适应对兔缺血再灌注损伤心肌的保护作用.方法:40只冠状动脉粥样硬化(AS)家兔随机分为假手术对照(SOC)组、缺血再灌注(I/R)组、心痛灵滴丸预适应(XTL)组和缺血预适应(IPC)组,观察心痛灵滴丸预适应和缺血预适应对心肌缺血再灌注时左室收缩压峰值(LVSP)、左室舒张末期压(LVEDP)、等容收缩期左室内压最大上升速率( dp/dtmax)、等容舒张期左室内压最大下降速率(-dp/dtmax)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)、三磷酸腺苷(ATP)、血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响.结果:心痛灵滴丸预适应与缺血预适应均能改善缺血再灌注时左心室功能,减少心肌LDH、CK-MB的漏出,提高心肌ATP含量和血清SOD活性,降低MDA含量.结论:心痛灵滴丸预适应能诱导心肌缺血预适应样保护作用.     

针刺内关与缺血预处理对心肌缺血再灌注损伤保护作用的比较

目的为了比较针刺内关与缺血预处理(IP)对心肌缺血再灌注损伤影响及作用机制.方法通过建立家兔在体心肌缺血再灌注损伤模型,比较IP、针刺内关穴、针刺足三里对缺血再灌注损伤后心电图STⅡ、血清肌酸激酶(CK)、心肌组织丙二醛(MDA)及乳酸脱氢酶(LDH)的影响.结果与对照组比较,模型组STⅡ明显抬高(P＜0.01),CK及MDA也升高(P＜0.01).与模型组比较IP及针刺内关组STⅡ抬高幅度减小(P＜0.01);CK释放减少,其中针刺内关与模型比较P＜0.05;MDA生成减少(P＜0.01).结论预处理与针刺内关均可减轻心肌缺血再灌注损伤程度,其作用机制均与减少自由基的产生有关.提示采用针刺(非缺血)方法激活心肌内源性保护作用值得深入研究.     

硒与丹参酮ⅡA磺酸钠对兔心肌缺血再灌注损伤血浆NO SOD GSH-Px MDA的影响

目的观察硒与丹参酮ⅡA磺酸钠合用对家兔心肌缺血再灌注损伤血浆NO、SOD、GSH-Px、MDA的影响.方法将26只家兔随机分成4组,即假手术组、缺血再灌注组、丹参酮ⅡA磺酸钠组(DS-201)、硒 DS-201组.分别检测血浆中SOD、GSH-Px活力和NO、CK、LDH、MDA含量.结果DS-201组、硒 DS-201组与缺血再灌注组相比,血浆CK、LDH和MDA含量均显著降低(P＜0.01),硒 DS-201纽与DS-201组相比,血浆CK、LDH和MDA含量显著降低(P＜0.01,P＜0.05).DS-201组、硒 DS-201组与缺血再灌注组相比,血浆T-SOD活力均显著升高(P＜0.05),但硒 DS-201组与DS-201组相比,血浆T-SOD活力没有显著性差异.DS-201组与缺血再灌注组相比,血浆GSH-Px活力无显著性差异.但硒 DS-201组与缺血再灌注组(P＜0.01)、DS-201组(P＜0.05)及假手术组(P＜0.05)相比,血浆GSH-Px活力均显著升高.结论硒与丹参酮ⅡA磺酸钠合用对家兔心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,并且优于丹参酮ⅡA磺酸钠.其作用机制主要与提高血浆SOD、GSH-Px活性,清除自由基,抑制脂质过氧化反应有关.     

温阳化痰活血方预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察温阳化痰活血方预处理对心肌缺血再灌注大鼠心肌梗死面积及血清CK-MB、LDH含量的影响,探讨温阳化痰活血方对大鼠再灌注心肌的保护机制。方法:采用结扎大鼠冠状动脉左前降支,缺血30min,再灌120min的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型;缺血5min,再灌注5min,反复3次后缺血30min,再灌注120min建立心肌缺血预适应模型。采用NBT染色法检测大鼠灌胃14天后温阳化痰活血方组、心肌缺血预适应组(IP组)、再灌注损伤组(IR组)、假手术组心肌梗死面积,检测血清CK-MB、LDH含量。结果:温阳化痰活血方组、IP组心肌梗死面积及血清CK-MB、LDH含量低于再灌注损伤组(P<0.05),温阳化痰活血方组心肌梗死面积及血清CK-MB、LDH含量与IP组比较,无显著性差异(P>0.05)。结论:温阳化痰活血方预处理后,能降低大鼠心肌缺血再灌注损伤模型心肌梗死面积,降低大鼠心肌缺血再灌注损伤模型CK-MB、LDH的含量,能够减轻大鼠急性心肌缺血所致心肌损伤,其机制可能是通过模拟心肌缺血预适应参与心肌保护作用。     

