补肝温胆方对老年痴呆模型小鼠学习记忆及海马M受体亚型的影响

本文旨在寻找改善老年痴呆的有效药物,对中药补肝温胆方对铝中毒老年痴呆小鼠学习记忆及海马M受体亚型的影响进行实验观察。结果表明补肝温胆方可显著提高模型小鼠的学习记忆能力。造模小鼠海马M_1和M_2受体含量显著降低,补肝温胆方可明显增加模型小鼠海马M_1受体亚型含量,且呈现明显量效关系。对M_2受体无明显影响。由此提示选择性地激活海马M_1受体亚型可能是补肝温胆方对老年痴呆模型小鼠学习记忆改善作用的机理之一。     

清肝泻火法对老年痴呆模拟学习记忆及中枢单胺神经递质 …

目的 观察清肝泻火法对老年痴呆动物学习记忆及中枢相关脑区单胺神经递质的影响。方法 昆明种在１６月龄雄性小鼠随机分为５组，其中４组用慢性铝中毒方法复制老年痴呆模型，３个月模型给药组分别用清肝泻火方６．２３ｇ／ｋｇ，１８．６９ｇ／ｋｇ，Ｈｙｄｅｒｇ，０．６ｍｇ／ｋｇｉｇ。两对照组ｉｇ等量ＤＷ，连续６０ｄ。观察结束后进行学习记忆能力及中枢单胺递质检测。结果 清肝泻火法能显著改善模型动物的学习记忆障碍，且     

清肝泻肺法治疗角膜溃疡临床总结

观察清肝泻肺法治疗角膜溃疡的疗效。方法：观察组４４例患者服石决明散合千金苇茎汤，局部常规滴眼液滴眼；对照组４２例仅局部常规眼液滴眼。疗程１４天。疗效不显或无效者配合溃疡冷冻。结果：总有效率观察组９７．７３％；对照组为７６．１９％。两组比较差异有极显著性，Ｘ＾２＝７．１０８８，Ｐ〈０．００１。结论：清肝泻肺法对角膜溃疡有显著疗效。     

脑尔康对老年痴呆小鼠学习记忆障碍及脑M受体的影响

中药抗痴呆是临床治疗研究老年期痴呆的重要手段［１］，脑尔康系复方中药制剂，临床用于治疗脑血管疾病，前期研究表明：该药对东莨菪碱所致小鼠学习记忆障碍有明显的改善作用［２］，并有清除氧自由基的作用。为进一步探讨其作用机理，本研究通过慢性铝中毒造成老年痴呆小鼠模型，观察该药对小鼠学习记忆障碍及脑Ｍ受体含量的影响。１材料与方法１．１动物 健康昆明种雄性小鼠 ２只，体重 ３０ ４ｇ，月龄 １２ ２月。随机分为６组，每组１０只，分笼饲养。１．２主要仪器和设备 小鼠跳台：按文献自制［３］，为一１０× １０ × ｃｍ的被…     

清肝泻火法对老年痴呆模型学习记忆及中枢单胺神经递质的影响

目的观察清肝泻火法对老年痴呆动物学习记忆及中枢相关脑区单胺神经递质的影响。方法昆明种１６月龄雄性小鼠随机分为５组，其中４组用慢性铝中毒方法复制老年痴呆模型，３个模型给药组分别用清肝泻火方６．２３ｇ／ｋｇ、１８．６９ｇ／ｋｇ、Ｈｙｄｅｒｇ０．６ｍｇ／ｋｇｉｇ，两对照组ｉｇ等量ＤＷ，连续６０ｄ。观察结束后进行学习记忆能力及中枢单胺递质检测。结果清肝泻火法能显著改善模型动物的学习记忆障碍，且能明显提高其低下的ＤＡ、ＮＡ及５－ＨＴ水平，尤其对５－ＨＴ有显著的调节作用。结论改善和调节单胺神经递质、诱发ＬＴＰ可能是清肝泻火法治疗老年痴呆的中枢药理机制之一     

