秋水仙碱对免疫性肝纤维化的防治作用

目的：观察秋水仙碱对猪血清免疫性肝纤维化大鼠的影响。方法：腹腔注射猪血清复制大鼠免疫性肝纤维化模型，ig秋水仙碱12周，监测尿羟脯氨酸，实验结束后测血清生化指标、肝经脯氨酸和丙二醛，做肝病理组织学检查。结果：秋水仙碱能改善肝细胞病变，减少肝细胞坏死，汇管区胆管周围纤维结缔组织增生减少，肝纤维化程度减轻；肝胶原蛋白和丙二醛含量显著降低（P＜0．01），尿羟脯氨酸排出量显著增加（P＜0．01）；谷丙转氨酶和碱性磷酸酶的活力显著降低（P＜0．05，0．01），肝脏指数显著减小（P＜0．05）；总蛋白、白蛋白和白球比值明显升高（P＜0．05，0．01）。结论：秋水仙碱具有抑制脂质过氧化，促进胶原降解，抗免疫性肝纤维化的作用。     

鸡骨草胶囊对大鼠免疫性肝纤维化的治疗作用

目的探讨鸡骨草胶囊对免疫性肝纤维化的治疗作用。方法采用腹腔注射猪血清法建立大鼠免疫性肝纤维化模型,纤维化大鼠灌胃给予不同浓度的鸡骨草胶囊,观察给药后血清酶的活性及肝脏病理变化。结果鸡骨草胶囊可降低免疫性肝纤维化大鼠血清中ALT、AST、MDA的含量,升高ALB、TP、SOD的含量,减轻肝脏组织病理损伤程度。结论鸡骨草胶囊对大鼠免疫性肝纤维化具有明显的保护作用,能明显减轻肝纤维化程度。     

汉丹肝乐对大鼠胆汁性肝纤维化的保护作用

目的 研究复方中药制剂汉丹肝乐（HDGL）抗胆汁性肝纤维化的作用。方法 采用胆总管结扎诱导大鼠胆汁性肝纤维化。自造模之日起ig给予汉丹肝乐0.3-0.8g/kg，连续四周，检测肝损害的生化指标，肝组织做病理检查。结果 汉丹肝乐明显减轻肝细胞病理改变，使AKP和ALT降低；肝胶原蛋白和丙二醛含量下降，尿羟脯氨酸排出量增加；血清黄疸指数，总胆红素和结合胆红素降低。结论 汉丹肝乐具有减轻胆汁淤积，保护肝细胞，抗胆汁性肝纤维化的作用。     

复方中药汉丹肝乐对急性胆汁瘀滞性肝损伤的实验研究

目的 采用异硫氰酸苯酯灌胃引起急性胆汁淤滞性肝损伤,观察复方中药制剂汉丹肝乐（HDGL）抗肝损伤的作用。方法 给小鼠灌胃HDGL（每天1次）10天,末次给药后4小时,灌胃异硫氰酸苯酯诱发小鼠急性胆汁淤滞性肝损伤,48小时后处死小鼠。取血清检测徨化指标,取肝测肝脏指数,做肝脏病理检查。结果 HDGL可显著降低血清总胆红素、谷丙转氨酶和碱性磷酸酶的含量（P＜0．05,0．01）;肝脏指数显著减小（P＜0．05）;肝细胞病变明显改善,肝细胞坯死显著减少（P＜0．05,0．01）,肝细胞非典型增生显著减轻（P＜0．05）。结论 HDGL具有抗胆汁性肝损伤和保护肝细胞的作用。     

地顶胞霉菌丝体对免疫性肝纤维化大鼠的保护作用

目的研究地顶胞霉菌丝体(AMM)对猪血清致大鼠免疫性肝纤维化的保护作用。方法采用猪血清腹腔注射造成大鼠免疫性肝纤维化模型,用试剂盒测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性和肝脏匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)的活性、丙二醛(MDA)的含量;HE染色观察AMM对免疫性肝纤维化大鼠肝脏形态学影响。结果 AMM(350、700 mg.kg-1)不同程度增加大鼠的体重,降低大鼠的肝脾指数及血清中的ALT、AST的含量,减少肝组织匀浆中MDA的含量,升高肝组织中SOD的活性,明显减轻病理损伤。结论 AMM对猪血清所致大鼠免疫性肝纤维化有一定的保护作用。     

