沉默FOXQ1基因抑制肝细胞癌SMMC-7721细胞迁移侵袭能力

目的：探讨沉默叉头框蛋白Q1(forkhead box Q1,FOXQ1)基因后对肝细胞癌（hepatocellular carcinoma,HCC）SMMC-7721细胞迁移侵袭能力的影响及其机制。方法: 制备FOXQ1-shRNA、NC-shRNA重组慢病毒,将其感染到SMMC-7721细胞中;实验设干扰组、阴性对照组和空白组,用Transwell小室法检测细胞迁移、侵袭能力;利用qRT-PCR和Western blotting法检测SMMC-7721细胞中FOXQ1、MMP-2和MMP-9mRNA和蛋白的表达。结果: 随着肝癌SMMC-7721细胞的迁移侵袭能力的增强,FOXQ1的表达逐渐增加;干扰组较阴性对照组与空白组FOXQ1表达水平降低\[（0.34±0.03）vs（0.89±007）和（0.84±0.05）,P<0.05\];沉默FOXQ1基因后,SMMC-7721细胞的迁移侵袭能力显著下降\[(9.67±1.15) vs （25.67±208）和(27.33±2.52),P<0.05\],MMP-2与MMP-9表达水平下降\[MMP-2：(0.35±0.04) vs (0.61±0.05)和(065±008);MMP-9： (0.40±0.05) vs (0.73±0.07)和(0.77±0.06),均P<0.05\]。结论: 沉默FOXQ1基因的表达能够抑制肝癌SMMC-7721细胞的迁移、侵袭能力,其机制可能与MMP-2与MMP-9的表达下调有关。     

Cx43通过P38/MAPK信号途径增强膀胱癌细胞的侵袭能力

目的：探讨连接蛋白43（connexin 43,Cx43）对膀胱癌细胞侵袭能力的影响及其可能的作用机制。方法: 选取2014年6月至2015年9月间承德医学院附属医院泌尿外科52例膀胱癌手术组织标本及32例癌旁组织,以及人膀胱癌细胞株5637。用免疫组化方法检测膀胱癌组织中Cx43蛋白表达。将Cx43脂质体、空白脂质体、siRNA及siRNA对照质粒转染5637细胞,Western blotting验证过Cx43表达和干扰效果;用Transwell侵袭实验检测5637细胞侵袭能力的变化,用Western blotting检测5637细胞MMP-2、MMP-9和P-P38蛋白表达水平的变化。结果: 膀胱癌组织中Cx43蛋白的表达水平明显高于癌旁组织\[(5.21±0.33) vs（2.84±0.19）,P<0.01\]。转染Cx43脂质体和siRNA成功上调/下调5637细胞中Cx43的表达。Cx43过表达组5637细胞的侵袭能力高于对照组\[穿膜细胞数：（1.36±0.04） vs （0.70±0.15）个,P<0.01\], siRNA干扰组细胞的侵袭能力低于对照组\[穿膜细胞数：（0.20±0.08） vs （0.59±0.13）个,P<0.05）。Cx43过表达组细胞MMP-2、MMP-9、P-P38/P38蛋白水平均高于对照组（P<0.01或P<0.05）,siRNA干扰组均低于对照组低(均P<0.01)。结论: Cx43增强膀胱癌5637细胞的侵袭能力,其机制可能是通过激活P38/MAPK信号途径实现的。     

