乙醇及其代谢产物乙醛对胎鼠大脑星形胶质细胞增殖的影响

为探讨孕期饮酒致胎儿神经系统发育异常和发育迟缓机制,本研究在体外利用３Ｈ－ＴｄＲ参入胎鼠大脑星形胶质细胞以研究乙醇及其代谢产物乙醛对其增殖的影响。结果表明乙醇、乙醛均可明显抑制星形胶质细胞增殖,乙醛的抑制作用强度明显高于乙醇。结果表明,乙醇、乙醛对星形胶质细胞生长有明显抑制作用。酒精引起的神经系统发育异常很可能是乙醇及其代谢产物对星形胶质细胞增殖抑制所致。     

认识酒精性肝病

正酒精性肝病是由于酒精摄入过量而导致的肝脏疾病。当乙醇进入肝细胞后,经肝细胞内乙醇脱氢酶、氧化氢体分解酶和肝微粒体乙醇氧化酶等三条途径氧化为乙醛。乙醛对肝细胞有明显毒性作用,直接和间接导致肝细胞变性、坏死及纤维化,严重时可发展为肝硬化。在酗酒严重的西方国家,酒精性肝硬化可占肝硬化患者的50%~70%。酒精性肝病表现多样,根据肝     

乙醇和乙醛对人乳腺上皮细胞中苯并[a]芘-DNA加合物形成的影响

流行病学调查发现酒精摄入与乳腺癌危险之间呈正相关关系 ,为证实此相关关系的生物学基础 ,本实验探讨了乙醇和乙醛对人乳腺上皮细胞中苯并 [ａ]芘 ＤＮＡ加合物形成的影响。培养足够量的人乳腺上皮细胞系 (ＭＣＦ 1 0Ｆ细胞 ) ,使其贴壁 48ｈ后 ,分别加入含乙醇和乙醛的新鲜培养液 ,使乙醇终浓度为 0、5、1 5、2 5ｍｍｏｌ Ｌ ,每日更换培养液 ;使乙醛终浓度为 0、0 5、2 5、5 0 μｍｏｌ Ｌ ,每 1 2ｈ更换培养液。本研究所用乙醇和乙醛的浓度可代表中等量酒精摄入者血液中乙醇和乙醛的浓度。 6ｄ后 ,除去原培养液 ,加入不含乙醇和乙醛…     

喝酒脸红的人不易伤肝

很多人以为喝酒脸红是酒精导致的，其实不然，是乙醛引起的。乙醛具有让毛细血管扩张的功能，而脸部毛细血管的扩张才是脸红的原因。所以喝酒脸红的人意味着能迅速将乙醇转化成乙醛，也就是说有他们有高效的乙醇脱氢酶。     

“解酒药” 能防醉酒吗

正要说"解酒药"首先必须先弄清我们为何会醉酒。酒中的酒精也称之为乙醇,乙醇进入体内后的主要代谢器官是肝脏,肝脏含有分解乙醇所需要的多种代谢酶。乙醇首先在乙醇脱氢酶的作用下转化为乙醛;乙醛在乙醛脱氢酶的作用下转化为乙酸,乙酸在乙酸氧化酶的作用下最后生成二氧化碳和水,并释放出大量的热能。在整个代谢过程中,乙醇脱氢酶与乙醛脱氢酶是两个关键的代     

酒精诱导的氧化应激

1乙醇代谢 酒精诱导氧化应激与乙醇代谢有关。人体内存在三种酒精代谢途径，涉及以下一些酶类：乙醇脱氢酶、微粒体乙醇氧化系统（MEOS）和过氧化氢酶。这些途径均可产生自由基，从而影响抗氧化系统。乙醇代谢的经典途径是，在乙醇脱氢酶的作用下，乙醇被催化为乙醛，在此过程中形成自由基，并伴随着NADH水平和NADHMAD^＋比例的改变。乙醇被适量摄人后，大部分在肝脏中被酒精脱氢酶代谢。     

