青光安颗粒剂对慢性高眼压兔眼视风膜超微结构结构的影响

采用电子显微镜技术，通过与正常组，模型，组，丹参组的比较，观察了青光安颗粒剂地慢性高眼压状态下家兔高网膜超微组织的影响，结果表明，与模型组比较，丹参数和青光安组兔眼视网膜的超微组织结构要明显保存得好，但凡参组视网膜的超微结构仍有较明显的病变。     

青光安颗粒剂对慢性高眼压兔眼视网膜超微组织结构的影响

采用电子显微镜技术，通过与正常组、模型组、丹参组的比较，观察了青光安颗粒剂对慢性高眼压状态下家兔视网膜超微组织结构的影响，结果表明：与模型组比较，丹参和青光安组兔眼视网膜的超微组织结构要明显保存得好，但丹参组视网膜的超微结构仍有较明显的病变，而青光安组视网膜的超微组织结构只有轻度病理改变，说明青光安颗粒剂对慢性高眼压状态下兔眼视网膜的超微组织结构具有明显的保护作用。     

青光安颗粒剂急,慢性毒性试验的研究

青光安颗粒剂为治疗青光眼手术后患者的药物，作者对其进行了急、慢性毒性试验。小白鼠的急性毒性试验表明，在给药量相当于成人临床用量２９１．８倍时，４０只动物无一只死亡，观察期间亦无异常发现，该药对小鼠经口服的最大耐受量（ＭＴＤ）大于７５ｇ／ｋｇ体重。大白鼠的慢性毒性试验表明，给动物连续灌药９０天及停药后继续饲养１５天，与对照组比较，其一般状况、病理组织学检查无显著性差异；血液学、血液生化学和动物的脏器     

急性高眼压条件下大鼠视网膜节细胞热休克蛋白70的表达

目的 :通过对急性高眼压条件下大鼠视网膜节细胞(RGCs)热休克蛋白 70 (HSP70 )表达变化的分析 ,初步探讨热休克蛋白在高眼压导致视网膜节细胞缺血时的保护作用 .方法 :Wistar大鼠 2 1只一侧眼球在维持 7.98kPa(1mmHg=0 .133kPa)前房压力持续灌注 2h后 ,然后降低眼内压恢复视网膜血液再灌注 ,根据再灌注时间随机分为 0 ,2 ,4 ,8,2 4和4 8h组 ,对照组行前房穿刺 .采用HE染色观察节细胞密度变化情况 ,采用免疫组化方法和图像分析研究视网膜节细胞热休克 70表达及其变化情况 .结果 :再灌注 4 8h组节细胞密度 (3.2 2± 1.6 4个 / 10 0 μm)较其他各组均低 (P <0 .0 5 ) ,对照组和再灌注不同时间后大鼠视网膜节细胞层HSP70表达灰度值之间差异有显著性 ,2 4h组灰度值 (14 8.35 8± 8.0 5 0 )较其他各组低 (P <0 .0 5 ) .结论 :HSP70的表达与缺血再灌注时间关系密切 ,HSP70在视网膜节细胞损伤与防护环节中可能起到重要作用     

Cop 1对实验性高眼压性青光眼视神经的保护作用

目的 观察Copolymer 1(Cop 1)对大鼠高眼压模型视神经的保护作用,为Cop 1在抗青光眼视神经萎缩的临床应用提供实验室依据.方法 将30只成年Wistar大鼠用Shareef-Sharma法制作双眼高眼压模型,在眼压升高的第3周,在Cop 1模型组(n=15)大鼠的后脚皮内注射100 μg Cop 1和等体积的Freund 完全佐剂(CFA)混合乳化液;在模型对照组(n=15)大鼠后脚皮内注射等体积的PBS和CFA混合乳化液,6 d后用Fluorogold进行视网膜神经节细胞(RGC)逆行性染色,1 d后取出视网膜,比较两组RGC密度的差异.另取6只正常大鼠(未做高眼压模型)作空白对照组.结果 Cop 1模型组视神经和视网膜切片的HE染色显示视神经大量淋巴细胞聚集,Cop 1模型组和模型对照组RGC的损失率分别为10.24%±3.75%和29.00%±6.92%;Cop 1模型组的RCG密度显著高于模型对照组(P＜0.05),但与空白对照组差异无统计学意义(P>0.05).结论 Cop 1皮内注射能减少高眼压对RGC的损害.     