针灸预处理对兔心肌再灌注损伤心电图的影响

目的：研究针灸预处理内关穴对兔心肌再灌注损伤心电图的影响,为针灸防治心肌再灌注损伤提供实验依据.方法：将41只Wistar新西兰大耳白兔随机分为5组,采用冠脉结扎左前降支40 min、再灌注60 min,建立心肌梗死再灌注模型.冠脉结扎前予缺血预适应,电针、艾灸预处理内关穴.分别于结扎前、结扎40 min、再灌注60 min 3个时间点各记录心电图1次.结果：结扎后40 min,各处理组ST段和T波值均有不同程度的提高,与结扎前比较,差异有统计学意义（P＜0.01）,表明各组造模成功.再灌注60 min,T波值艾灸预处理组与结扎前比较,差异无统计学意义（P＞0.05）.ST段d1值：缺血预适应组与艾灸预处理组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）,说明两组处理对ST段值改变有差异,在心梗发生时抑制ST段值抬高,缺血预适应组优于艾灸预处理组.ST段d2值：与假手术组比较,艾灸预处理组差异有统计学意义（P＜0.05）,余3组差异无统计学意义（P＞0.05）.T波d1值：与假手术组比较,4组差异均有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）.T波d2值：与假手术组比较,缺血预适应组及艾灸预处理组差异有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）,余2组无差异（P＞0.05）.结论：艾灸预处理内关穴及缺血预适应可降低心肌再灌注损伤程度,对心脏有保护作用.     

肢体缺血预处理对肝硬变兔肝脏缺血再灌注损伤的实验研究

目的:探索肢体缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤的影响.方法:32只新西兰兔用四氯化碳颈背部皮下注射法建立肝硬变模型.将成功建模的28只肝硬变兔分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、肝脏缺血预处理组(IPC组)、肢体缺血预处理组(LIPC组)各7只.实验前12h禁食,自由饮水.检测模型试验前后肝脏生化酶(ALT、AST)指标及肝脏组织中ATP含量水平.结果:LIPC组ALT、AST指标与S组、IR组比较差异均有显著统计学意义(P＜0.01),与IPC组比较无统计学意义(P＞0.05);LIPC组ATP指标水平与S组、IR组比较差异均有显著统计学意义(P＜0.01),与IPC组比较无统计学意义(P＞0.05).结论:肢体缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤具有保护作用.     

舒冠滴丸预适应样作用对兔缺血再灌注损伤心肌保护的研究

目的：探讨舒冠滴丸预适应样作用对免缺血再灌注损伤心肌的保护。方法：40只冠状动脉粥样硬化(AS)家免随机分为假手术对照组、缺血再灌注组、缺血预适应组、舒冠滴丸预适应组，观察舒冠滴丸预适应样作用对心肌缺血再灌注时左室收缩压峰值(LVSP)、左室舒张末期压(LVEDP)、等容收缩期左室内压最大上升速率( dp／dtmax)、等容舒张期左室内压最大下降速率(-dp／dtmax)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶同工酶(CK—MB)、血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响。结果：舒冠滴丸预适应能改善缺血再灌注时左心室功能，减少心肌LDH、CK—MB的漏出，提高血清SOD活性，降低MDA含量。结论：舒冠滴丸预适应样作用能有效地减轻AS兔心肌缺血再灌注损伤，对缺血再灌注损伤心肌具有保护作用。     

温阳通脉方对大鼠心肌缺血再灌注RISK通路机制研究

目的：观察温阳通脉方对缺血再灌注大鼠心肌的保护作用及其可能机制。方法将40只SD雄性大鼠随机分为假手术组、心肌缺血再灌注损伤组（IR组）、心肌缺血预适应组（IP组）、温阳通脉方组（WY组）。建立大鼠心肌缺血再灌注损伤（IR）模型及心肌缺血预适应（IP）模型。检测各组大鼠血清心肌坏死标记物肌钙蛋白T （cTnT）含量,免疫组化法检测心肌bax、bcl-2蛋白表达, western-blot检测akt、 p-akt表达。结果 WY组、 IP组血清cTnT含量低于IR组（P 〈0.05）,高于假手术组（P〈0.05）。 WY组、 IP组bax表达低于IR组（P〈0.05）。 WY组和IP组bcl-2、 akt蛋白表达高于IR组（P〈0.05）。 WY和IP组血清cT-nT含量及心肌bcl-2、 bax、 akt表达比较无统计学差异（P〉0.05）。结论温阳通脉方预处理具有心肌保护作用,其保护机制可能与激活akt通路,上调bcl-2,抑制bax蛋白表达有关。     