复方银思维对散发性老年痴呆模型鼠学习记忆能力及其海马神经元超微结构的影响

目的探讨中药复方银思维提取物对散发性老年性痴呆（SAD）模型大鼠空间学习记忆障碍的作用及其海马神经元超微形态学基础。方法采用侧脑室注射链脲佐菌素方法制备痴呆模型（ICV-SAD）。实验大鼠分为假手术组、模型组、多奈哌齐对照组及银思维小、中、大剂量组,共6组。于造模后第21天开始治疗,各治疗组给予相应的药物灌胃,模型组及假手术组给予等体积的双蒸水灌胃。治疗结束后,以Morris水迷宫进行大鼠空间学习记忆能力测试,测试完毕取动物海马组织,电镜观察海马神经元超微结构。结果定位航行试验第3天开始,多奈哌齐组,银思维小、中、大剂量组与模型组相比,平均逃避潜伏期及总游泳距离差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。空间探索试验中,与模型组相比各治疗组第1象限活动时间明显延长,其中以银思维中、大剂量组差异性最为显著（P〈0.01）。假手术组大鼠海马神经元轴突内微管结构完好,排列整齐成束状。模型组大鼠海马神经元轴突内微管结构有明显的断裂或溶解现象,多数区域微管消失,排列紊乱。多奈哌齐组与银思维各治疗组大鼠海马神经元轴突内微管排列整齐,无明显断裂溶解,以银思维大、中剂量组效果最好。结论复方银思维能明显改善SAD模型大鼠的空间学习记忆障碍。其作用的超微形态学基础可能是保护海马神经元微管结构,防止轴突损伤。     

补肾益智方对痴呆模型大鼠学习记忆能力的影响

目的：比较补肾益知蚊及双益平对痴呆模型大鼠学习记忆能力的影响,并进一步探讨药物的作用途径及机制。结果提示：中药补肾益智方治疗老年痴呆有着剂量相关性,中药效果要优于双益平。老年痴呆的发病机制与脑内作为神经递质的谷氨酸系统有关,既与谷氨酸递质释放量减少,与受体结合的减少有关;又与谷氨酸递质释放异常增多,产生神经毒民生有关。补肾益智方治疗老年痴呆的主要可能是通过主调海马内谷氨酸受体的数目,或对抗谷氨酸的神经毒性来实现的,而又益平则主要通过上调乙酰胆碱受体数目来实现的。     

智脑胶囊对小鼠学习记忆行为和脑组织蛋白质,核酸代谢的影响

目的：为探讨智脑胶囊这一具有益气养阴、豁痰化瘀、开窍健脑作用拮药复方制剂对小鼠学习记忆行为的影响及其作用机制。方法：采用跳台法、避暗法观察智脑胶囊对老年小鼠学习记忆行为以及化学药物环已酰亚胺所致小鼠记忆障碍的改善作用,并采用放射性同位素前体掺入法观察了该药对小鼠脑组织蛋白质、核酸代谢的影响。结果：智脑胶囊能明显提高老年小鼠学习记忆能力,改善环乙酰亚胺模型小鼠的记忆功能,在同等临床用量下,其作用优于     

寿尔智胶囊对老年性痴呆模型小鼠海马神元细胞凋亡及超微结构的影响

目的：观察寿尔智胶囊对老年性痴呆模型小鼠海马神经元细胞凋亡及超微结构的影响。方法：采用流式细胞仪以及光镜、电镜对老年性痴呆模型小鼠海马神经元凋亡细胞及超微结构进行观察。结果：寿尔智胶囊可以保护海马神经元，具有抗凋亡作用。结论：寿尔智胶囊有助于老年痴呆的防治，可发挥延缓衰老作用。     

泻肝安神方对睡眠剥夺大鼠学习记忆行为及海马形态的影响

目的研究泻肝安神方对睡眠剥夺大鼠学习记忆行为及海马形态的影响。方法采用对氯苯丙氨酸腹腔注射法诱导大鼠睡眠剥夺模型,分别以不同剂量泻肝安神方及地西泮进行干预。观察大鼠的一般情况、逃逸潜伏期及穿越平台次数。采用HE染色,对各组大鼠海马进行形态学观察。结果泻肝安神方可延长睡眠剥夺模型大鼠的睡眠时间,降低逃逸潜伏期,增加穿越平台次数,减轻海马锥体层细胞损伤。结论泻肝安神方可提高睡眠剥夺大鼠受损学习记忆能力,改善海马组织形态。     

