宁心律康颗粒调节Na~＋-K~＋-ATP酶抗心律失常的实验研究

目的：观察宁心律康颗粒对静脉注射哇巴因诱发心律失常模型豚鼠的的治疗作用,并探讨其对Na＋-K＋-ATP酶的影响。方法：采用静脉注射哇巴因法制备心律失常豚鼠模型,观察宁心律康颗粒用药后对模型豚鼠出现室性早搏、心室颤动和心脏停搏时哇巴因用量,及心肌组织Na＋-K＋-ATP酶的影响。结果：①宁心律康颗粒能够显著增加诱发豚鼠出现心律失常时哇巴因的剂量;②宁心律康颗粒能够显著提高模型豚鼠心肌组织Na＋-K＋-ATP酶活力。结论：宁心律康颗粒能够通过调节心肌细胞膜上的Na＋-K＋-ATP酶活力,达到抗心律失常的作用。     

人参皂甙对不同年龄大鼠大脑皮层Na^＋,K^＋—ATP酶和Ca^2＋—ATP酶活力的影响

在发育过程中,大鼠随着年龄的增长,大脑皮层Na~ ,K~ —ATP酶和Ca~(2 )—ATP酶活力显著增加,而在老化过程中,二酶括力则显著降低。体外实验表明,人参皂甙(GNS)0。10和1。00mg/ml显著抑制成年大鼠大脑皮层Na,K—ATP酶和Ca~(2*)—ATP酶的活力,对老年大鼠大脑皮层的Na~ ,K~ —ATP酶和Ca~(2 )—ATP酶的活力则具有显著的兴奋作用,对新生大鼠大脑皮层Na~ ,K~ —ATP酶和Ca~(2 )—ATP酶的活力却无明显影响。提示人参的抗衰老作用可能与其对脑内Na~ ,K~ —ATP酶和Ca~(2 )—ATP酶的影响有关。     

钠泵α2亚基介导低浓度哇巴因影响大鼠心室肌细胞收缩力的作用研究

背景 强心苷类（CGs）药物临床治疗心力衰竭因其治疗窗窄使应用受到很大限制。心肌钠泵是CGs药物作用的靶点,然而CGs药物与钠泵相互作用的机制仍有待阐明。目前认为,钠泵的第一个膜外区H1-H2是哇巴因可能的结合位点。目的 利用作用在抗心肌钠泵α2亚基H1-H2膜外区结构域的多克隆WJS为工具,封闭该结合位点,有效拮抗哇巴因对钠泵的抑制作用,比较封闭前后哇巴因对心室肌细胞钠泵活性的影响及心室肌细胞收缩力、细胞内钙的变化,探讨钠泵与哇巴因的作用机制。方法 2013年1月-2015年1月急性分离大鼠心室肌细胞,将心室肌细胞分为4组,1 μmol/L哇巴因组、WJS+1 μmol/L哇巴因组、1 mmol/L哇巴因组、WJS+1 mmol/L哇巴因组。1 μmol/L哇巴因组给予哇巴因（1 μmol/L）进行灌流;WJS+1 μmol/L哇巴因组以WJS（稀释浓度1∶1 000）孵育心室肌细胞0.5 h后,再给予哇巴因（1 μmol/L）进行灌流;1 mmol/L哇巴因组给予哇巴因（1 mmol/L）进行灌流;WJS+1 mmol/L哇巴因组以WJS（稀释浓度1∶1 000）孵育心室肌细胞0.5 h后,再给予哇巴因（1 mmol/L）进行灌流。采用全细胞膜片钳技术记录钠泵电流（Ip）,观察WJS对哇巴因抑制Ip作用的影响;采用激光共聚焦显微镜测定心室肌细胞游离钙浓度（［Ca2+］i）;采用细胞动缘探测系统测定心室肌细胞收缩力的大小。结果 Western blotting法检测结果显示,纯化后的WJS在电泳时分别出现2条清晰的条带,其分子量均为 110 kD 左右。细胞免疫荧光法测定结果显示,WJS均结合在心室肌细胞钠泵的膜外区,而且这种结合并不被1 μmol/L哇巴因影响,但却被在H1-H2膜外区特异性抗原点具有相同成分的多肽阻断剂RE2取消。WJS+1 μmol/L哇巴因组高亲和力钠泵电流（Iph）低于1 μmol/L哇巴因组（P＜0.05）;1 mmol/L哇巴因组、WJS+1 mmol/L哇巴因组Iph高于1 μmol/L哇巴因组和WJS+1 μmol/L哇巴因组,低亲和力钠泵电流（Ipl）低于1 μmol/L哇巴因组和WJS+1 μmol/L哇巴因组（P＜0.05）;WJS+1 mmol/L哇巴因组Iph高于1 mmol/L哇巴因组,Ipl低于1 mmol/L哇巴因组（P＜0.05）。灌流5、15 min WJS+1 μmol/L哇巴因组心室肌细胞［Ca2+］i低于1 μmol/L哇巴因组（P＜0.05）;灌流5、15 min 1 mmol/L哇巴因组、WJS+1 mmol/L哇巴因组心室肌细胞［Ca2+］i高于1 μmol/L哇巴因组和WJS+1 μmol/L哇巴因组（P＜0.05）;灌流5、15 min WJS+1 mmol/L哇巴因组心室肌细胞［Ca2+］i高于1 mmol/L哇巴因组（P＜0.05）。灌流5、15 min WJS+1 μmol/L哇巴因组心室肌细胞收缩力低于1 μmol/L哇巴因组（P＜0.05）;灌流5 min 1 mmol/L哇巴因组、WJS+1 mmol/L哇巴因组心室肌细胞收缩力高于1 μmol/L哇巴因组和WJS+1 μmol/L哇巴因组,灌流15 min心室肌细胞收缩力低于1 μmol/L哇巴因组和WJS+1 μmol/L哇巴因组（P＜0.05）;灌流5、15 min WJS+1 mmol/L哇巴因组心室肌细胞收缩力低于1 mmol/L哇巴因组（P＜0.05）。结论 抗心肌钠泵α2亚基H1-H2膜外区结构域的多克隆抗体WJS取消Iph和低浓度哇巴因所致的心室肌细胞收缩力增强作用,表明钠泵α2亚基介导低浓度哇巴因治疗心力衰竭的作用。     

