新生儿坏死性小肠结肠炎发病机制研究进展

坏死性小肠结肠炎（necrotizing enterocolitis,NEC）主要临床表现为呕吐、腹胀和便血,腹部X线片示肠壁囊样积气及肝门脉积气。国内本病病死率10%～50%,美国出生体重〈1000g的早产儿发病率5%～10%,病死率高达40%～60%[1]。     

肠道菌群参与新生儿坏死性小肠结肠炎发病机制的研究进展

新生儿坏死性小肠结肠炎(NEC)是常发生于早产儿的肠道急症, 肠道菌群失调可能是其病因之一。NEC患儿发病前后的肠道菌群均不同于健康儿。虽然尚未发现NEC的特定致病菌及相关代谢产物, 但潜在致病菌及代谢产物如短链脂肪酸、石胆酸、色氨酸衍生代谢物等或在NEC中起着保护或促进作用。靶向调控肠道菌群如益生菌、粪便菌群移植等可以通过改变肠道菌群构成, 从而起到防治NEC的作用。另外, NEC的早期症状和体征不典型且临床诊断较为困难, 一旦确诊往往即为重症, 基于菌群寻找合适的标志物对于NEC的早期诊断可能具有重要意义。     

新生儿坏死性小肠结肠炎发病机制的研究进展

新生儿坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis，NEC)是新生儿期最常见和最严重的疾病之一。早产、肠道喂养和感染等诸多因素可导致此病。虽然由于肺表面活性物质的应用及医疗水平的提高，许多小早产儿得以存活，但过去30年NEC的发病率并未下降。原因是NEC的发病机制尚不十     

新生儿坏死性小肠结肠炎发病机制研究进展

新生儿坏死性小肠结肠炎是新生儿期常见的严重消化系统疾病，也是危及早产儿、低出生体重儿生命的疾病。近几年研究发现，血小板活化因子、白细胞介素、表皮生长因子等炎症介质和谷胺酰胺、精氨酸缺乏等在新生儿坏死性小肠结肠炎的发病机制中起重要作用。本文就近年来这方面的研究进展作一综述。     

新生儿坏死性小肠结肠炎发病机制及诊治研究进展

新生儿坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis,NEC)是新生儿期常见胃肠道疾病,肠道发育不成熟、肠道菌群建立不完善、喂养方式、血制品应用等在发病机制中有重要作用.近期研究发现,超声、生物标记物等方法有助于早期临床诊断,合理利用益生菌、乳铁蛋白、一氧化氮、羊水等可降低NEC发病率.该文对NEC发病机制与诊疗进展作一综述.     

新生儿坏死性小肠结肠炎发病原因及预后研究进展

新生儿坏死性小肠结肠炎(neonatal necrotizing enterocolitis,NEC)是一种常见的胃肠道急症,属于新生儿期严重危及生命的疾病之一.其发病原因尚不完全明确,主要有早产、喂养不当、肠道感染和菌群失调、缺氧缺血及再灌注损伤等.疾病的临床分期、呼吸衰竭等严重并发症、治疗方法等多种因素均会影响NEC患儿的预后.该文就近期相关研究展开综述,为NEC的早期诊断、临床观察及治疗提供线索.     

新生儿坏死性小肠结肠炎研究进展

坏死性小肠结肠炎（NEC）是由多种因素导致的新生儿,尤其是早产儿的灾难性疾病。严重的NEC病死率高,幸存者多面临短期及长期不良预后。与NEC有关的危险因素包括早产、非母乳喂养、消化道内微生物异常、缺血再灌注损伤等。高分辨腹腔超声检查有助于NEC的早期诊断。通过营养干预保护肠黏膜、干扰肠道损伤信号、改变肠道微生态环境及早期微量喂养有助于预防NEC。该病进展迅速,目前尚无有效措施,以支持治疗为主,严重者需外科治疗,雷公藤红素、脂多糖结合蛋白、粪便移植可能有助于治疗NEC,但仍有待于进一步研究。     

新生儿坏死性小肠结肠炎诊治进展

新生儿坏死性小肠结肠炎（necrotizing enterocolitis，NEC）是新生儿特别是早产儿常见消化系统急症，随着NICU的建立和发展以及机械通气的应用，发病率近几十年有增加趋势，与早产儿存活增加有关，是新生儿尤其是早产儿死亡的重要原因。     

新生儿急性坏死性小肠结肠炎诊治

新生儿坏死性小肠结肠炎(necmtizing entemcolitis，NEC)的主要病变部位是小肠，结肠急性坏死性炎症发病急骤，病死率高，早期诊断和治疗非常重要，在新生儿病率中亦占有一定比例，农村发病较城市高，多数病例散在发生，无明显季节性。     

新生儿坏死性小肠结肠炎发病机制及防治研究进展

新生儿坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis of newborn,NEC)在新生儿期发病率及致死率均较高,其发病的病理生理学机制尚未完全阐明,治疗上主要限于对症支持治疗.近年来,较多研究发现大量炎症因子及其介导的信号途径在NEC发生发展过程中具有重要作用;另外,在蛋白质组学、肠道微生态等领域的研究也取得了一些进展.在NEC的防治上,提倡早期母乳喂养和应用微生态制剂.本文就上述领域的研究作一综述,为探讨NEC发病机制及防治奠定基础.     