脑尔康对老年痴呆小鼠学习记忆障碍及脑M受体的影响

目的:通过慢性铝中毒造成老年痴呆小鼠模型。观察复方中药脑尔康对小鼠学习记忆障碍的保护作用,探讨其对M受体含量的影响。方法:以跳台法进行学习训练,并记录潜伏期时间及错误次数。24小时后再测记忆成绩,行为测试结束后,动物迅速断头取脑,冰台分离海马及皮层,用ELISA法检测各自的M受体亚型含量。结果:模型组记忆潜伏期明显缩短(p<0.01),学习潜伏期明显延长(p<0.01),学习和记忆的错误次数明显增多(p<0.01),用药组记忆潜伏期均明显延长(p<0.01),学习潜伏期明显缩短(p<0.05或p<0.01),学习和记忆错误次数脑尔康三个剂量组亦明显减少(p<0.05),脑复康组记忆错误次数无明显差异(p>0.05);用药各组除小剂量组外均有提高模型小鼠皮层与海马M_1受体亚型含量的作用(p<0.05或p<0.01),但对M_2受体亚型含量皮层、海马均无显著性差异。结论:1.脑尔康对氯化铝所致小鼠学习记忆障碍具有保护作用。2.脑尔康能明显提高老年痴呆模型小鼠皮层及海马M_1受体含量。     

电针对阿尔茨海默病小鼠学习记忆能力及海马细胞凋亡的影响

目的:观察电针阿尔茨海默病(AD)模型幼年小鼠"百会""风府"和双侧"肾俞"对其认知和学习记忆功能的影响及凋亡机制。方法:40只6周龄APP/PS1转基因雄性幼鼠作为AD模型,随机分为电针穴位组和AD模型组,每组20只;另选20只同月龄C57BL/6J雄性幼鼠作为正常对照组。电针穴位组小鼠电针"百会""风府"和双侧"肾俞",20 min/次,1次/d,每周休息1 d,连续治疗16周。采用水迷宫实验评价小鼠学习记忆能力;刚果红染色法和免疫组织化学法检测大脑皮层和海马的老年斑;TUNEL法检测小鼠海马神经元凋亡情况;蛋白免疫印迹法检测海马凋亡相关因子半胱氨酸蛋白酶3(Caspase 3)、 B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达。结果:和正常对照组比较,AD模型组小鼠定位航行实验潜伏期明显延长(P<0.05);穿越原平台次数、平台象限停留时间明显减少(P<0.05);海马齿状回和大脑皮层的Aβ老年斑阳性表达量、海马齿状回凋亡细胞、Caspase 3和Bax表达明显升高(P<0.05)。与AD模型组比较,电针穴位组小鼠的定位航行实验潜伏期明...     

