接活跌打膏对急性软组织损伤大鼠的影响及机制研究

目的:探讨接活跌打膏对急性软组织损伤的影响。方法:自由落体组织损伤法建立急性软组织损伤大鼠模型,造模后,将动物随机分为模型组、基质对照组、正红花油组及接活跌打膏28、7 g药材/kg剂量组5组,每组24只,分别外用基质、正红花油及接活跌打膏,共5 d,另设正常对照组。观察局部组织损伤程度,损伤组织IL-1β、PGE2、SOD、MDA等水平。建立急性血瘀大鼠模型,观察接活跌打膏活血化瘀的功能。结果:和模型组比较,急性软组织接活跌打膏28 g药材/kg剂量组在给药后第5天可显著降低急性软组织损伤大鼠的损伤症候指数,在给药后第3、5天可显著降低损伤组织的PGE2、IL-1β水平,在给药后第3、5天可显著提高急性软组织损伤大鼠损伤组织SOD活性,降低MDA水平;可显著改善急性血瘀大鼠全血粘度、血浆粘度。结论:接活跌打膏对急性软组织损伤大鼠具有一定的治疗作用,其机制与影响到损伤部位的炎症因子水平,并与改善其氧化应激和活血化瘀的功能有关。     

左归复方对MKR转基因2型糖尿病小鼠糖代谢及抗氧化应激的影响

目的观察左归复方(滋阴益气活血解毒组方)干预治疗MKR小鼠后糖代谢及抗氧化应激的影响。方法50只MKR小鼠经鉴定后,随机分为MKR模型组,左归复方高、中、低剂量组,阳性对照组(文迪雅),每组10只。各药物组分别以相应剂量连续ig给药30d。于给药前、给药第15天及第30天,分别测定空腹血糖(FBG)。末次给药后0.5h,心脏取血,放射免疫法测血清胰岛素,比色法测定心、肾和肝组织中总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性。结果左归复方干预治疗后,其高剂量具有显著的降低MKR小鼠空腹血糖、改善高胰岛素血症的作用(P<0.05、0.01),且呈剂量依赖性;MKR小鼠心、肾和肝组织中MDA水平显著高于C57野生鼠组(P<0.05、0.01),而T-AOC及SOD和GSH-Px活性显著低于C57野生鼠组(P<0.01)。左归复方干预治疗后,能显著降低MKR小鼠心、肝和肾组织中MDA水平(P<0.05、0.01),提高各组织T-AOC,显著增强SOD和GSH-Px的活性(P<0.05、0.01),其作用呈剂量依赖性。结论左归复方具有显著地改善MKR小鼠糖代谢,保护心、肝和肾的抗氧化酶,抑制氧化应激反应,对MKR小鼠产生保护作用。     

地丁草对实验性小鼠急性肝损伤保护作用

目的 探讨地丁草水提取物对四氯化碳引起小鼠急性肝损伤的保护作用.方法 60只小鼠随机分为正常组,模型组,地丁草水提取物高剂量组、中剂量组、低剂量组,阳性对照组.地丁草水提取物高、中、低剂量组分别按2.0,1.0,0.5 g/kg灌胃地丁草水提取物;阳性对照组按0.1 g/kg水飞蓟宾灌胃;正常组和模型组给予等体积生理盐水,共5 d.第5天给药1 h后,模型组,地丁草水提取物高、中、低剂量组和阳性对照组按0.15 ml/10 g腹腔注射0.1% CCl4,正常对照组腹腔注射等体积生理盐水.测定小鼠血清天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性和肝组织超氧化歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量.结果 地丁草水提取物能显著降低CCl4所致小鼠血清ALT(P<0.01)和AST活性 (P<0.05),升高肝组织SOD活性(P<0.01),降低肝组织MDA的含量(P<0.01).结论 地丁草水提取物对 CCl4 所致小鼠急性肝损伤具有保护作用.     