偏方解酒不靠谱

由粮食加酒曲酿成的酒,主要成分是乙醇。因含有许多不同的小分子酯,所以有芳香气味。酒极易经胃肠道吸收,饮后30-60分钟即可吸收80％-90％,并分布到全身含水的组织中,且易透过血脑屏障和胎盘。酒精吸收后主要在肝脏代谢,先由乙醇脱氢酶将其氧化为乙醛,然后在乙醛脱氢酶作用下氧化成乙酸酯,最后转化为乙酰辅酶A,     

乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶基因多态性及饮酒与胃癌的关系

个体酒精代谢的差异是由于乙醇脱氢酶(ADH)、乙醛脱氢酶(ALDH)和细胞色素P4502E1等的基因多态性所致,被摄取至肝脏的乙醇大部分被肝细胞液中的ADH催化脱氧而牛成乙醛,ALDH的主要作用是将有毒的乙醛氧化为无毒的乙酸,后者进入三羧酸循环后,最终代谢成为二氧化碳和水而排出体外,其中约有90%在肝脏中完成[1].     

乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶基因多态性及饮酒与胃癌的关系

个体酒精代谢的差异是由于乙醇脱氢酶(ADH)、乙醛脱氢酶(ALDH)和细胞色素P4502E1等的基因多态性所致,被摄取至肝脏的乙醇大部分被肝细胞液中的ADH催化脱氧而牛成乙醛,ALDH的主要作用是将有毒的乙醛氧化为无毒的乙酸,后者进入三羧酸循环后,最终代谢成为二氧化碳和水而排出体外,其中约有90%在肝脏中完成[1].     

乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶基因多态性及饮酒与胃癌的关系

个体酒精代谢的差异是由于乙醇脱氢酶(ADH)、乙醛脱氢酶(ALDH)和细胞色素P4502E1等的基因多态性所致,被摄取至肝脏的乙醇大部分被肝细胞液中的ADH催化脱氧而牛成乙醛,ALDH的主要作用是将有毒的乙醛氧化为无毒的乙酸,后者进入三羧酸循环后,最终代谢成为二氧化碳和水而排出体外,其中约有90%在肝脏中完成[1].     

酒色财气与性

酒中医认为:酒为水谷精华之气,味辛甘,性热,入心肝二经,有通畅血脉,活血化瘀,祛风散寒,消肿止痛之功用,适量炊酒可强心提神,益于身心,易于消除疲劳。然“酒可乱性”,“酒可伤精”之说已被现代医学所证实, 酒过量则可直接损伤人体之性功能,惯于饮酒者,在男性可造成性功能衰退,精子畸形缺陷和死精,这种有缺陷的精子一旦与卵子结合就可能产生畸形胎儿,也可导致阳痿;女性饮酒对胎儿十分有害,酒精及其代谢产物可通过母体的     

乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶基因多态性及饮酒与胃癌的关系

个体酒精代谢的差异是由于乙醇脱氢酶(ADH)、乙醛脱氢酶(ALDH)和细胞色素P4502E1等的基因多态性所致,被摄取至肝脏的乙醇大部分被肝细胞液中的ADH催化脱氧而牛成乙醛,ALDH的主要作用是将有毒的乙醛氧化为无毒的乙酸,后者进入三羧酸循环后,最终代谢成为二氧化碳和水而排出体外,其中约有90%在肝脏中完成[1].     

乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶基因多态性及饮酒与胃癌的关系

个体酒精代谢的差异是由于乙醇脱氢酶(ADH)、乙醛脱氢酶(ALDH)和细胞色素P4502E1等的基因多态性所致,被摄取至肝脏的乙醇大部分被肝细胞液中的ADH催化脱氧而牛成乙醛,ALDH的主要作用是将有毒的乙醛氧化为无毒的乙酸,后者进入三羧酸循环后,最终代谢成为二氧化碳和水而排出体外,其中约有90%在肝脏中完成[1].     