Cop 1对实验性高眼压性青光眼视神经的保护作用

目的 观察Copolymer 1（Cop 1）对大鼠高眼压模型视神经的保护作用,为Cop 1在抗青光眼视神经萎缩的临床应用提供实验室依据。方法 将30只成年Wistar大鼠用Shareef-Sharma法制作双眼高眼压模型,在眼压升高的第3周,在Cop 1模型组（n=15）大鼠的后脚皮内注射100 μg Cop 1和等体积的Freund 完全佐剂（CFA）混合乳化液;在模型对照组（n=15）大鼠后脚皮内注射等体积的PBS和CFA混合乳化液,6 d后用Fluorogold进行视网膜神经节细胞（RGC）逆行性染色,1 d后取出视网膜,比较两组RGC密度的差异。另取6只正常大鼠（未做高眼压模型）作空白对照组。结果 Cop 1模型组视神经和视网膜切片的HE染色显示视神经大量淋巴细胞聚集,Cop 1模型组和模型对照组RGC的损失率分别为10.24%±3.75%和29.00%±6.92%;Cop 1模型组的RCG密度显著高于模型对照组（P＜0.05）,但与空白对照组差异无统计学意义（P>0.05）。结论 Cop 1皮内注射能减少高眼压对RGC的损害。     

黄芪对高眼压大鼠视网膜神经节细胞的保护作用

目的探讨黄芪对高眼压大鼠视网膜神经节细胞(RGC)的保护作用及眼压对其保护作用的影响。方法采用烙闭大鼠双眼上巩膜静法制备高眼压大鼠模型,将SD大鼠造模后随机分为假手术组、模型组、黄芪组、点药组、联合组。造模后4周开始干预,假手术组、模型组给予生理盐水灌胃,其他组分别给予黄芪(20 g/kg)灌服、降眼压药(贝美前列素)点眼及2种措施同时干预;干预4周后,采用激光共聚焦显微镜定量分析不同组大鼠的RGC数目及凋亡率的差异。结果假手术组RGC数目明显高于其他各组(P0.01),RGC凋亡率明显低于其他各组(P0.01);模型组恰好与假手术组相反;点药组较黄芪组RGC数目多而凋亡率低,但均无显著性差异(P0.05);联合组RGC数目明显高于点药组和黄芪组(P0.05)而凋亡率明显低于此2组(P0.05)。结论黄芪可通过抑制高眼压大鼠RGC凋亡发挥神经保护作用,与降眼压药物联合应用可提高其保护作用。     

大鼠慢性高眼压诱导视神经损伤的研究

目的 建立大鼠慢性高眼压模型,对其眼压、视网膜节细胞(RGCs)和视神经轴突损伤进行研究.方法 对40只大鼠行慢性高眼压模型手术,分为4组:术后即刻、5 d、2周和4周,每组10只,分别测定眼压.采用全视网膜-RGCs Cresyl Violet染色,术后2周和4周对大鼠视网膜进行RGCs计数,并对视神经进行对位苯二胺(PPD)染色.对照组20只大鼠,分为2组,每组10只.结果 31只大鼠眼压升高,眼压升高率为77.5%,且4周内眼压维持稳定.眼压升高2周时中心和周边RGCs分别减少11.0%和11.3%,眼压升高4周时中心和周边视网膜分别丢失RGCs达17%和24.6%,与正常对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05);而眼压未升高的RGCs未见明显丢失,与正常对照组相比差异无统计学意义(P>0.05).高眼压组大鼠视神经轴突在颞上方有大约5.3%损伤,球后1 mm的视神经在光镜下可以看到视神经轴突水肿和髓鞘碎屑.结论 慢性高眼压动物模型是一种可以重复且有效的青光眼模型,它模拟了人类慢性眼压升高所导致的RGCs丢失和视神经的损伤.     

