STAT3在炎症性肠病中的作用研究进展

肠黏膜的免疫反应失控是炎症性肠病的特征性表现。机体的免疫和炎症系统被多种细胞因子调控,这些细胞因子如白细胞介素(IL)、干扰素等通过Janus激酶/信号转导和转录激活因子(JAK/STAT)途径发挥其生物功能。在炎症性肠病患者及小鼠结肠炎模型中均发现在STAT家族中以STAT3磷酸化程度最高,这提示STAT3的活化在炎症性肠病的发病中可能起着重要作用。此文就STAT3的功能、调节机制及其在炎症性肠病中可能发挥的作用的最新研究进行综述。     

全国第二届炎症性肠病学术会议通知

为了进一步推动我国对炎症性肠病研究的发展,提高我国对炎症性肠病诊断和治疗的临床水平,兹决定于2006年召开全国第二届炎症性肠病学术会议。会议内容包括国内、外专家就炎症性肠病的临床和基础研究进展的专题报告、我国炎症性肠病诊断和治疗共识意见的修     

饮食干预与炎症性肠病相关性的中西医研究进展

炎症性肠病是一种主要累及胃肠道的慢性非特异性炎症疾病，包括溃疡性结肠炎和克罗恩病。炎症性肠病的病因病机尚未明确，目前普遍认为其发病机制为环境、免疫因素共同作用于易感机体。饮食作为环境因素中的重要环节，与炎症性肠病的疾病进程密切相关，其通过影响肠道微生物代谢、调控肠道黏膜免疫达到或延长疾病缓解。但饮食对炎症性肠病的治疗及预防作用往往被低估，目前炎症性肠病的研究热点集中在药物治疗，而饮食干预简、便、廉、验，对炎症性肠病的防治具有重要临床意义。中医强调“治未病”,倡导“药食同源”,重视体质，对炎症性肠病维持缓解和预防复发具有突出优势和广阔的研究前景。     

生态制剂在炎症性肠病中的作用

在炎症性肠病的研究过程中,人们开始注意到肠腔内细菌在炎症性肠病发病中的重要作用。大量临床和实验证明细菌与肠道的炎症反应有直接的联系。例如:远端回肠和结肠的细菌高密度区的解剖位点恰好是炎症性肠病病人发生炎症的常见部位。于是人们开始重视肠道共生菌群的变化,以求在细菌方面找到炎症性肠病的发病机理,并且设想用细菌及其产物来治疗炎症性肠病。     

缺血在炎症性肠病发病机制中的作用

炎症性肠病是一种以肠道慢性炎性反应为特征的疾病,主要包括溃疡性结肠炎和克罗恩病,其病因和发病机制尚不明确,可能有多种因素共同参与。临床上炎症性肠病和缺血性肠病之间存在诸多相似之处,此文就血管因素和肠道缺血在炎症性肠病发病机制中的作用作一综述。     

Cajal间质细胞与肥大细胞在炎症性肠病中的作用及相关性

炎症性肠病发病率逐年增加,病因复杂,病程长,难治愈易复发.胃肠道Cajal间质细胞及肥大细胞在炎症性肠病时均发生不同程度的异常改变,它们的分布、结构和数量异常,均与炎症性肠病的发病有关.本文就Cajal间质细胞和肥大细胞在炎症性肠病中的作用及相互关系作一综述.     

干细胞疗法治疗炎症性肠病的应用

炎症性肠病是一种慢性炎症性疾病,主要包括克罗恩病和溃疡性结肠炎,其发病原因尚不清楚。干细胞疗法在治疗炎症性肠病方面可能是非常有价值的,近年来,干细胞疗法的研究也更加突出而显著,本文就干细胞疗法治疗炎症性肠病的应用作一概述。     

炎症性肠病患者皮窗中性粒细胞渗出反应观察

炎症性肠病患者皮窗中性粒细胞渗出反应观察夏冰邓长生炎症性肠病是肠慢性非特异性炎症。中性粒细胞在其炎症反应中能否起到防御吞噬作用，对防止炎症性肠病反复发作和慢性迁延具有重要意义。本文观察炎症性肠病患者皮窗试验中性粒细胞自然渗出反应，探讨炎症性肠病患者中...     

