抗纤I号对实验性肝纤维化大鼠组织I、Ⅲ型胶原及转移生长因子β1mRNA表达的影响

目的：从分子水平研究抗纤I号方剂治疗肝纤维化作用机理。方法：利用CCL4制造大鼠肝纤维化模型，设立正常对照组、肝纤维化模型组及中药治疗组，中药灌胃治疗42d，检测病理学指标、肝纤维化血清学指标、肝组织I、Ⅲ型胶原的免疫组化，以及肝组织TGFβ1mRNA表达量的变化。结果：肝组织病理学以及血清学指标同对照组统计学尚有显著差异，同时实验也表明治疗组能够明显减少肝组织I、Ⅲ型胶原以及TGFβ1mRNA的表达量。结论：抗纤I号具有逆转肝纤维化的作用，其作用机理可能是通过下调TGFβ1mRNA，抑制I、Ⅲ型胶原的合成而减轻肝纤维化。     

抗纤Ⅰ号方药对实验性肝纤维化大鼠组织Ⅰ、Ⅲ型胶原基质金属蛋白酶及其抑制因子mRNA表达的影响

目的:从分子水平研究抗纤Ⅰ号方剂治疗肝纤维化的作用机理。方法:利用CCl4、高脂饮食和乙醇等综合因素制造大鼠肝纤维化模型。模型成功后将大鼠随机分为肝纤维化模型组、中药和西药治疗组。分别治疗42 d后,检测各组大鼠肝组织病理学变化、血清肝功能和肝纤维化指标、免疫组化检测肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原的变化、半定量PCR检测肝组织MMP1、TIMP-1 mRNA表达量的变化。结果:中药组肝组织病理学变化明显优于模型组和西药治疗组;血清肝功能指标中药治疗组ALT和AST(108±24,142±23)显著低于模型组(242±34,248±20)和西药对照组(123±39,216±25,P<0.05);肝纤维化指标中药治疗组HA和LN(270±79,62±10)显著低于模型组(769±67,109±26)和西药对照组(346±62,79±13,P<0.05);中药治疗后能够明显减少肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原以及TIMP-1 mRNA的表达量,但MMP1的表达量无显著差异。结论:抗纤Ⅰ号通过下调TIMP-1mRNA减弱对MMP1的抑制作用,使Ⅰ、Ⅲ型胶原的降解增强而使肝纤维化逆转。     

电针对肝纤维化大鼠肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达的影响

目的 探讨电针对肝纤维化大鼠肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达的影响.方法 Wistar大鼠随机分为4组(电针治疗组、药物治疗组、模型对照组和正常对照组),应用四氯化碳诱导大鼠肝纤维化模型,电针治疗组采用电针肝俞、足三里治疗,药物治疗组采用秋水仙碱治疗.应用Masson染色观察肝组织胶原纤维增生情况,采用实时荧光定量PCR技术检测肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达的变化.结果 与正常对照组比较,模型对照组大鼠肝组织胶原增生,Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达均明显增加(均P<0.01);与模型对照组比较,电针治疗组大鼠肝组织胶原面积明显减少,Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达均明显降低(均P<0.01).结论 电针肝俞、足三里能够下调肝纤维化大鼠Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的表达,该作用可能是其抗肝纤维化的重要分子机制.     

三七总皂甙对肝纤维化大鼠Ⅰ、Ⅲ型胶原及TGF—β1的影响

目的：观察三七总皂甙对肝纤维化大鼠胶原合成及TGF－β1表达的影响。方法：用四氯化碳复合因素致大鼠肝纤维化模型,同时给与三七总皂甙治疗,免疫组化观察Ⅰ、Ⅲ型胶原及TGF－β1的合成表达,纤维化程度分级。结果：三七总皂甙能抑制肝纤维化大鼠Ⅰ、Ⅲ型胶原及TGF－β1的合成表达,减轻肝纤维化程度。结论：三七总皂甙具有抗肝纤维化作用,其机理尚待进一步研究。     

姜黄素对肝纤维化模型肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA影响的研究

目的:观察姜黄素对肝脏Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的影响,探讨其抗肝纤维化的作用机制。方法:采用二甲基亚硝胺(DMN)腹腔注射制备大鼠肝纤维化模型,姜黄素灌胃给药,采用实时定量PCR技术检测各组大鼠肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的表达水平。结果:姜黄素能明显降低肝纤维化大鼠肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA水平,与病理模型组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:姜黄素能够抑制肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达,从而发挥其抗纤维化的作用。     