山楂叶黄酮类化合物对小鼠血清及肝组织SOD、MDA水平的影响

目的:探讨山楂叶黄酮类化合物(以下简称HLF)对小鼠血清及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平的影响.方法:将小鼠随机分为空白对照组,模型对照组,HLF低剂量(400μg/g)、中剂量(800 μg/g)及高剂量(1200μg/g)组5组,每组10只.模型对照组和各剂量药物组小鼠每天颈背部皮下注射50 g/L D-半乳糖0.5 mL,空白对照组注射等量生理盐水,连续给药15d;各剂量药物组每天灌胃给以HLF(0.02 mL/g),空白对照组及模型对照组灌胃给以等量生理盐水,连续给药15 d.检测小鼠血清及肝组织SOD、MDA水平.结果:与模型对照组对比,HLF高、中剂量组小鼠肝组织及血清中SOD活性增加,MDA水平降低,差别均有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05);低剂量组小鼠肝组织SOD活性增加,MDA水平降低,与模型对照组对比,差别有统计学意义(P＜0.01),但血清中两指标与模型对照组对比,差别无统计学意义.结论:HLF具有提高抗氧化能力,减轻自由基损伤,促进体内氧化-抗氧化系统平衡恢复的作用.     

泽兰甲醇提取物对慢性软组织损伤模型大鼠的影响及其机制

目的探讨泽兰甲醇提取物对慢性软组织损伤模型大鼠的影响。方法采用机械冲击挫伤造模,正常喂养2周复制慢性软组织损伤大鼠模型,然后连续每天1次灌胃泽兰甲醇提取物高、中、低剂量14 d,在给药的第1、2、3周末,通过测定受损肌肉组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)、一氧化氮(nitric oxide,NO)及血清中白介素-6(interleukin-6,IL-6)及组胺水平、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、Ⅰ/Ⅲ胶原蛋白(Collagen-I/Ⅲ)表达以及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)活性、内源性碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,b FGF)活性,探讨泽兰甲醇提取物对慢性软组织损伤大鼠模型的影响及其机制。结果泽兰甲醇提取物可明显降低肌肉组织中MDA、PGE2及NO含有量和TNF-α、IL-6和组胺水平(P0.05),显著升高肌肉组织中SOD(P0.01),可显著抑制组织中Collagen-I/Ⅲ蛋白的表达(P0.01),早期显著提高组织中VEGF和bFGF活性(P0.01)。结论泽兰甲醇提取物对慢性软组织损伤模型大鼠具有一定的治疗作用,其机制与抑制损伤部位的炎症因子水平,改善其氧化应激,并与抑制Ⅰ/Ⅲ胶原蛋白过度表达,增强VEGF和bFGF活性加快修复速度有关。     

金银花对病毒性心肌炎小鼠的保护作用及其机制

目的:研究中药金银花对柯萨奇B3(CVB3)病毒性心肌炎小鼠心肌的保护作用。方法:将BALB/c小鼠随机分为正常对照组,模型组,金银花低剂量组、金银花高剂量组,灌胃给药3周。各组于CVB3感染后第7、14、21天分批处死,取心脏做组织病理学检查,同时分别用黄嘌呤氧化酶法和硫巴比妥酸法测血清、丙二醛(MDA)含量与心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性,比较各组小鼠在第7、14、21天心肌组织检测的SOD活性和MDA测定值。结果:高剂量组、低剂量组在第14天、21天小鼠活性均明显高于病毒对照组,MDA含量明显低于病毒对照组(P0.05);高剂量组、低剂量组在第21天血清SOD活性和MDA含量基本恢复正常;各组小鼠在第7、14、21天心肌组织检测的SOD活性和MDA测定值均出现不同程度的变化,各中药组小鼠心肌炎症性病理变化均明显减轻。结论:金银花能减轻CVB3感染小鼠氧自由基损伤,对VM小鼠心肌具有保护作用。     