谷胱甘肽复方注射液治疗猪血清致大鼠肝纤维化的药效研究

 目的：研究谷胱甘肽复方注射液（CGII）治疗猪血清致大鼠免疫性肝纤维化的药效作用。方法：建立猪血清诱导免疫性肝纤维化模型,全自动生化仪检测血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、白蛋白（A）及球蛋白（G）水平;酶免法检测血清中透明质酸（HA）的含量;称取肝脏湿重,计算肝脏指数;消化法检测肝组织羟脯氨酸（Hyp）含量;苏木素-伊红（HE）及Masson染色处理肝脏组织切片;光镜观察病理学改变。结果：在猪血清诱导的大鼠肝纤维化模型中,所有剂量水平的CGII（2.7,5.4,10.8 mg?kg-1,im）能显著降低大鼠血清ALT,AST,A/G值和HA水平;中、高剂量CGII（5.4,10.8 mg?kg-1,im）能显著降低大鼠肝组织Hyp含量,明显改善肝脏病理组织状况;高剂量CGII（10.8 mg?kg-1,im）能显著降低大鼠肝脏指数。结论：CGII对猪血清致大鼠肝纤维化有治疗作用。     

归芪颗粒治疗猪血清所致大鼠肝纤维化的实验研究

目的研究中药归芪颗粒对猪血清所致肝纤维化模型大鼠的治疗作用。方法腹腔注射给予大鼠猪血清0.5 ml/只,2次/周,连续8周,建立大鼠肝纤维化模型。模型大鼠随机分为模型对照组、阳性药对照组及归芪颗粒高、中、低剂量组,另设正常大鼠对照组,第8周起按22.4、11.2和5.6 g.kg-1的剂量灌胃给予归芪颗粒进行治疗,连续8周,阳性对照组灌胃给予扶正化瘀胶囊0.825 g.kg-1,正常及模型对照组灌胃等容积的消毒饮用水。末次给药后次日取血,观察各组大鼠血清学指标（ALT、AST、T-BIL、ALP、TP、ALB、GLB、HA、CIV和PⅢNP）的改变及肝组织中羟辅氨酸（Hyp）的变化,并解剖大鼠取肝脏做病理组织学检查,观察肝脏纤维化程度。结果复方归芪颗粒能明显降低血清中谷草转氨酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）、透明质酸（HA）及肝组织中羟辅氨酸（Hyp）的水平,明显减轻肝脏细胞的病理损伤。结论复方归芪颗粒免疫损伤所致对大鼠肝纤维化症状有明显的改善作用。     

橙皮苷对化学性肝纤维化大鼠α－SM A表达的影响

目的：观察橙皮苷对化学性肝纤维化大鼠α－平滑肌肌动蛋白（α－smooth muscle actin,α－SMA）表达的影响,探讨其可能的作用机制。方法采用50％四氯化碳（ carbon tetrachloride,CCl4）每周2次,连续12周皮下注射的方法,诱导肝纤维化大鼠模型。造模后第7周,每天按50,100,200 mg· kg－1灌胃给予不同剂量的橙皮苷（hesperidin,HDN）和秋水仙碱（0．1 mg· kg－1）,共6周。末次给药后,禁食8 h,处置大鼠,分光光度法检测血清丙氨酸转氨酶（ alanine aminotransferase,ALT）、天冬氨酸转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）和肝组织羟脯氨酸（hydroxyproline,Hyp）的含量;取固定部位肝脏组织,HE和Masson染色观察肝组织病理损伤程度,免疫组化和RT－PCR技术检测肝组织中α－SMA蛋白与mRNA的表达。结果与模型组相比,HDN （100,200 mg· kg－1）组不仅可改善大鼠肝纤维化损伤程度,降低ALT、AST、Hyp含量（P＜0．05或P＜0．01）,还可减少肝组织中α－SMA蛋白与mRNA的表达（P＜0．05或P＜0．01）。结论 HDN对化学性肝纤维化大鼠具有很好的保护作用,其机制可能与抑制肝星状细胞的活化、增殖有关。     