青蒿琥酯对肝纤维化小鼠肝组织中Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原及TGF—β1表达的影响

目的：为了探讨青蒿琥酯抗肝纤维化的作用机理。方法：通过四氯化碳致小鼠肝损伤模型,利用免疫组化技术研究Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原及TGF-β1在肝细胞的分布情况。结果：青蒿琥酯具有明显降低Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原及TGF—β1在肝组织中的表达作用（P〈0．01）。结论：青蒿琥酯能够降低Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ胶原生成可能是通过抑制TGF-β1的表达而实现的。     

加昧四逆散对肝纤维化大鼠肝组织Ⅰ，Ⅲ型胶原mRNA影响的研究

目的观察加味四逆散对肝组织Ⅰ，Ⅲ型胶原mRNA影响，探讨其抗肝纤维化的药理机制和作用。方法采用二甲基亚硝胺腹腔注射制备大鼠肝纤维化模型，加味四逆散灌胃给药，采用实时定量PCR技术检测各组大鼠肝组织Ⅰ，Ⅲ型胶原mRNA表达的水平。结果加味四逆散能明显降低肝纤维化大鼠肝组织Ⅰ，Ⅲ型胶原的含量，与病理模型组比较有显著性差异（P〈0．05）。结论加味四逆散可有效的减少肝组织Ⅰ，Ⅲ型胶原的生成，对肝纤维化有肯定的治疗作用。     

加味四逆散对肝纤维化大鼠肝组织Ⅰ,Ⅲ型胶原mRNA影响的研究

目的观察加味四逆散对肝组织Ⅰ,Ⅲ型胶原mRNA影响,探讨其抗肝纤维化的药理机制和作用。方法采用二甲基亚硝胺腹腔注射制备大鼠肝纤维化模型,加味四逆散灌胃给药,采用实时定量PCR技术检测各组大鼠肝组织Ⅰ,Ⅲ型胶原mRNA表达的水平。结果加味四逆散能明显降低肝纤维化大鼠肝组织Ⅰ,Ⅲ型胶原的含量,与病理模型组比较有显著性差异(P<0.05)。结论加味四逆散可有效的减少肝组织Ⅰ,Ⅲ型胶原的生成,对肝纤维化有肯定的治疗作用。     

肝复康对实验性大鼠肝纤维化肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原含量的影响

目的研究肝复康对实验性大鼠肝纤维化的肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原含量及其比值的影响.方法采用四氯化碳皮下注射制备肝纤维化模型,于造模60 d后给予肝复康治疗3个月,以秋水仙碱及肝脾康为对照药.检测肝组织羟脯氨酸含量,苦味酸天狼星红染色法偏振光显微镜显示肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原,并结合图像分析计算Ⅰ、Ⅲ型胶原面积及面积比.结果肝复康治疗后肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原的含量较模型对照组明显减少,Ⅰ型胶原面积明显降低(P《0.01),Ⅲ型胶原面积明显降低(P《0.01),Ⅰ、Ⅲ型胶原含量的比值明显降低(P《0.01).结论肝复康可明显降低肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原表达,降低Ⅰ、Ⅲ型胶原含量比,使细胞外基质的成分趋于正常.     

复方861抑制四氯化碳大鼠肝纤维化模型Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达的研究

目的:观察复方861对四氯化碳大鼠肝纤维化模型Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达的影响.方法:实验分为对照组(20只)、四氯化碳模型组(20只)、复方861干预组(20只)3组,实验8周,处死大鼠,取肝组织,应用RT-PCR检测肝组织Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原表达和病理组织特殊染色.结果:表明与模型组(0.90±0.03、0.9±0.05)比较,复方861组Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA水平分别为0.77±0.06、0.75±0.05,差异具有显著性(P＜0.01).结论:复方中药861能够抑制Ⅰ、Ⅱ型胶原的基因水平,减少细胞外基质的沉积,是其抗肝纤维化的作用机理之一.     