c-FLIP-L影响乳腺癌MDA-MB-231细胞对TRAIL致凋亡作用的敏感性

目的：观察c-FLIP-L对TRAIL诱导乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的影响及其具体机制。方法：构建靶向c-FLIP-L 的 siRNA 质粒,转染乳腺癌MDA-MB-231细胞, RT-PCR、Weston blotting验证基因抑制效果。实验分空白对照组、TRAIL组、c-FLIP-L siRNA组和c-FLIP-L siRNA+TRAIL组共4组,MTT法检测各组MDA-MB-231细胞的增殖情况,流式细胞术检测MDA-MB-231细胞凋亡率,Transwell实验检测MDA-MB-231细胞侵袭能力,RT-PCR 、Western blotting检测MDA-MB-231细胞中c-FLIP-L、caspase-3、caspase-8、MMP-2、MMP-9的表达。结果：靶向c-FLIP-L的 siRNA 质粒转染至乳腺癌细胞株可有效抑制c-FLIP-L mRNA \[(37.12±3.02) vs (183.21±8.31),(174.65±10.06);P<0.05\]及其蛋白的水平。c-FLIP-L siRNA和TRAIL联合处理MDA-MB-231细胞,与两者单独处理相比,细胞增殖抑制率显著升高\[72 h时,（75.51±2.01)% vs （3375±1.60）%,（34.31±2.01）%;均P<0.05\],凋亡率显著升高\[72 h时,（76.30±4.11）% vs （38.95±214）%,（29.28±166）%;均P<0.05\],对细胞侵袭能力的抑制也显著增强。c-FLIP-L siRNA和TRAIL联合处理后,与两者单独处理相比,乳腺癌细胞中casepase-3、casepase-8的表达显著增强,而MMP-2、MMP-9的表达明显减弱。结论：抑制c-FLIP-L表达能够增强MDA-MB-231细胞对TRAIL的敏感性,从而提高诱导肿瘤细胞凋亡的能力,其机制可能与caspase-3、caspase-8的表达上调和MMP-2、MMP-9的表达下调有关。     

BCSC-1 过表达抑制肝癌Bel-7402细胞的增殖、侵袭、黏附和迁移

目的：研究人乳腺癌候选抑癌蛋白1基因（breast cancer suppressor candidate 1,BCSC-1）过表达对肝癌Bel-7402细胞的增殖、侵袭、黏附和迁移的影响,并探讨其可能的机制。方法：将pcDNA3.1/v5-HisB-BCSC-1和空质粒pcDNA3.1/v5-HisB转染的Bel-7402细胞作为BCSC-1组和空载体组,Bel-7402细胞为野生型组。MTT法、Transwell实验、体外黏附实验和划痕实验分别检测BCSC-1过表达对Bel-7402细胞增殖、侵袭、黏附和迁移的影响,Real-time PCR检测BCSC-1过表达对Bel-7402细胞中与细胞增殖、黏附相关的 ICAM-1、PTTG、骨桥蛋白（osteopontin,OPN）mRNA表达的影响。结果：转染pcDNA3.1/v5-HisB-BCSC-1后Bel-7402细胞中 BCSC-1 mRNA的表达水平显著高于空载体组和野生组细胞\[（10.58±0.56）vs（1.10±022）、（1.00±0.01）,均P＜0.01\],成功制备 BCSC-1 稳定过表达的Bel-7402细胞株。与空载体组和野生型组相比, BCSC-1组Bel-7402细胞生长速度明显减慢\[72 h：（0.29±0.003） vs （0.34±0.014）、（0.35±0.013）,均P<0.05\];侵袭率\[（76.20±1.85）% vs（93.42±3.24）%、（100.00±1.05）%,均P<0.01）\]、黏附率\[（58.57±0.84）% vs（97.14±0.84）%、（100.00±130）%,均P<0.01\]显著降低,迁移距离显著降低\[（116.60±10.58） vs （231.33±10.26）、（237.96±11.58）μm,均P<001\];同时过表达 BCSC-1的Bel-7402细胞的OPN mRNA表达量明显降低\[（0.12±0.06) vs (0.95±0.14）、（1.00±0.08）,均P<001\], ICAM-1、PTTG mRNA表达无明显变化。结论： BCSC-1过表达能够抑制Bel-7402细胞的增殖、侵袭、黏附和迁移能力,其机制可能与OPN基因表达下降有关。     