大鼠慢性高眼压诱导视神经损伤的研究

目的建立大鼠慢性高眼压模型,对其眼压、视网膜节细胞(RGCs)和视神经轴突损伤进行研究。方法对40只大鼠行慢性高眼压模型手术,分为4组:术后即刻、5 d、2周和4周,每组10只,分别测定眼压。采用全视网膜-RGCs Cresyl Violet染色,术后2周和4周对大鼠视网膜进行RGCs计数,并对视神经进行对位苯二胺(PPD)染色。对照组20只大鼠,分为2组,每组10只。结果31只大鼠眼压升高,眼压升高率为77.5%,且4周内眼压维持稳定。眼压升高2周时中心和周边RGCs分别减少11.0%和11.3%,眼压升高4周时中心和周边视网膜分别丢失RGCs达17%和24.6%,与正常对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05);而眼压未升高的RGCs未见明显丢失,与正常对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。高眼压组大鼠视神经轴突在颞上方有大约5.3%损伤,球后1 mm的视神经在光镜下可以看到视神经轴突水肿和髓鞘碎屑。结论慢性高眼压动物模型是一种可以重复且有效的青光眼模型,它模拟了人类慢性眼压升高所导致的RGCs丢失和视神经的损伤。     

雷公藤甲素对急性高眼压大鼠视网膜神经节细胞的保护作用

目的 观察雷公藤甲素对急性高眼压大鼠视网膜神经节细胞(RGCs)的保护作用.方法 选取60只Wister大鼠,雌雄各半,采用随机数字表法将其分为对照组、模型组、雷公藤甲素组,每组20只.模型组、雷公藤甲素组通过前房灌注加压法建模,建模成功后,雷公藤甲素组每日腹腔注射雷公藤甲素10μg/kg,对照组、模型组每日腹腔注射等...     

急性高眼压对视网膜神经节细胞凋亡的影响及药物保护作用

<正> 青光眼是眼科常见致盲眼病,其病理改变特征是视网膜神经节细胞的损害,但损害机制了解甚少。本文通过制备高眼压动物模型,探索高眼压对视网膜神经节细胞凋亡的影响及药物对视网膜神经节细胞的保护作用。 选用新西兰白兔45只,雌雄兼用,体重2.0～2.5kg,随机分为药物实验组(简称实验组)和实验对照组,每组21只,     

藏红花提取液对兔慢性高眼压视网膜神经节细胞损伤的保护作用研究

目的:探讨藏红花提取液对兔慢性高眼压视网膜神经节细胞损伤的保护作用。方法:将新西兰白兔随机分为对照组、高眼压组、治疗Ⅰ组和Ⅱ组,每组5只。高眼压组和治疗Ⅰ、Ⅱ组的兔眼前房注入3 g/L复方卡波姆溶液制作慢性高眼压模型,对照组仅作前房穿刺。治疗Ⅰ、Ⅱ组动物每日耳缘分别静注藏红花提取液20、80 mg/kg;高眼压组和对照组各注射2 ml 0.9%氯化钠溶液,连续28 d。然后所有动物经心脏灌流固定,取球后视神经和视网膜,视神经包埋后作超薄切片,电镜下观察节细胞轴突;视网膜视神经作冰冻切片,进行HE染色、TUNEL染色及免疫组化检测。结果:高眼压组视网膜各层细胞排列紊乱,节细胞数目减少,神经纤维层明显变薄,轴突数目显著减少;治疗组明显改善,而治疗Ⅱ组视网膜形态结构接近对照组,各层结构层次清楚,细胞排列整齐,细胞数量基本正常。高眼压组视网膜中的凋亡节细胞及Caspase 3阳性细胞数量最多,注射藏红花提取液后凋亡的节细胞及Caspase 3阳性细胞数目明显减少,在治疗Ⅱ组仅见个别凋亡的节细胞及偶见Caspase 3阳性细胞。结论:慢性高眼压可导致兔眼视网膜神经节细胞及轴突结构损害、视网膜节细...     

急性高眼压致大鼠视网膜节细胞焦亡及抗Caspase-1处理的神经保护作用

目的 探讨在SD大鼠急性高眼压模型中,细胞焦亡及抗Caspase-1处理对视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGCs)的保护作用.方法 42只SPF级雄性SD大鼠采用随机数字表法分为正常对照组、急性高眼压模型组和VX-765(Caspase-1抑制剂)干预组,均以右眼为实验眼.模型组和干预组...     