双环醇对免疫性肝纤维化大鼠的保护作用及机制研究

目的：观察双环醇对免疫性肝纤维化大鼠的保护作用,并探讨其作用机制。方法：SD大鼠多点皮下注射BSA（9mg／ml）．弗氏不完全乳化液,0．5mL／只。注射5次后（前两次注射间隔两周,后三次注射间隔～周）,应用双向扩散法检测大鼠血清抗BSA抗体。抗体阳性大鼠尾静脉注射BSA（2mg递增至4mg／只）,-周两次,继续8周。尾静脉攻击第4周始,给药组口服双环醇（100,200,300mg／kg／d）,连续给药5周。采用生化法测定大鼠肝脏羟脯氨酸（HYP）含量,ELISA法测定血清透明质酸（HA）、Ⅲ前胶原（PⅢP）,HE染色及Masson染色检测肝脏病理形态学改变。RT-PCR法测定肝组织中TGF—β1,IL-1,IL-10,MMP-2mRNA的表达。结果：双环醇可明显抑制免疫性肝纤维化大鼠肝脏羟脯氨酸、血清透明质酸以Ⅲ前胶原水平升高,肝组织炎性细胞浸润、坏死和纤维组织增生等均明显减轻。双环醇还可抑制肝组织中TGF—β1,IL-1,IL-10,MMP-2mRNA的表达。结论：双环醇对牛血清白蛋白诱发的大鼠肝纤维化有明显的治疗作用,其机制与抑制TGF-β,IL-1,IL-10,MMP-2mRNA的过表达相关。     

慢肝合剂抗肝纤维化的光镜电镜实验研究

目的：观察慢肝合剂抗肝纤维化的形态学变化。方法：用猪血清腹腔注射法复制大鼠免疫性肝纤维化模型，用慢肝合剂进行预防和治疗，用光镜观察肝脏HE、Mallory染色的变化，用电镜观察肝脏超微结构变化。结果：治疗组肝脏HE、Mallory染色及超微结构的改善情况明显优于对照组。结论：慢肝合剂有明显的抗肝纤维化的作用。     

丹酚酸A抗四氯化碳中毒致大鼠肝损伤和肝纤维化的作用

目的：研究丹酚酸Ａ（ＳＡ－Ａ）抗肝损伤、肝纤维化作用。方法：采用ＣＣｌ４诱导大鼠肝损伤及肝纤维化，期间予ＳＡ－Ａ灌胃治疗，另设秋水仙碱（Ｃｏｌ）组、丹参组作对照，６周后进行肝组织病理学和Ｉ、Ⅲ型胶原免疫组化观察，肝组织羟脯氨酸（Ｈｙｄ）、丙二醛（ＭＤＡ）含量及血清ＡｌａＡＴ、ＡｓｐＡＴ和白蛋白含量测定。结果：ＳＡ－Ａ降低血清ＡｌａＡＴ、ＡｓｐＡＴ水平及肝组织ＭＤＡ、Ｈｙｄ含量，减轻肝纤维化程度，抑     