电针内关对家兔心肌缺血再灌注损伤延迟保护作用的研究

目的：探讨针刺内关对心肌缺血再灌注（I／R）损伤是否具有延迟保护作用。方法：50只家兔随机分为对照组、I／R模型组、缺血预适应（IP)组、内关组和足三里组。针刺内关和IP24h后，造成I／R损伤模型，比较各组对心肌I／R损伤的影响。结果：针刺内关和缺血预适应24h后均可促进心肌缺血再灌注损伤家兔心电图STⅡ的恢复；降低CK、LDH和MDA；升高心肌组织内ATP、ADP、AMP含量。结论：二者对心肌缺血再灌注损伤均具有保护作用，其保护效果缺血预适应优于针刺内关。     

灯盏花素对缺血再灌注大鼠心肌超微结构及细胞凋亡的保护作用

摘要 目的：探讨灯盏花素(breviscapine)对缺血再灌注大鼠心肌的保护作用及其机制。方法：40只SD大鼠随机分为假手术组,缺血再灌注组（IR组）, 灯盏花素组。灯盏花素组大鼠于术前1周分别腹腔注射不同剂量的灯盏花素（25、50 mg.kg-1.d-1）,另2组给等量生理盐水。制备心肌缺血再灌注模型。采用Annexinv-PI双染,流式细胞仪检测心肌细胞的凋亡情况;电镜观察各组大鼠心肌超微结构的变化。结果：灯盏花素可明显降低缺血再灌注大鼠心肌细胞的凋亡率（P＜0.05,P＜0.01）,且较IR组心肌细胞超微结构损伤程度减轻。结论：灯盏花素对缺血再灌注心肌细胞具有保护作用,其机制可能是通过抑制心肌细胞凋亡来实现的。     

电针对心肌缺血再灌注家兔延髓β-内啡肽含量的影响

目的:研究电针对心肌缺血再灌注损伤家兔延髓β-内啡肽(β-EP)含量的影响.方法:将家兔随机分为4组:假手术组、模型组、电针内关组、电针列缺组.采用结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注60 min,建立心肌缺血再灌注损伤模型.应用放免技术,检测电针对缺血再灌注损伤家兔延髓β-EP含量的影响.结果:模型组家兔延髓β-EP含量明显升高,电针内关组延髓β-EP含量与模型组、电针列缺组比较显著降低(P＜0.01,P＜0.05).结论:电针内关可以调节延髓β-EP含量,从而减轻缺血再灌注对心肌细胞的损伤,这可能是电针抗心肌缺血再灌注损伤的中枢机制之一.     

当归四逆汤有效成分组合对大鼠缺血再灌注模型中iNOSeNOS表达相关性的实验研究

目的 研究当归四逆汤有效成分单体组合对大鼠心肌缺血再灌注的保护作用及其机制.方法 SD大鼠体质量为250～300 g,分为正常组,缺血再灌注(IR,Ischemia-Reperfusion)组,缺血再灌注加药物(IR+药)组,缺血再灌注加药物加阻断剂(IR+药+L-NAME)组,实时荧光定量PCR方法分析各组心肌组织iNOSmRNA,eNOS mRNA表达的变化,各组大鼠血清中CK-MB、NO的水平变化.结果 药物组NO水平增高(P＜0.01),CK-MB量下降(P＜0.05),eNOS表达量升高(P＜0.001),iNOS表达量下降(P＜0.01).结论 当归四逆汤有效成分组合缺血预处理对心肌起到了保护作用,其机制与上调eNOS,下调iNOS表达,从而调节NO产生有关.     

电针"内关"对心肌缺血再灌注损伤保护作用

目的:探讨针刺内关抗心肌缺血再灌注损伤的作用机理.方法:健康家兔50只随机分为假手术组、缺血再灌注模型组、缺血预处理组、电针内关组、电针足三里组5组,结扎家兔冠脉左前降支造成心肌缺血模型,观察血清肌酸激酶(CK)、心肌组织超氧化物歧化酶(SOD) 、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)及丙二醛(MDA)活性,用高效液相色谱法检测家兔心肌组织 ATP含量.结果:在缺血再灌注40min后,模型组心肌组织中SOD、GSH-px、ATP含量明显降低,CK及MDA含量明显升高,而缺血处理组、电针内关组可拮抗SOD、GSH-px、ATP降低和抑制CK、MDA升高,与模型组比较P<0.01或P<0.05.结论:心肌缺血预处理与电针内关通过提高内源性氧自由基清除系统酶的活性,抑制缺血再灌注心肌细胞膜脂质过氧化反应,对缺血再灌注心肌具有明显的保护作用.