抗氧化活性参与蒲公英对小鼠实验性胃溃疡的保护作用

目的:观察蒲公英对乙醇诱导的小鼠实验性胃溃疡的保护效果,并探讨其可能机制。方法:小鼠随机分为正常对照组、模型组和蒲公英高、中、低剂量组[15、5、1.5 g/(kg·d)],每组10只。各组灌胃给药1次/d,连续7 d。末次给药后,灌胃无水乙醇8 m L/kg诱导实验性胃溃疡模型。造模4 h后,分析蒲公英对模型小鼠胃溃疡指数、损伤抑制率,血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量的影响。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠胃黏膜溃疡指数显著上升,血清SOD活性下降,MDA和NO含量增加(P0.01)。相对于模型组,蒲公英15、5 g/(kg·d)组小鼠胃黏膜损伤指数显著降低(P0.01),血清SOD活性增强(P0.01或P0.05),MDA和NO水平降低(P0.01)。结论:蒲公英对乙醇诱导的实验性胃溃疡具有良好的保护效应,其作用机制可能与增强机体抗氧化能力,抑制过量NO产生相关。     

T抗氧化活性参与蒲公英对小鼠实验性胃溃疡的保护作用

目的:观察蒲公英对乙醇诱导的小鼠实验性胃溃疡的保护效果,并探讨其可能机制。方法:小鼠随机分为正常对照组、模型组和蒲公英高、中、低剂量组[15、5、1.5 g/(kg·d)],每组10只。各组灌胃给药1次/d,连续7 d。末次给药后,灌胃无水乙醇8 m L/kg诱导实验性胃溃疡模型。造模4 h后,分析蒲公英对模型小鼠胃溃疡指数、损伤抑制率,血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量的影响。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠胃黏膜溃疡指数显著上升,血清SOD活性下降,MDA和NO含量增加(P0.01)。相对于模型组,蒲公英15、5 g/(kg·d)组小鼠胃黏膜损伤指数显著降低(P0.01),血清SOD活性增强(P0.01或P0.05),MDA和NO水平降低(P0.01)。结论:蒲公英对乙醇诱导的实验性胃溃疡具有良好的保护效应,其作用机制可能与增强机体抗氧化能力,抑制过量NO产生相关。     

解毒化瘀汤对D-氨基半乳糖胺所致小鼠肝损伤的保护作用

目的探讨解毒化瘀汤对D-氨基半乳糖胺(D-GalN)所致小鼠肝损伤的保护作用。方法NIH小鼠60只,随机分5组,分别为正常对照组,模型组,解毒化瘀汤高剂量组、低剂量组和齐墩果酸片治疗组;解毒化瘀汤高、低剂量组和齐墩果酸片组小鼠分别灌胃给药,1次/d,连续4 d,末次给药1 h后,除正常对照组外,其余各组小鼠均腹腔注射D-GalN 800 mg/Kg,24 h后采血,检测血清ALT活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,并观察肝组织病理学变化。结果解毒化瘀汤高剂量组血清ALT活性和MDA含量均明显低于模型组(P<0.01)、小鼠血清SOD的活性明显高于模型组(P<0.01);与齐墩果酸片组比较,解毒化瘀汤高剂量组ALT,SOD活性和MDA含量差异均无显著性意义(P>0.05);解毒化瘀汤高剂量组肝组织病理改变明显减轻,与模型组比较差异均有显著性意义(P<0.05)。结论解毒化瘀汤对D-GalN所致小鼠肝损伤具有较好的保护作用,其保肝机制与抗脂质过氧化损伤密切相关。     

伤科止痛膏对急性软组织损伤大鼠损伤组织中一氧化氮及超氧化物歧化酶的影响

目的:观察伤科止痛膏对大鼠急性软组织损伤后损伤组织中一氧化氮(NO)和超氧化物歧化酶(SOD)影响以及局部软组织的形态学改变。方法:采用机械冲击挫伤的造模方法,建立大鼠急性软组织损伤模型,分别应用伤科止痛膏及扶他林乳膏涂布患处,并于治疗后第1,3,5天取材,测定大鼠损伤症侯指数、组织学及形态计量学指标,同时测定损伤组织中NO和SOD含量。结果:伤科止痛膏对急性软组织损伤动物模型有良好的恢复作用,给药组在损伤症侯指数、组织学恢复方面优于模型对照组,并能显著抑制损伤组织NO含量的升高(P0.01),增高损伤组织SOD活性(P0.01)。结论:伤科止痛膏治疗急性损伤的疗效机制之一与增高损伤组织SOD活性,降低局部软组织细胞释放的自由基NO含量有关。