抗纤复方影响大鼠肝贮脂细胞生成Ⅰ、Ⅲ型胶原的比较研究

用免疫细胞化学染色法观察抗纤复方药物血清对大鼠正常肝传代贮脂细胞和纤维肝原代贮脂细胞Ⅰ,Ⅲ型胶原表达的影响,并对Ⅰ型和Ⅲ型胶原的表达量进行比较分析。结果：传代贮脂细胞Ⅲ型胶原增加显著,而纤维肝贮脂细胞Ⅰ型胶原增加明显,抗纤复方能显著抑制贮脂细胞表达胶原,且对传代贮脂细胞Ⅲ型胶原和纤维肝原代贮脂细胞Ⅰ型胶原抑制作用更明显。     

肝复康对实验性大鼠肝纤维化肝组织Ⅰ、Ⅱ型胶原含量的影响

目的 :研究肝复康对实验性大鼠肝纤维化的肝组织 、 型胶原含量及其比值的影响。方法 :采用四氯化碳皮下注射制备肝纤维化模型 ,于造模 6 0 d后给予肝复康治疗 3个月 ,以秋水仙碱及肝脾康为对照药。检测肝组织羟脯氨酸含量 ,苦味酸天狼星红染色法偏振光显微镜显示肝组织 、 型胶原 ,并结合图像分析计算 、 型胶原面积及面积比。结果 :肝复康治疗后肝组织 、 型胶原的含量较模型对照组明显减少 , 型胶原面积明显降低(P<0 .0 1) , 型胶原面积明显降低 (P<0 .0 1) , 、 型胶原含量的比值明显降低 (P<0 .0 1)。结论 :肝复康可明显降低肝组织 、 型胶原表达 ,降低 、 型胶原含量比 ,使细胞外基质的成分趋于正常。     

针灸、穴位注射对肝纤维化大鼠肝组织Ⅲ型胶原影响的研究

目的 从针灸，穴位注射对肝纤维化大鼠肝组织Ⅲ型胶原影响角度探讨针灸，穴位注射抗肝纤维化的作用及机制。方法 用CCl4诱导大鼠肝纤维化模型，以秋水仙碱为对照，观察针灸，穴位注射对大鼠肝组织Ⅲ型胶原的影响。结果 与模型组相比，针灸，穴位注射组大鼠肝组织Ⅲ型胶原明显减少。结论 针灸，穴位注射防治肝纤维化作用机制与针灸，穴位注射减少胶原沉积有关。     

青蒿琥酯对肝纤维化小鼠肝组织中Ⅰ型、Ⅲ型胶原表达的影响

目的：探讨青蒿琥酯抗肝纤维化的作用机理。方法：通过四氯化碳致小鼠肝损伤模型,利用免疫组化技术研究Ⅰ型、Ⅲ型胶原在肝组织的分布情况。结果：与模型组相比,青蒿琥酯有明显降低Ⅰ型、Ⅲ型胶原在肝组织中表达的作用（P〈0.01）。结论：青蒿琥酯能够降低Ⅰ型、Ⅲ型胶原在肝纤维化小鼠肝组织中的分布,起到抗肝纤维化的作用。     

中药加味四逆散对血吸虫病肝纤维化小鼠肝组织Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原的影响

目的:观察中药复方加味四逆散水煎剂对血吸虫病小鼠肝纤维化形成的影响。方法:NIH白鼠经皮肤人工感染日本血吸虫尾蚴造模,随机分为4组:B组(模型组);C组(吡喹酮组);D组(吡喹酮+加味四逆散组);E组(吡喹酮+秋水仙碱组),同时设A组(正常对照组)。病理证实小鼠肝组织纤维化形成后的第21 d开始给药治疗,第45 d时各治疗组分别予以吡喹酮300 mg·kg-1一次性灌胃进行杀虫处理,第78 d处死小鼠,取肝组织切片HE染色观察病理变化,免疫组化法检测肝组织Ⅰ型、Ⅲ型胶原。结果:各组小鼠肝组织Ⅰ型胶原积分光密度均值比较:加味四逆散组明显低于模型组、吡喹酮组及秋水仙碱组(P0.05)。加味四逆散组、秋水仙碱组Ⅲ型胶原的表达明显低于模型组、吡喹酮组(P0.05)。结论:中药加味四逆散联合吡喹酮能改善血吸虫病小鼠肝组织病理,降低小鼠肝组织Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原的表达。     