miRNA-126真核表达载体的构建及其对乳腺癌细胞增殖和迁移的抑制作用

目的： 构建miRNA-126的重组真核表达载体,研究其对小鼠乳腺癌4T1细胞增殖和迁移的影响。 方法: 设计合成miRNA-126的正义和反义寡核苷酸,构建真核表达载体pcDNA6.2-miR-126,体外瞬时转染至4T1细胞,荧光显微镜下观测转染效率。Real-time PCR检测4T1细胞中miRNA-126的表达,MTT法和克隆形成实验检测4T1细胞的增殖和克隆形成能力,划痕法观察4T1细胞的体外迁移。 结果： 成功构建pcDNA6.2-miR-126真核表达载体,其可在4T1细胞中有效表达miR-126。与转染空质粒组（pcDNA6.2-Ctrl）相比,瞬时转染72 h后,pcDNA6.2-miR-126转染组4T1细胞的体外增殖能力受到明显抑制\[(030±0.03) vs (0.51±0.04),P<0.05\];瞬时转染48 h后,pcDNA6.2-miR-126组4T1细胞迁移能力也受到明显抑制\[(817±2.30) vs (28.33±2.16)个,P<0.05\]。 结论： miRNA-126过表达可抑制乳腺癌4T1细胞的增殖及迁移。     

miRNA-210对人乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的： 探讨miRNA-210（miR-210）在人乳腺癌组织中的表达及其对人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖、迁移和侵袭的影响。 方法： 收集2011年10月至2012年6月期间昆明医科大学第一附属医院20例乳腺癌患者组织标本,real-time PCR检测乳腺癌组织和癌旁组织以及乳腺癌细胞MDA-MB-231和正常乳腺细胞MCF-10a中miR-210的表达。采用LipofectamineTM 2000将miR-210 inhibitor转染至MDA-MB-231细胞中,通过荧光显微镜检测miR-210的转染效率,MTT和软琼脂克隆形成实验检测MDA-MB-231细胞的增殖,流式细胞术检测细胞周期和凋亡,Transwell法检测细胞的迁移、侵袭能力。 结果： miR-210在乳腺癌组织和MDA-MB-231细胞中的表达水平均显著高于癌旁组织和正常乳腺细胞（P<0.01）。miR-210 inhibitor成功转染MDA-MB-231细胞,转染效率为（88.29±2.98）%,转染miR-210 inhibitor后MDA-MB-231细胞的增殖和克隆形成能力明显减弱（P<0.05）,被阻滞于G0/G1期的细胞数明显增多\[（64.23±3.12）% vs （55.53±0.96）%,P<0.01\],凋亡细胞比例也显著增加\[（31.90±3.05）% vs （15.98±0.63）%,P<0.01\],细胞的迁移\[（291.00±43.12） vs （1137.38±83.49）个,P<001\]、侵袭\[（131.63±32.01） vs （647.88±31.20）个,P<0.01\]均受到明显抑制。 结论： miR-210在乳腺癌组织和细胞中过表达,转染miR-210 inhibitor后乳腺癌细胞MDA-MB-231的增殖、迁移和侵袭能力明显减弱。     