嗅三针对老年痴呆大鼠学习记忆功能及海马胆碱乙酰化酶、乙酰胆碱酯酶活性的影响

目的:探讨嗅三针对老年痴呆大鼠学习记忆功能影响的作用机制。方法:成年SD雄性大鼠随机分为正常对照组、阿尔茨海默病(AD,又称老年痴呆)模型组、嗅球损毁电针组、单纯AD电针组,每组10只。Aβ1-40注射法造大鼠AD模型,电凝法损毁嗅球。嗅三针为两侧"迎香"穴及"印堂"穴,电针10 min,每日1次,5次为1个疗程,共进行8个疗程。Morris水迷宫测试大鼠学习记忆能力,比色法检测大鼠海马区胆碱乙酰化酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶(AChE)活性。结果:定位航行试验显示,平均逃避潜伏期比较,AD模型组明显长于正常对照组(P<0.01),单纯AD电针组明显短于AD模型组和嗅球损毁电针组(P<0.01),嗅球损毁电针组与AD模型组之差异无统计学意义(P>0.05)。空间探索试验显示,原平台象限跨越相应平台的次数比较,AD模型组明显少于正常对照组(P<0.01),单纯AD电针组明显多于AD模型组和嗅球损毁电针组(P<0.01),AD模型组与嗅球损毁电针组之差异无统计学意义(P>0.05)。海马ChAT、AChE活性比较,AD模型组低于正常对照组(P<0.05),单纯AD电针组高于AD模型组和嗅球损毁电针组(P<0.05),AD模型组与嗅球损毁电针组之差异无统计学意义(P>0.05)。结论:嗅三针能够显著增强痴呆大鼠学习记忆功能,并且能提高海马ChAT和AChE活性,其治疗效应的发挥依赖于嗅觉传导通路的完整性。     

天泰Ⅱ号对老年小鼠学习记忆及胆碱能受体的影响

老年性痴呆（Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ＇ｓｄｉｓｅａｓｅ简称ＡＤ）是严重危害老年人身心健康的重大疾病之一,现代医学尚缺乏有效的治疗方法［１,２］。随着社会人口的老化,本病将带来日益严重的社会和医疗问题。老年性痴呆与Ｍ胆碱能系统功能减弱关系密切［３］。本文观察...     

多因素AD动物模型的建立及针刺对其学习记忆功能的影响

为研究针刺对老年性痴呆（AD）的疗效，70只大鼠分成7组：正常对照组（A），模拟对照组（B），氯化铝（AlCl3)组（C），SCOP组（D），AlCl3 SCOP组（E），针刺组（F），药物组（G），除A，B两组外，其余各组大鼠腹腔注射D－半乳糖，在此基础上，予以相应处理：C组胃饲AlCl3,D组注射SCOP，E组胃饲AlCl3 注射SCOP，F，G组以E组法造模并分别予针刺（大椎，百会），喂服药物哈伯因，疗程30d,B组模拟E组，以生理盐水鼻饲和腹腔注射，A组不作任何处理，结果：C，D，E3组大鼠水迷宫游出时间，错误次数，跳台的触电潜伏期，3min错误次数，与B组比较均有改变，其中E组最为明显，F，G组的各项指标较E组改善，且两组间基本相同，提示：多因素损伤能更好地突出AD的特征：针刺能提高AD动物的学习记忆功能。     

血脉通过小鼠学习记忆能力的改善作用

目的：观察血脉通过东莨菪碱、亚硝酸钠、乙醇致小鼠记忆障碍模型的影响。方法：采用东莨菪碱造成小鼠记忆获得障碍,用跳台法作行为检测;分别采用乙醇、亚硝酸钠造成小鼠记忆再现、记忆巩固障碍模型,用避暗法进行行为检测。结果：血脉通可减少东莨菪碱模型跳台错误次数;对乙醇记忆再现障碍、亚硝酸钠记忆巩固障碍模型可延长进入暗室的潜伏期,减少某进入暗室的错误次数;血脉通过大剂量还明显提高东莨菪碱模型的脑重指数。结论：血脉通过对东莨菪碱、乙醇及亚硝酸钠引起的小鼠记忆障碍模型有不同程度的改善作用。     

清宫寿桃丸对记忆障碍小鼠学习记忆的影响

目的观察清宫寿桃丸对利血平、亚硝酸钠、乙醇诱导的记忆障碍小鼠学习记忆的影响。方法 ICR小鼠随机分为正常组、模型组、清宫寿桃丸(低、中、高剂量)组、金纳多组,每组14只。正常组和模型组给予等量的蒸馏水,清宫寿桃丸低、中、高剂量组分别按0.9、1.8、3.6 g/kg给药,金纳多组按0.12 g/kg给药,给药15天。干预14天后,获得性记忆障碍模型、巩固性记忆障碍模型、再现性记忆障碍模型分别使用利血平、亚硝酸钠及乙醇造模。干预15天后采用跳台实验及避暗实验评估学习记忆能力。结果与正常组比较,三种模型小鼠错误次数均明显增多,潜伏期均明显缩短(P0.05);与模型组比较,清宫寿桃丸不同剂量均可减少三种模型小鼠的错误次数(P0.05),其中高剂量还可延长获得性记忆障碍小鼠的潜伏期(P0.05);另外金纳多可减少巩固性记忆障碍小鼠的错误次数(P0.05)。结论清宫寿桃丸可改善获得性记忆障碍、巩固性记忆障碍和再现性记忆障碍,在改善记忆障碍方面的应用范围较广。     