递增负荷训练对大鼠骨骼肌肌浆网Na^＋,K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶活性的影响

【目的】研究递增负荷训练对大鼠骨骼肌肌浆网Na＋,K＋-ATP酶和Ca2＋-ATP酶活性的影响。【方法】参照BEDFORD TG标准,采用跑台运动方式,建立大鼠递增负荷训练模型。将24只大鼠随机分为3组：正常对照组（n=8）、递增负荷运动4周组（n=8）和递增负荷运动6周组（n=8）。超速离心法提取大鼠骨骼肌肌浆网,测定肌浆网Na＋,K＋-ATP酶和Ca2＋-ATP酶的活性。【结果】递增负荷运动组Na＋,K＋-ATP酶和Ca2＋-ATP酶的活性较正常对照组显著升高（P〈0.05）。【结论】实验结果表明,一定时间的递增负荷训练可提升骨骼肌肌浆网Na＋,K＋-ATP酶和Ca2＋-ATP酶的活性。     

钠钾ATP酶在蒲黄抑制人血管平滑肌细胞钙化中的作用

目的:寻找改善慢性肾脏病患者及血液透析患者血管钙化的原因,从而有效延缓血管钙化,保护透析患者生命通道。方法:以人血管平滑肌细胞(hVSMC)作为研究对象,观察用不同浓度哇巴因(0,1,10,100,1,10μmol/L)刺激hVSMC不同时间后细胞的生长凋亡情况,并采用MTT法检测细胞存活能力;以蒲黄灌胃小鼠所获得血清作为药物干预,将细胞分为:对照组、哇巴因刺激组、哇巴因+蒲黄干预组;选取适合的哇巴因浓度和时间点,采用免疫印迹法检测钠钾ATP酶(NKA)α1亚基及骨桥蛋白的表达;采用Von kossa法检测钙结晶的形成及阳性细胞百分比;统计学方法采用两样本t检验,多组间两两比较用方差分析(one-way ANOVA)中SNK检验。结果:哇巴因可以诱导血管平滑肌细胞发生钙化;NKAα1亚基参与血管平滑肌钙化形成;蒲黄通过抑制NKAα1亚基活化阻止血管平滑肌钙化。结论:哇巴因参与血管钙化机制中,蒲黄通过抑制钠钾NKAα1亚基,阻断了哇巴因/NKAα1/骨桥蛋白信号通路,从而抑制了血管平滑肌钙化的进展。     

玫瑰茄提取物对Wistar大鼠肾Na＋-K＋-ATP酶及Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性的影响

目的：研究口服玫瑰茄水提取物对大鼠肾Na＋-K＋-ATP酶及Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性的影响。方法：连续28d分别给予实验大鼠口服25和50mg／kg的玫瑰茄水提物,同时给予对照组大鼠灌胃适当剂量的蒸馏水。用光谱测定法分析大鼠肾脏中Na＋-K＋-ATP酶及Ca2＋-Mg2＋-ATP酶的活性。结果：口服25和50mg／kg的玫瑰茄提取物后,实验组大鼠肾Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性显著降低（P％0．05）,然而肾Na＋-K＋-ATP酶的活性却未受到任何影响。实验组大鼠体质量、肾脏质量,血浆白蛋白和总蛋白浓度,碱性磷酸酶、天冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶活性以及血浆钠、钾、钙离子的浓度与对照组大鼠相比无明显变化;但大鼠的肌酐以及尿素水平均在服用50mg／kg的玫瑰茄提取物后明显降低（P〈0．05）。结论：尽管口服玫瑰茄提取物会引起肾Na＋-K＋-ATP酶活性的减弱,但同时可以起到保护肾脏功能的作用。     