EGCG对人肝癌细胞的抑制作用及其可能的机制

目的：观察表没食子儿茶素没食子酸酯\[(-)-epigallocatechin-3-gallate, EGCG\]对体外培养的人肝癌细胞株生物学特性的影响,研究其作用效果与血红素氧合酶-1（hemeoxygenase-1, HO-1）及相关信号分子的关系,探讨其作用机制。方法：利用MTT法检测EGCG对HepG2、Sk-hep1、SMMC7721等肝癌细胞增殖的影响,并用吖啶橙/溴化乙锭（AO/EB）双染法观察肝癌细胞的形态学变化,流式细胞术检测EGCG作用后Sk-hep1细胞周期的变化,Real-time PCR和Western blotting法检测EGCG作用后Sk-hep1细胞中HO-1、IL-10及TNF-α等信号分子表达的变化。结果：EGCG作用后,3株肝癌细胞贴壁细胞数量显著少于对照组,凋亡细胞数增多\[HepG2:（16.33±3.51) vs (3.67±1.15)个,P<0.01）,Sk-hep1:（18.33±2.31) vs (2.33±208)个,P<0.01）,SMMC7721: （15.33±3.06) vs (3.33±2.08)个,P<0.01）\]。实验组Sk-hep1细胞G2/M期比例明显高于对照组\[（34.33±8.09）% vs （3.07±2.32）%,P<0.01\]。设对照组基准值为1.00,实验组Sk-hep1细胞中HO-1、IL-10、及TNF-α的mRNA相对表达水平依次为（0.58±0.15）、（5.91±1.11）、（5.29±1.14）,差别均有统计学意义(P<001）;与对照组相比,实验组HO-1蛋白表达水平明显下调（0.16±0.04 vs 0.33±0.08,P<0.05）,IL-10（0.42±0.06 vs 0.24±0.08, P=0034,P<0.05）和TNF-α蛋白（0.95±0.17 vs 0.58±008,P<0.05）表达水平明显上调。结论：EGCG可抑制肝癌细胞增殖及诱导细胞凋亡,并将Sk-hep1细胞阻滞在G2/M期,其机制可能与HO-1、IL-10、TNF-α等炎症信号分子表达的变化有关。     

Bestrophin 3高表达促进人肝癌细胞株HepG2的凋亡

目的：研究Bestrophin 3高表达对人肝癌细胞株HepG2凋亡能力的影响,并初步探讨其作用机制。 方法： 将Bestrophin 3腺病毒以感染复数(multiplicity of infection, MOI)10、20、40、80转染HepG2细胞株,Western blotting检测转染细胞内Bestrophin 3的表达,确定最佳MOI值。设对照组（未转染病毒）、LacZ组（转染携带LacZ的对照腺病毒载体）、Ad-Best3组（以最佳MOI值转染Bestrophin 3腺病毒）,CCK-8法和流式细胞术分别检测Bestrophin 3过表达对HepG2细胞增殖、凋亡的影响,Western blotting检测Bestrophin 3过表达对HepG2细胞内Bcl-2、Bax以及细胞色素C表达的影响,JC-1染色观察Bestrophin 3过表达对HepG2细胞线粒体膜电位的影响。 结果： Bestrophin 3腺病毒转染HepG2细胞的最佳MOI为40,转染后细胞过表达Bestrophin 3。Ad-Best3组的细胞存活率显著低于对照组和LacZ组\[(79.37±1.76)% vs (98.67±3.02)%、(99.67±325)%,均P<0.05\],而其细胞凋亡率显著升高\[（29.47±2.37）% vs （5.47±0.37）%,（4.95±0.44）%,均P<0.05\]。 Ad-Best3组HepG2细胞内Bcl-2的蛋白表达显著减少,Bax的蛋白表达显著增加,导致Bcl-2/Bax比值显著降低（0.32±0047 vs 1.00±000, P<0.05）;Ad-Best3组HepG2细胞的线粒体膜电位显著降低 \[(0.64±0.09)% vs （1.00±0.00)%, P<0.05\],同时线粒体中细胞色素C明显减少（P<0.05）,而细胞质中细胞色素C水平显著升高（P<0.05）。结论：过表达Bestrophin 3可能通过促使线粒体释放细胞色素C从而促进肝癌细胞株HepG2的凋亡。     