三七总皂甙对肝纤维化大鼠Ⅰ、Ⅲ型胶原及TGF-β_1的影响

目的 :观察三七总皂甙对肝纤维化大鼠胶原合成及TGF β1表达的影响。方法 :用四氯化碳复合因素致大鼠肝纤维化模型 ,同时给与三七总皂甙治疗 ,免疫组化观察Ⅰ、Ⅲ型胶原及TGF β1的合成表达 ,纤维化程度分级。结果 :三七总皂甙能抑制肝纤维化大鼠Ⅰ、Ⅲ型胶原及TGF β1的合成表达 ,减轻肝纤维化程度。结论 :三七总皂甙具有抗肝纤维化作用 ,其机理尚待进一步研究     

虎金颗粒对肝纤维化大鼠Ⅰ、Ⅲ型胶原及TIMP-1表达的影响

目的:探讨虎金颗粒对免疫性肝纤维化大鼠肝组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原沉积和基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)表达的影响。方法:建立猪血清诱导的大鼠免疫性肝纤维化模型,并给予虎金颗粒进行治疗,采用免疫组化法检测肝组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达,并通过逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)半定量法测定肝组织中TIMP-1mRNA的表达。结果:虎金颗粒可使受试动物肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原增生减少,纤维间隔变窄,肝组织TIMP-1 mRNA表达降低,与模型组比较差异显著(P<0.01)。结论:虎金颗粒可通过抑制肝纤维化大鼠肝脏Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白和TIMP-1的合成表达,而发挥抗纤维化作用。     

鳖甲煎丸对免疫性肝纤维化大鼠TGF-β1 mRNA表达的影响

目的：观察中药复方鳖甲煎丸对免疫性纤维化模型大鼠肝组织细胞因子TGF—β1 mRNA表达的影响，分析鳖甲煎丸的治疗作用，探讨鳖甲煎丸抗肝纤维化的作用机理；并与西药秋水仙碱作对照，为临床防治肝纤维化用药提供科学依据。方法：雄性Wistar大鼠90只随机分为6组：正常对照组、模型对照组、秋水仙碱预防组、秋水仙碱治疗组、鳖甲煎丸预防组、鳖甲煎丸治疗组，选用猪血清诱导免疫损伤性肝纤维化模型。各组于10周后取10只大鼠断头处死，取肝组织，用原位杂交法检测肝组织内TGF—β1 mRNA。结果：鳖甲煎丸能够明显减少TGF—β1 mRNA的表达，作用接近或优于秋水仙碱，显示它具有明显的抗纤维化作用。鳖甲煎丸和秋水仙碱的预防效果同治疗效果相比差异均不显著。     

藤茶总黄酮对实验性肝纤维化大鼠TGF-β_1表达的影响

目的：探讨藤茶总黄酮（Tengcha flavonoids,TCF）对实验性肝纤维化大鼠的防治作用及机制。方法：52只雄性sD大鼠被随机分为正常对照组、模型组、TCF组及复方鳖甲软肝片组,采用四氯化碳（CCL4）皮下注射诱导大鼠肝纤维化模型。造模的同时,各组分别灌胃给予TCF、复方鳖甲软肝片及生理盐水治疗。于第12周末检测大鼠血清透明质酸（HA）、层粘连蛋白（LN）、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）、Ⅳ型胶原（CⅣ）及转化生长因子β1（TGF-β1）的水平,检测肝组织TGF—β1阳性面积的表达水平。结果：与模型组比较,TCF组血清HA、LN、PCⅢ、CⅣ水平显著下降（P〈0．05）,肝组织内TGF-β1阳性面积的表达明显下降（P〈0．05）。结论：TCF对实验性肝纤维化大鼠有较好的防治作用,其作用机制可能与降低血清及肝组织内TGF—β1有关。     

加味四逆散对肝纤维化大鼠肝组织Ⅰ，Ⅲ，Ⅳ型胶原影响的实验研究

目的 观察加味四逆散对肝纤维化大鼠肝组织Ⅰ,Ⅲ,Ⅳ型胶原的影响效果,从而探讨该方抗肝纤维化的机理.方法采用二甲基亚硝胺腹腔注射制备大鼠肝纤维化模型,加味四逆散灌胃给药,免疫组织化学方法检测分析各组大鼠肝组织Ⅰ,Ⅲ,Ⅳ型胶原的含量.结果加味四逆散能明显降低肝纤维化大鼠肝组织Ⅰ,Ⅲ,Ⅳ型胶原的含量,与病理模型组比较有显著性差异(P<0.05).结论加味四逆散可有效的减少肝组织Ⅰ,Ⅲ,Ⅳ型胶原的沉积,对肝纤维化有肯定的治疗作用.