急性高眼压鼠视网膜Fos蛋白表达的定位研究

目的 通过对高眼压鼠视网膜Fos蛋白表达的定位研究，了解眼内压升高会对视网膜上哪些细胞造成影响。方法 前房加压灌注法制作大鼠急性高眼压模型。免疫组织化学方法观察Fos蛋白在视网膜上的表达。结果 灌注术后30min，在节细胞层、内颗粒层及色素上皮层出现Fos蛋白阳性染色。结论 急性眼内压升高可能主要对节细胞、内颗粒层(muller细胞)及色素上皮层细胞造成影响，而感光细胞可能不受影响。     

大鼠慢性高眼压视网膜损害相关基因表达谱的研究

目的研究大鼠激光慢性高眼压视网膜损害相关基因表达谱的改变。方法采用5705点的大鼠高密度Oligo基因芯片，对运用532-二极管激光建立大鼠高眼压模型视网膜的基因表达情况进行检测，以对侧眼作为对照。结果通过筛选基因表达谱，得到5277条在大鼠视网膜中有表达的基因，然后采用两两对比组合，从中筛选出了11条差异在2倍以上的基因，其中3奈上调，8条下调。结论在大鼠高眼压模型视网膜中筛选到了11条表达差异〉2倍的基因，可望为青光眼的神经损伤机制及治疗提供新的思路。     

bFGF在持续高眼压下对兔视网膜神经节细胞的保护作用

目的  研究碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在持续高眼压下对兔视网膜神经节细胞的保护作用。方法  健康新西兰大白兔27只,其中24只（48眼）卡波姆注入前房法制成持续高眼压动物模型,随机分为2组,每只兔一眼为高眼压组(各24眼),另一眼为bFGF实验组（各24眼）;另3只（6眼）为正常组。bFGF实验组在建模过程中及成功后1、2、3周玻璃体腔内注射bFGF各1次,正常组在相应的时间仅玻璃体腔内注入与bFGF实验组等体积的磷酸缓冲生理盐水(PBS)。术后每日固定时间测量眼压,将眼压维持在30mmHg以上。分别于建模后1、2、3、4周随机处死6只兔子。完整摘除眼球行常规HE染色观察视网膜神经节细胞形态变化并计数存活细胞数目,免疫组织化学染色检测视网膜神经节细胞Bcl-2凋亡基因的表达。建模后4周行电镜观察视网膜神经节细胞超微结构的变化。结果  光镜：建模后两组神经节细胞数目均较正常组减少,自2周后高眼压组与bFGF实验组比较差异有统计学意义（P<0.05）。免疫组织化学：比较视网膜神经节细胞抗凋亡蛋白（RGCsBcl-2）基因蛋白表达的阳性目标面积构成比,第3周时bFGF实验组Bcl-2基因蛋白仍保持较高水平的表达,两组比较差异有统计学意义（P<0.01）。电镜：术后4周bFGF实验组改变明显轻于高眼压组,细胞器较对照组丰富,部分线粒体仍可见完整嵴。结论  bFGF作为一种神经营养因子,对高眼压下兔视网膜神经节细胞具有保护作用。     

bFGF对高眼压下兔视网膜神经节细胞的保护作用

目的：研究碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor，bFGF)对高眼压下兔视网膜神经节细胞的保护作用。方法：每周1次前房注入甲基纤维素制成慢性高眼压动物模型，随机将动物分为高眼压对照组、外科对照组和bFGF治疗组，另加1组正常对照组。治疗组每周1次玻璃体内注射bFGF，高眼压对照组不作任何处理，外科对照组仅于玻璃体内注入与治疗组等量的磷酸缓冲生理盐水(plosphate buffered saline，PBS)，实验持续4wk。每周测定各组动物的图像视网膜电图(pattern electroretinogram，PERG)，观察各组动物b波变化趋势，最后光镜、电镜观察动物视网膜神经节细胞的超微结构变化。结果：治疗组PERGb波振幅仅见轻微下降趋势，与正常组接近，两对照组则下降趋势显著，结果经方差分析有统计学意义；形态学上可见治疗组节细胞超微结构变化轻微，对照组则变化明显。结论：bFGF作为一种神经营养因子，对高眼压下兔视网膜神经节细胞具有保护作用。     

BDNF对大鼠急性高眼压后视网膜电图的影响

在大鼠玻璃体内注射脑源性神经营养因子（ＢＤＮＦ）或正常羊血清（对照），观察对急性高眼压后视网膜电图的影响。急性高眼压后３天，实验组视网膜电图ｂ波恢复程度明显高于对照组（Ｐ〈０．０１）。提示ＢＤＮＦ能促进急性高眼压后视网膜电生理功能的恢复。