慢病毒介导 EGFL7 沉默对肺癌A549细胞体外生物学行为的影响

目的：通过慢病毒介导沉默表皮生长因子样结构域7基因 (epidermal growth factor-like domain 7, EGFL7 )在肺癌A549细胞的表达,探讨 EGFL7对A549细胞的增殖、凋亡、侵袭和血管生成的影响。 方法： 利用慢病毒介导靶向 EGFL7的shRNA 转染A549细胞,实验分三组： LV-RNAi组（转染LV-RNAi）,LV-NC组（转染空病毒）和对照组（A549细胞）。Real-time PCR和Western blotting分别检测LV-RNAi感染对A549细胞 EGFL7 mRNA和蛋白水平表达的影响,MTT法和流式细胞术分别检测沉默〖STBX〗EGFL7〖STBZ〗对A549细胞增殖和凋亡的影响,Transwell侵袭实验和鸡胚绒毛尿囊膜（chick embryo chorioallantoic membrane,CAM）实验分别检测沉默 EGFL7 对A549细胞侵袭和血管生成能力的影响。 结果： 慢病毒稳定高效地转染A549细胞,LV-RNAi组细胞内 EGFL7 mRNA\[（0.18±0.03） vs （0.98±0.05）、（1.03±0.09）,P<0.05\]和蛋白表达较LV-NC组和对照组显著降低。与LV-NC组及对照组相比,沉默EGFL7 对LV-RNAi组A549细胞的增殖活力\[感染120 h 时：（073±0.22） vs （0.79±0.08） vs （0.81±0.11）,P>0.05\]与和凋亡率\[感染120 h 时：（1.92%±0.06） vs （2.11%±0.07） vs （1.85%±0.13）, P>0.05\]均无显著影响;同时,LV-RNAi组A549细胞侵袭入下室细胞数\[（61.7±14.5） vs （272.8±215）、（286.6±40.0）/mm2,P<0.05\]与血管生成指数\[（31.7±4.1） vs （96.3±4.4）、（103.3±6.5）,P<0.05\]均显著减少。 结论： 沉默 EGFL 基因能够抑制A549细胞侵袭和血管生成能力,但不影响其增殖与凋亡。     

雷公藤内酯醇对人胰腺癌PANC-1细胞的抑制作用及其可能的机制

目的： 通过体内外实验观察雷公藤内酯醇（triptolide,TPL）对人胰腺癌PANC-1细胞生长和凋亡的抑制作用,并分析其对Toll样受体4（Toll-like receptor 4,TLR4）、血管内皮细胞生长因子（vascular endothelial cell growth factor,VEGF）的表达和肿瘤血管生成的影响。 方法： 以0、20、40、80 ng/ml的TPL作用于PANC-1细胞,MTT法和流式细胞术分别检测TPL对PANC-1细胞增殖和凋亡的影响,Western blotting检测TPL作用后PANC-1细胞中TLR4和VEGF的表达。建立PANC-1细胞裸鼠荷瘤模型并随机分为TPL组、PBS组,测量移植瘤的体积变化,治疗35 d后摘取瘤块,免疫组织化学方法检测移植瘤组织内TLR4、VEGF和CD31的表达,并计算微血管密度（microvessel density,MVD）。 结果： 与0 ng/ml组相比,PANC-1细胞经20、40和80 ng/ml的TPL处理24 h后,细胞凋亡率均显著升高\[（4.7±1.0）%、（10.5±2.0）%、（21.1±4.2）% vs （2.6±05）%,P<0.05或P<0.01\];48 h后,细胞增殖率均显著下降\[（68.0±5.3）%、（59.6±5.0）%、（51.6±4.2）% vs （99.6±5.2）%,均P<0.01\],并较相同浓度TPL处理24 h时显著降低（P<0.05或P<0.01）。80 ng/ml TPL组处理后PANC-1细胞中TLR4蛋白\[(20.2±4.7)% vs (57.5±63)%,P<0.01\]和VEGF蛋白\[ (35.8±4.0)% vs (92.1±8.3)%,P<0.01\]的表达量显著低于未处理组。TPL治疗组第34天的裸鼠移植瘤体积显著小于PBS对照组\[（510.9±79.8）vs（1 220.6±127.2）mm3,P<0.01\];TPL治疗组移植瘤组织内的TLR4、VEGF表达均显著低于PBS组\[（3.2±0.6) vs (6.7±1.1),(3.7±0.7) vs (7.1±1.2);均P<0.01）,其MVD也显著低于PBS组\[(12.2±4.0) vs (22.7±5.6),P<0.01\]。 结论： TPL能够抑制人胰腺癌PANC-1细胞及其裸鼠移植瘤的生长,并促进PANC-1细胞凋亡,其机制可能与TPL抑制TLR4、VEGF表达及肿瘤血管生成有关。     