腹腔注射四氯化碳致Wistar大鼠肝纤维化模型制作的探讨

目的：通过筛选腹腔注射CCl4致Wistar大鼠肝纤维化模型的最佳剂量,追踪观察模型大鼠血清及肝组织学指标的时效及量效关系。方法：采用随机对照分组的方法,对各模型组的Wistar大鼠给予不同剂量的CCl4,进行腹腔注射,每周2次,共8周。分别于第3、6、8周随机处死动物总数的三分之一,检测血清ALT、AST水平及肝组织SOD活性、MDA含量的变化。另取肝组织进行病理切片镜下观察,以明确其肝纤维化程度。结果：造模8周间,与A组比较,各模型剂量组血清ALT、AST水平均显著升高（P〈0．01）,肝组织SOD活性显著降低（P〈0．01）,MDA含量显著升高（P〈0．01）。造模结束,D组共死亡6只,肝腹水2只;C组死亡2只;B组死亡1只。随着CCl4剂量的增加,大鼠肝组织的病理损伤明显加重。结论：该方法肝损伤明显、死亡率低、周期短、对其他重要脏器影响小,可作为慢性肝损伤、肝纤维化较好的模型。     

安络化纤丸预防大鼠酒精性脂肪肝形成的作用

目的研究安络化纤丸对大鼠酒精性脂肪肝(AFLD)形成的预防作用。方法首先经灌胃给予大鼠安络化纤丸预防性治疗4周,后用连续灌服酒精加喂以特制饲料的方法制备大鼠AFLD模型,造模成功后观察一般情况及测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(AKP)、甘油三酯(TG)水平,测定肝组织匀浆TG、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)水平,并对大鼠肝脏组织作病理学检查。结果安络化纤丸可明显降低AFLD大鼠血清ALT、AST、AKP、TG水平,降低肝组织TG含量,升高肝组织SOD活性,并降低肝组织MDA水平。肝组织病理学结果表明,安络化纤丸可显著改善AFLD大鼠肝组织的病理损害。结论安络化纤丸有预防大鼠AFLD形成的作用。     

人参总皂苷对四氯化碳诱导的大鼠肝纤维的保护作用

目的 观察人参总皂苷(缓控 of panax ginseng,SPG)对四氯化碳所诱导的肝纤维化大鼠的保护作用.方法 将大鼠随机分为正常组、模型组、人参总皂苷40、80、160 mg·kg-1组,阳性药秋水仙碱0.1 mg·kg-1组.除正常组外,其余各组采用四氯化碳诱导肝纤维化模型.于造模第7周起,给药组分别灌胃给予...     

豹皮樟总黄酮调控瘦素、TGF-β1对肝纤维化大鼠的预防作用研究

目的研究豹皮樟总黄酮(TFLC)调控瘦素(leptin)和转化生长因子-β1(TGF-β1)对肝纤维化大鼠的预防作用。方法采用CCl4诱导大鼠肝纤维化模型,TFLC灌胃给药第12周末,检测ALT、AST及HA、LN、PⅢNP、CⅣ含量;检测Ⅰ型胶原(CollagenⅠ)、瘦素、TGF-β1的含量;检测Hyp及组织病理变化;检测瘦素受体(OB-Rb)、TGFβ1Ⅰ型受体(TGFβR1)、Smad3 mRNA及蛋白表达。结果 TFLC(200、400 g.L-1)能明显降低肝纤维化大鼠肝纤维化指标及血清Ⅰ型胶原、瘦素、TGF-β1水平;降低Ob-Rb、TGFβR1、Smad3的mRNA及蛋白表达。结论 TFLC能有效预防CCl4诱导的大鼠肝纤维化,可能与下调肝内瘦素及其受体,抑制TGF-β1/Smad通路有关。     