神经肽与炎症性肠病的研究进展

炎症性肠病是一种病因不明的慢性炎症性疾病。在众多致病因素中,神经免疫因素的作用越来越受到重视。近年来研究表明,神经肽在炎症性肠病中能影响免疫细胞,参与局部黏膜的炎症反应,此文就神经肽和炎症性肠病近年来的研究作一综述。     

肠外营养在炎症性肠病中的应用

目的分析和探讨肠外营养在炎症性肠病中的应用。方法 参照１９９３年全国慢性非感染肠道疾病学术研讨会制定的炎症性肠病的诊断标准对武汉同济医院消化内科１９８６年１月至１９９６年１２月的炎症性肠病住院病人进行了分析，着重探讨了以炎症性肠病的内科治疗，尤其是肠外营养的应用。结果 １１年间炎症性脾性病的年平均住院人数有所上升；其内科治疗除以柳氮磺胺吡啶５－氨基水杨酸为主要药物外，合理的肠外营养，明显改善了炎症     

JAK/STAT3信号通路及其在胃肠道疾病中作用的研究进展

JAK/STAT3信号通路广泛存在于机体各个组织中,介导细胞增殖、分化、迁移、凋亡、免疫调节等多种生物学过程。近年研究发现该通路激活在胃肠道疾病中起重要作用,可促进胃癌、结直肠癌生长和肿瘤血管生成,并抑制肿瘤细胞凋亡,同时参与炎症性肠病的发生。针对JAK/STAT3信号通路的抑制剂在一些疾病模型中显示出良好的疗效。本文就相关研究进展作一综述。     

Genetic association and epistatic interaction of the interleukin-10 signaling pathway in pediatric inflammatory bowel disease

AIM To study the genetic association and epistatic interaction of the interleukin(IL)-10 and IL-10/STAT3 pathways in pediatric inflammatory bowel disease(IBD). METHODS A total of 159 pediatric inflammatory IBD patients(Crohn's disease,n = 136; ulcerative colitis,n = 23) and 129 matched controls were studied for genetic association of selected single nucleotide polymorphisms(SNPs) of the IL-10 gene and the genes IL10 RA,IL10 RB,STAT3,and HO1,from the IL-10/STAT3 signaling pathway. As interactions between SNPs from different loci may significantly affect the associated risk for disease,additive(a) and dominant(d) modeling of SNP interactions was also performed to examine highorder epistasis between combinations of the individual SNPs. RESULTS The results showed that IL-10 rs304496 was associated with pediatric IBD(P = 0.022),but no association was found for two other IL-10 SNPs,rs1800872 and rs2034498,or for SNPs in genes IL10 RA,IL10 RB,STAT3,and HO1. However,analysis of epistatic interaction among these genes showed significant interactions:(1) between two IL-10 SNPs rs1800872 and rs3024496(additive-additive P = 0.00015,Bonferroni P value(Bp) = 0.003);(2) between IL-10 RB rs2834167 and HO1 rs2071746(dominant-additive,P = 0.0018,Bp = 0.039); and(3) among IL-10 rs1800872,IL10 RB rs2834167,and HO1 rs2071746(additivedominant-additive,P = 0.00015,Bp = 0.005),as well as weak interactions among IL-10 rs1800872,IL-10 rs3024496,and IL-10RA(additive-additive-additive,P = 0.003; Bp = 0.099),and among IL10 RA,IL10 RB,and HO1 genes(additive-dominant-additive,P = 0.008,Bp = 0.287).CONCLUSION These results indicate that both the IL-10 gene itself,and through epistatic interaction with genes within the IL-10/STAT3 signaling pathway,contribute to the risk of pediatric IBD.