以肝脾论治老年性痴呆及逍遥散对老年痴呆模型小鼠学习记忆能力、中枢胆碱能神经元活性的影响

目的 : 研究逍遥散对D-gal所致老年性痴呆(AD)模型小鼠学习记忆能力及中枢胆碱能神经元活性的影响,探讨逍遥散防治AD的作用及其机理。 方法 :采用ig D-gal复制AD小鼠模型,同时用逍遥散低、中、高剂量组进行对抗治疗,共42天。第41天进行学习能力训练,第42天进行记忆能力测试,然后取脑测定脑组织乙酰胆碱脂酶(AchE)、乙酰胆碱转移酶(ChAT)活性。 结果 :逍遥散低、中、高剂量组均可提高小鼠学习记忆能力,降低潜伏时间,但以高剂量组最为明显;逍遥散低、中、高剂量组皆可降低脑组织AchE活性,提高ChAT活性,但亦以高剂量组最为明显。 结论 :逍遥散能较好的对抗D-gal所致AD小鼠模型,其机制可能与调节中枢胆碱神经递质活性和数量有关。     

地黄饮子对快速老化小鼠SAMP8学习记忆能力及海马神经元结构的影响

目的研究地黄饮子对快速老化小鼠P8(SAMP8)学习记忆能力及海马组织病理形态的影响,探讨其治疗老年性痴呆的药效及作用机制。方法运用小鼠跳台行为学实验检测地黄饮子对SAMP8小鼠的学习记忆能力的影响;HE染色和电镜观察检测SAMP8小鼠海马形态结构和超微结构。结果模型组SAMP8小鼠跳台实验潜伏期缩短(第1天208.19±65.42,第2天254.76±48.99),与空白组SAMR1小鼠(第1天248.17±27.59,第2天296.35±3.17)比较有非常和/或显著差异(P<0.05,P<0.01)。给药后,地黄饮子组潜伏期(第1天277.06±7.86,第2天295.36±5.17)与模型组(第1天208.19±65.42,第2天254.76±48.99)比较非常显著性延长(P<0.01)。相同组的第2天潜伏期与第1天比较,除模型组以外,其他各组均非常显著延长(P<0.01)。模型组与空白组比较,伴有海马锥体细胞形态结构、超微结构的改变。给药后,地黄饮子减轻SAMP8小鼠的海马病理损伤状况。结论地黄饮子对SAMP8小鼠的学习记忆能力有改善作用。     

益肾化浊法对慢性脑缺血血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马缺血损害的影响

目的观察益肾化浊法对慢性脑缺血血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马缺血损害的影响。方法采用双侧颈总动脉永久性阻断法建立血管性痴呆大鼠模型,用聪圣颗粒对大鼠进行干预。水迷宫图像软件分析系统记录大鼠运动轨迹、逃避潜伏期、穿越平台次数及在各象限停留时间,HE染色观察大鼠脑组织海马病理形态学改变。结果与假手术组比较,模型组大鼠运动轨迹以边缘式和随机式为主,其逃避潜伏期延长（P〈0．05）,穿越平台次数减少（P〈0．05）,HE染色示海马神经细胞损伤严重。与模型组比较,聪圣颗粒中、高剂量组大鼠逃避潜伏期缩短（P〈0．05）,穿越平台次数增多（P〈0．05）,HE染色示海马神经细胞损伤明显减轻。结论益肾化浊法能够改善血管性痴呆大鼠的学习记忆能力,减轻海马组织的病理损伤。