乙醇的致畸、致癌、致突变作用

乙醇是人们喜用的饮料,消费量正在不断上升。乙醇在肝脏中经醇脱氢酶作用后产生乙醛。乙醇和乙醛都能引起严重的生理学和临床上的后果。一、致畸性乙醇是人体的致畸物质,能诱发酒精胚胎疾病(AE)。AE有种种发育和智力的缺陷,如生长迟缓,小头畸形,智力迟钝,活动过度,典型的面部异常——朝天鼻、下颌骨发育不全等。心力衰竭、生殖器、关节和手掌的皱痕也很常见。据推测在酒精中毒慢性期的母亲所生的小儿约40%有先天的AE。AE是人类最常     

乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶基因多态性及饮酒与胃癌的关系

个体酒精代谢的差异是由于乙醇脱氢酶(ADH)、乙醛脱氢酶(ALDH)和细胞色素P4502E1等的基因多态性所致,被摄取至肝脏的乙醇大部分被肝细胞液中的ADH催化脱氧而牛成乙醛,ALDH的主要作用是将有毒的乙醛氧化为无毒的乙酸,后者进入三羧酸循环后,最终代谢成为二氧化碳和水而排出体外,其中约有90%在肝脏中完成[1].     

乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶基因多态性及饮酒与胃癌的关系

个体酒精代谢的差异是由于乙醇脱氢酶(ADH)、乙醛脱氢酶(ALDH)和细胞色素P4502E1等的基因多态性所致,被摄取至肝脏的乙醇大部分被肝细胞液中的ADH催化脱氧而牛成乙醛,ALDH的主要作用是将有毒的乙醛氧化为无毒的乙酸,后者进入三羧酸循环后,最终代谢成为二氧化碳和水而排出体外,其中约有90%在肝脏中完成[1].     

乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶基因多态性及饮酒与胃癌的关系

个体酒精代谢的差异是由于乙醇脱氢酶(ADH)、乙醛脱氢酶(ALDH)和细胞色素P4502E1等的基因多态性所致,被摄取至肝脏的乙醇大部分被肝细胞液中的ADH催化脱氧而牛成乙醛,ALDH的主要作用是将有毒的乙醛氧化为无毒的乙酸,后者进入三羧酸循环后,最终代谢成为二氧化碳和水而排出体外,其中约有90%在肝脏中完成[1].     

乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶基因多态性及饮酒与胃癌的关系

个体酒精代谢的差异是由于乙醇脱氢酶(ADH)、乙醛脱氢酶(ALDH)和细胞色素P4502E1等的基因多态性所致,被摄取至肝脏的乙醇大部分被肝细胞液中的ADH催化脱氧而牛成乙醛,ALDH的主要作用是将有毒的乙醛氧化为无毒的乙酸,后者进入三羧酸循环后,最终代谢成为二氧化碳和水而排出体外,其中约有90%在肝脏中完成[1].     

特殊妇女何时受孕好

服避孕药者:避孕药为雌激素或孕激素所合成。这些性激素可干扰胎儿特别是性器官的正常发育。避孕药半衰期较长,排泄缓慢,服用一个月避孕药完全排出需要半年。为确保胎儿安全,应在停药6—8个月后受孕为妥。 饮酒者:酒精是生殖细胞之大敌,已遭受酒精损害的卵细胞不会随酒精代谢物的消失而消失,可与精子结合而形成畸型胎儿。明智的选择是卵细胞完全被吸收或排除后,新的健康卵细胞成熟,才考虑受孕。酒精代谢物一般在停饮后2—3、天即可排尽,但一个卵细胞至少也要在体内停留14天以上。因     

乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶基因多态性及饮酒与胃癌的关系

个体酒精代谢的差异是由于乙醇脱氢酶(ADH)、乙醛脱氢酶(ALDH)和细胞色素P4502E1等的基因多态性所致,被摄取至肝脏的乙醇大部分被肝细胞液中的ADH催化脱氧而牛成乙醛,ALDH的主要作用是将有毒的乙醛氧化为无毒的乙酸,后者进入三羧酸循环后,最终代谢成为二氧化碳和水而排出体外,其中约有90%在肝脏中完成[1].