早产儿肠道因素对新生儿坏死性小肠结肠炎发病机制的影响

新生儿坏死性小肠结肠炎（necrotizing Enterocolitis,NEC）是新生儿期一种肠道炎症性疾病,好发于早产儿、低出生体重儿.近年来由于肺表面活性物质的应用及医疗水平的提高,未成熟儿的存活率增加,NEC的发病率不降反升.早产、肠道缺氧缺血、细菌感染以及肠道喂养是发生NEC的基本条件.早产儿肠道细菌定植模式改变、肠道屏障功能异常以及细胞因子表达异常等对NEC发生发展有重要影响,本文就上述方面研究进展做一综述.     

肠道超声在新生儿坏死性小肠结肠炎急性期手术中的预测价值

目的:探讨常用超声图像特征对新生儿坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis,NEC)急性期手术的预测价值。方法:回顾性分析2017年1月至2019年12月郑州大学第一附属医院新生儿科收治的68例NEC患儿的彩色多普勒超声图像特征。根据患儿是否接受了手术治疗,将其分为手术组(21例)与非手术组...     

血小板活化因子在新生儿坏死性小肠结肠炎发病中的作用

坏死性小肠结肠炎是新生儿,尤其是早产儿或极低出生体重儿最常见的胃肠道急症,至今仍是早产儿发病和死亡最常见的原因.大量流行病学、动物实验模型及临床研究发现NEC是与早产、配方奶喂养、肠缺血缺氧、细菌异常增殖等多种因素相互作用的结果,但其确切的发病机制尚不完全清楚.目前有研究者通过模拟上述因素建立NEC动物模型,发现模型鼠中NEC组回肠中血小板活化因子水平较对照组明显升高,予以PAF拮抗剂预处理后NEC的发病率显著降低,表明PAF在NEC发病中有关键作用.PAF通过与其受体特异性结合后,可激活多条信号传导通路,导致多种炎症介质合成与释放增加;肠道黏膜屏障受损,大量毒素吸收,进一步增加内源性PAF合成;通过依赖线粒体途径凋亡肠上皮细胞;激活核因子NF-κB通路放大级联炎症反应;诱导活性氧产生,引起细胞凋亡导致肠管坏死.     

新生儿坏死性小肠结肠炎的研究近况

新生儿坏死性小肠结肠炎(NEC)是新生儿(特别是早产儿)最常见和最严重的胃肠道疾病之一。近几十年来对NEC 的病因和病理生理进行了大量研究。本文就NEC 的近年研究进展作一简要综述。发病机理目前,有关NEC 的发病机制尚不完全清楚。早期观点认为肠道缺血缺氧是NEC 发病的重要因素。早产儿许多疾病(如窒息、休克、贫血和先心病等)和不少治疗措施都可造成胃肠缺血,而使肠道粘膜屏障受破坏继发细菌侵入。细菌发酵产生大量     

新生儿坏死性小肠结肠炎遗传多态性研究进展

新生儿坏死性小肠结肠炎(neonatal necrotizing enterocolitis,NEC)仍是新生儿期发病率和病死率较高的疾病,其病因目前尚不十分明确.炎症级联反应、先天性免疫及肠道血流动力学改变等在NEC发病机制中有重要作用.单核苷酸多态性是指DNA序列中单个碱基发生的变异,它可能通过改变转录效率或其所编码的分子的结构而与疾病相关联.该文就NEC相关因子如炎症因子、Toll样受体信号通路、甘露糖结合凝集素、血管内皮生长因子、氨甲酰磷酸合成酶、血管紧张素转换酶等的单核苷酸多态性研究作一综述.     

肠屏障功能障碍与新生儿坏死性小肠结肠炎

坏死性小肠结肠炎( necrotizing enterocolitis,NEC)是严重危及新生儿生命的消化系统疾病,是导致新生儿,尤其是早产儿死亡的重要病因之一。新生儿,尤其是早产儿维持肠屏障功能的作用元件发育不成熟,极易受损,不能有效形成上皮细胞间的紧密连接,无法早期形成正常肠道蠕动以及分泌型IgA的减少,因此各种致病因素极易诱发肠屏障功能障碍,导致菌群移位和败血症,造成严重的肠道损害甚至并发症。缺氧缺血、炎症反应、病原体感染均可造成肠机械屏障损害,微生态屏障建立延迟、免疫屏障发育的不成熟以及病理情况下的肠微循环障碍均参与NEC的发生。此外,miRNA在肠上皮细胞的分化、结构和屏障功能调控中也发挥重要作用。 NEC的组织病理改变是肠屏障功能障碍的结果,而肠屏障功能的损害则加重NEC的病理改变。因此,认识肠屏障功能障碍在 NEC发病过程中的作用,对于防治NEC意义重大。