Th22 cells are associated with hepatocellular carcinoma development and progression

Objective： IL-22-producing CD4＋ T helper cells （Th22 cells） have been identified as major inducers of tissue inflammation and immune responses. Currently, no previous study explored the role of Th22 cells in the pathogenesis of hepatocellular carcinoma （HCC）. The study aimed to determine the biological function of Th22 cells and its effector IL-22 in HCC patients. Methods： Forty-five HCC patients and 19 healthy controls were recruited and their peripheral blood was collected. The flesh HCC tissues, adjacent HCC tissues and ten normal liver tissues were also collected. Flow cytometry analysis was used to determine the frequencies of circulating Th22 cells and Thl7 cells. Serum IL-22 levels were tested by enzyme-linked immtmosorbent assay （ELISA）. Immunohistochemical staining and real-time polymerase chain reaction （PCR） were used to detect IL-22 protein and mRNA in tissues specimens, respectively. Results： Circulating Th22 cells, Thl7 cells and serum IL-22 levels were significantly elevated in HCC patients compared with those of healthy controls （P〈0.001）. Th22 cells were showed to be positively correlated with IL-22 in HCC patients （P〈0.05）, but not in healthy controls. No significant differences were found in HCC patients with HBeAg positivity or negativity in term of Th22 cells and serum IL-22 levels. The expression of IL-22 protein and mRNA was highest in HCC tissues, followed by adjacent HCC tissues and normal liver tissues. Furthermore, Th22 cells, serum IL-22 levels and IL-22 mRNA were elevated at stage III-IV compared with stage I-II of HCC （P〈0.05）. Conclusions： Elevation of circulating Th22 cells and IL-22 may be implicated in the pathogenesis of HCC, and potentially be cellular targets for therapeutic intervention.     

核转录因子E2F2在卵巢浆液性肿瘤组织中的表达及其临床意义

目的:探讨核转录因子E2F2在卵巢浆液性肿瘤组织中的表达及其临床意义.方法:采用免疫组化SP法检测33例卵巢浆液性囊腺癌、11例卵巢交界性浆液性囊腺瘤、13例卵巢浆液性囊腺瘤以及12例正常卵巢组织中E2F2蛋白的表达.结果:E2F2蛋白在卵巢浆液性囊腺癌、交界性浆液性囊腺瘤、浆液性囊腺瘤以及正常卵巢组织中的阳性表达率分别为72.73%(24/33)、54.55%(6/11)、15.38(2/13)%和8.3%(1/11),E2F2蛋白在卵巢浆液性囊腺癌组织、交界性浆液性囊腺瘤组织中的阳性表达率明显高于在浆液性囊腺瘤、正常卵巢组织中的阳性表达率(P均＜0.05),卵巢浆液性囊腺癌组的阳性表达率值虽然高于交界性浆液性囊腺瘤组,但是两组之间差异无统计学意义(P＞0.05),浆液性囊腺瘤的阳性表达率接近正常卵巢组的2倍,但是两组之间的阳性表达率差异也无统计学意义(P＞0.05);在卵巢浆液性囊腺癌组织中,E2F2蛋白的阳性表达率随手术病理分期的增加而增加(P＜0.05), 但与病理分级以及有无淋巴结转移无关( P均＞0.05);在卵巢浆液性囊腺癌组织中,E2F2蛋白的表达水平随手术病理分期的增加、病理分级降低而增加(P均＜0.05),与有无淋巴结转移无关(P＞0.05).结论:在卵巢浆液性囊腺癌组织、交界性浆液性囊腺瘤组织中核转录因子E2F2呈现明显的高表达,且其表达水平与手术分期、病理分级相关,提示E2F2在卵巢癌的发生发展中起到促进作用.     

泰索帝对乳腺癌细胞的抑制作用及对c-erbB-2bcl-2、PCNA表达的影响

乳腺癌的化疗已经取行了肯定的效果,但其耐药株也在逐渐增加.近年来发现一种新型紫杉类抗癌药物泰索帝(TXT)对多种恶性肿瘤有较佳的疗效,其主要是通过形成稳定的非功能性微管束来仰制癌细胞有丝分裂和增殖.     