岩藻黄质调控TGF-β/Smad3信号通路减轻CCl4诱导的大鼠肝纤维化和氧化应激

目的： 探究岩藻黄质对肝纤维化模型大鼠氧化应激和纤维化的保护作用及可能机制。方法： 将雄性SD大鼠随机分为空白、模型、岩藻黄质和水飞蓟宾组。除空白组外,其余各组大鼠均皮下注射CCl₄溶液,2次/周,连续8周。造模同时,各组给予相应药物,空白和模型2组均给予等体积无菌水。8周后处死大鼠,检测血清谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、总胆红素（T-BIL）、直接胆红素（D-BIL）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽-过氧化物酶（GSH-Px）、透明质酸（HA）、羟脯氨酸（HYP）、层粘连蛋白（LN）含量以及α-SMA、TGF-β/Smad3通路主要mRNA和蛋白表达;并检测肝组织病理变化和纤维化。结果： 与空白组比较,模型组大鼠血清AST、ALT、T-BIL、D-BIL、HA、HYP、LN、MDA,肝组织α-SMA mRNA和α-SMA、TGF-β、p-Smad3蛋白水平显著上调,而SOD和GSH-Px含量降低,肝脏可见细胞结构破坏,大量炎症细胞浸润,胶原沉积和纤维增生;与模型组相比,岩藻黄质和水飞蓟宾可显著逆转大鼠血清ALT、AST、T-BIL、D-BIL、HA、HYP、LN和MDA的升高及SOD和GSH-Px的降低,并缓解肝组织炎症和纤维化程度;此外,岩藻黄质可显著抑制肝组织α-SMA、TGF-β mRNA和α-SMA、TGF-β、p-Smad3蛋白表达水平。结论： 岩藻黄质通过抑制TGF-β/p-Smad3通路缓解大鼠肝纤维化水平,调节氧化应激状态。     

沙苑子黄酮对DMN诱导的大鼠肝纤维化形成的影响

目的　观察沙苑子黄酮对二甲基亚硝胺 (DMN)诱导的大鼠肝纤维化形成的影响。方法　采用DMN诱导大鼠肝纤维化 ,期间给予灌服沙苑子黄酮 (30 ,6 0 ,12 0mg·kg-1) ,设秋水仙碱组作对照 ,给药 4wk后 ,测定血清谷丙氨转氨酶(ALT)、谷草转氨酶 (AST)活性、总蛋白 (TP)和白蛋白 (Alb)含量 ,放射免疫分析法测定血清透明质酸 (HA)、层粘连蛋白(LN)含量。光镜和电镜观察肝细胞结构和肝纤维化程度。结果　沙苑子黄酮预防给药 ,明显降低DMN诱导肝纤维化大鼠血清ALT、AST活性 (P <0 0 1,P <0 0 1) ,提高血清TP和Alb含量 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ,降低血清HA和LN含量 (P <0 0 1)。病理学观察结果 ,沙苑子黄酮预防组大鼠胶原纤维沉积明显减轻 ,假小叶结构明显减少 ,电镜观察显示 ,沙苑子黄酮组肝细胞结构接近正常 ,disse间隙、肝细胞内胶原纤维明显减少。结论　沙苑子黄酮预防给药 ,可抑制DMN诱导的大鼠肝纤维化形成     

大鼠实验性高脂血症和高脂血症性脂肪肝模型研究

目的　建立高脂血症和高脂血症性脂肪肝实验动物模型。方法　采用SD大鼠 30只 ,随机分为对照组 (n =10 )和模型组 (n =2 0 )。对照组喂普通饲料 ,模型组喂普通饲料并给予脂肪乳剂灌胃 (10ml·kg-1)。动态观察一般情况和血清TG、TC、ALT、AST、MDA、SOD和肝脏TG、TC、MDA、SOD的变化 ,并行病理检查。结果　 1wk后 ,模型组血清TG和TC明显高于正常组 ,形成了高脂血症模型。 2wk后 ,随机处死模型中的 10只 ,与正常组相比 ,发现血清TG、TC、ALT和肝脏MDA均明显升高 ,而肝脏SOD则明显降低 ,病理显示有 2只轻度脂肪变性。在第 3wk处死剩余动物 ,发现肝指数、血清脂质、ALT、AST、MDA和肝脏TG、MDA与对照组相比显著升高 ,而SOD则明显降低 ;光镜下所见模型组均出现弥漫性肝细胞脂肪变性 ,并有炎症病灶。结论　通过 1wk脂肪乳剂的喂养 ,形成了高脂血症模型 ;继续给予脂肪乳剂 ,2wk后形成高脂血症性脂肪肝模型。