乳腺癌中转录因子AP-2 的表达及其与c-erbB-2 表达的相关性

 目的 探讨转录因子AP02在乳腺癌中表达及其与c-erbB-2表达的相关性。方法 应用免疫组织化学染色技术（SP法）检测128例乳腺癌组织中AP02和c-erbB-2的表达。结果 c-erbB-2和AP02在128例浸润性导管癌中过表达率分别为30．46％（39／128）和34．38％（44／128）。对照组乳腺增生病与乳腺癌组织中AP02的过表达率有显著差异（X^2=6．91，P〈0．01）。乳腺癌中AP_2的过表达与患者年龄（χ²=2．3，P〉0．05）、肿块大小（χ²=2．58，P〉0．05）及淋巴结转移（χ²=0．32，P〉0．05）无关，而与肿瘤组织学分级有关。在组织学分级Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级肿瘤组织中AP-2（χ²=7．46，P〈0．05）的过表达均有显著差异，且随着组织学分级的增高，AP-2的过表达率也相应增加。128例乳腺癌中c-erbB-2和AP-2的过表达具有相关性（r=0．87，P〈0．01），且呈正相关关系（0〈r〈1）。结论 AP-2在乳腺癌组织中存在过表达，与c-erbB-2一样可作为判断预后或选择化疗用药的指标。     

FHL-2和COX-2在胃癌组织中表达及相关性分析

目的:探讨FHL-2和COX-2在胃癌组织中的表达及相关性。方法:采用ABC免疫组化染色法检测41例胃癌患者的胃黏膜组织中FHL-2蛋白和COX-2蛋白的表达情况。结果:在胃癌组织中FHL-2和COX-2的表达阳性率分别为85.4%和90.2%,均显著高于慢性胃炎组织(P<0.05)。FHL-2和COX-2在胃癌组织中表达具有相关性。结论:FHL-2和COX-2在胃癌组织中的表达具有一定的相关性。     

MMP-2和C-erbB-2在散发性结直肠癌原发及转移灶中表达及意义

背景与目的：细胞外基质的降解是肿瘤侵袭转移的重要步骤，基质金属蛋白酶（MMPs）是目前已知的唯一能降解胶原纤维的酶类，而基质金属蛋白酶-2（MMP-2）能特异地降解细胞外基质（ECM）的主要成分Ⅳ型胶原，为Ⅳ型胶原酶，它与肿瘤的侵袭转移有关。C—erbB-2是生长因子受体，又是Ⅰ型跨膜酪氨酸激酶受体家族的成员，它的表达水平与散发性结直肠癌的预后关系值得研究。本文就MMP-2和C—erbB-2在散发性结直肠癌原发及转移灶中的表达、相互关系及临床意义进行研究。方法：采用免疫组织化学EnVision法检测104例散发性结直肠癌原发及转移灶中C—erbB-2和MMP-2的表达情况，并分析其在侵袭转移过程中的作用。结果：MMP-2在转移灶中的阳性率（72．1％）显著高于原发灶中的阳性率（53．8％）（P〈0．05）；C—erbB-2在转移灶中的阳性率（50．0％）高于原发灶中的阳性率（38．5％），但两者之间差异无显著性（P〉0．05）；MMP-2和C—erbB-2在结直肠癌原发及转移灶中表达均具有相关性（P〈0．05），且呈正相关（0〈r〈1）。结论：MMP-2和C—erbB-2的表达增高与结直肠癌转移密切相关，MMP-2的分泌增加可能与C—erbB-2的过表达有关，可作为临床判断结直肠癌转移及预后等生物学行为的重要参考指标。     

乳腺癌c-erbB-2及PS2的表达状况与预后相关性

目的探讨乳腺癌与c-erbB-2,PS2的表达及预后的相关性。方法应用免疫组织化学S-P法,检测100例乳腺癌c-erbB-2,PS2表达状况。结果c-erbB-2,PS2阳性表达率分别为52%,44%。c-erbB-2阳性表达率与分化程度、淋巴结转移之间呈正相关性,PS2的阳性率与5年生存期呈正相关。结论c-erbB-2与乳腺癌的预后关系密切,PS2蛋白的表达对患者的内分泌治疗有一定指导意义。     

Plexin-B2 在人乳腺癌中的表达及临床意义*

目的:探讨人乳腺癌中Plexin-B 2 的表达,以及其与人表皮生长因子受体-2（Her-2）共表达与乳腺癌恶性行为的关系。方法:免疫组化SP法检测15例正常乳腺组织中Plexin-B 2 蛋白的表达,及112 例乳腺癌组织中Plexin-B 2 和Her-2 蛋白的表达。结果:Plexin-B 2 在癌细胞和正常乳腺组织小叶及导管上皮细胞中的阳性表达率分别为69.64% 和60.00% ,差异无统计学意义（P>0.05）。 Plexin-B 2 在乳腺癌组织癌周微脉管中的阳性表达率为44.64% ,而正常乳腺微脉管均为阴性。癌细胞和癌周微脉管中Plexin-B 2 的表达正相关（r=0.593,P=0.000）,并且都与临床分期及淋巴结转移有关（P<0.05）。 Plexin-B 2、Her-2 共表达比Plex in-B 2 单阳性的肿瘤临床分期晚、淋巴结转移率高,差异有统计学意义（P<0.05）。 结论:Plexin-B 2 异常表达可能与乳腺癌的恶性进展有关,Plexin-B 2-Her- 2 共表达可能促使乳腺癌的侵袭转移。      

SIAH2与Bcl-2在乳腺癌中的表达和相关性研究

目的:分析正常乳腺组织和浸润性导管癌中SIAH2和Bcl-2的表达及临床意义,探讨其在乳腺癌发生发展中的作用及相关性.方法:采用免疫组织化学S-P法检测SIAH2和Bcl-2蛋白的表达,并分析二者的相关性及与临床病理因素的关系;采用Western Blot法检测SIAH2和Bcl-2蛋白的表达.结果:SIAH2与Bcl-2蛋白在乳腺癌癌变过程中的阳性表达率逐渐升高,并且二者表达与乳腺癌组织学分级、ER、PR相关.免疫组化结果表明SIAH2与Bcl-2蛋白在乳腺正常组织和浸润性导管癌中的阳性表达率分别为8.7%和17.4%,75%和72.5%.统计学结果显示在80例乳腺癌组织中,SIAH2与Bcl-2蛋白表达呈正相关(P<0.001,rs=0.485).Western blot结果表明SIAH2与Bcl-2蛋白在乳腺癌组织中表达高于癌旁乳腺组织,在乳腺癌细胞系MDA-MB-435S和MCF-7中表达高于乳腺正常上皮细胞系MCF-10A.结论:SIAH2与Bcl-2在乳腺癌发生发展中均存在异常,并且两者可能存在某种协调关系.     

Her-2和Cox-2在乳腺癌组织中的表达及其相关性

目的 探讨癌基因Her-2和Cox-2在乳腺癌组织中的表达及其相关性.方法 应用免疫组化技术,检测40例人乳腺癌中Her-2和Cox-2蛋白的表达情况,分析其相互关系及与乳腺癌的临床病理特征间的联系.结果 40例乳腺癌组织中Her-2表达阳性率为35﹪(14/40),与肿瘤分期、淋巴结转移及阴性激素受体状态密切相关(P＜0.05);Cox-2表达阳性率为47.5﹪(19/40),与肿瘤分期、组织学分级、阴性激素受体状态密切相关(P＜0.05);二者表达与肿瘤大小无关,两者的表达存在显著的相关性(P＜0.01).结论 Cox-2在乳腺癌中高水平表达且与Her-2密切相关,提示乳腺癌中Her-2和Cox-2存在相互调控机制共同促进肿瘤的发生和发展.