血透对肾衰患者红细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶活性的影响

目的：了解血液透析对红细胞膜Na＋-K＋-ATP酶活性的影响。方法：尿毒症非血透患者29例,血透患者23例,对照26例。用孔雀绿定磷法检测以上各组红细胞膜Na＋-K＋-ATP酶活力。结果：非血透组红细胞膜Na＋-K＋-ATP酶活性明显低于对照组（P〈0.005）,并与肌酐呈负相关（r=-0.532,P〈0.002）;血透组红细胞膜Na＋-K＋-ATP酶活性明显高于非血透组（P〈0.005）,但仍比对照组低（P〈0.005）,其Na＋-K＋-ATP酶活力与进行血透治疗时间（月）呈正相关（r=0.617,P〈0.001）。结论：尿毒症患者红细胞膜Na＋-K＋-ATP酶活性降低,血透能使Na＋-K＋-ATP酶活性恢复,但不能致正常范围;对于非血透患者Na＋-K＋-ATP酶活性能反映肾衰的严重程度;对于血透患者Na＋-K＋-ATP酶活性能反映血透的充分性。     

氯沙坦对原发性高血压大鼠早期肾脏皮质Na^＋,K^＋-ATP酶α_1亚单位mRNA表达的影响

目的：探讨氯沙坦对原发性高血压大鼠早期肾组织Na^＋,K^＋-ATP酶α1亚单位mRNA表达的影响。方法：选取健康雄性12周龄原发性高血压大鼠（spontaneously hypertensive rats,SHR）12只,随机分为氯沙坦灌胃组（SHR-L组）和溶媒灌胃组（SHR-N组）,每组6只;同源同龄雄性正常血压大鼠（Wistar Kyoto rats,WKY）6只作为对照组（WKY组）。SHR-L组按每只大鼠30 mg/kg.d-1灌胃,WKY组及SHR-N组每日灌胃同体积的溶媒。灌胃8周后测定大鼠血浆和肾组织中血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）变化;RT-PCR检测各组大鼠肾脏皮质Na6＋,K6＋-ATPaseα1亚单位mRNA表达的变化。结果：血浆和肾组织AngⅡ水平：SHR-N组与WKY组相比[（317.13±83.01）ng/L]vs[（180.61±50.02）ng/L],差异有统计学意义（P〈0.05）;SHR-L组与WKY组相比[（466.77±71.61）ng/L]vs[（180.61±50.02）ng/L],差异亦有统计学意义（P〈0.01）;SHR-L组与SHR-N组相比[（466.77±71.61）ng/L]vs[（180.61±50.02）ng/L],差异有统计学意义（P〈0.05）。SHR-L组灌胃8周后肾脏皮质Na＋,K＋-ATP酶α1亚单位mRNA表达明显降低。结论：氯沙坦能有效阻断AT1受体抑制肾脏皮质Na＋,K＋-ATP酶α1亚单位mRNA表达,这可能是氯沙坦治疗原发性高血压疗效机制之一。     

电针对肥胖大鼠下丘脑SOD、Na^＋-K^＋-ATP酶活性的影响

目的：观察电针对肥胖大鼠下丘脑SOD、Na^＋-K^＋-ATP酶活性的影响,探讨针灸减肥的机制。方法：用高脂饲料喂养制作肥胖大鼠模型。针刺肥胖大鼠＂足三里＂和＂中脘＂穴,并接通电针仪。连续治疗14d。结果：电针组下丘脑组织SOD和Na^＋-K^＋-ATP酶活性均比肥胖模型组提高（p〈0.01）结论：肥胖大鼠下丘脑组织SOD、Na^＋-K^＋-ATP酶活性的提高可能是针刺减肥的作用机制之一。     

Na~+/K~+-ATP酶α1亚单位小干扰RNA和哇巴因诱导肝癌HepG2细胞S期阻滞及其机制

目的 观察哇巴因联合Na~+/K~+-ATP酶(钠泵)α1亚单位小干扰RNA(siRNA)对人肝癌HepG2细胞增殖和细胞周期的影响.方法 分析人肝癌临床组织标本、正常肝组织和肝癌细胞系SMC7721、Bel7402和HepG2细胞钠泵α1亚单位的表达.CCK-8法检测采用钠泵α1亚单位siRNA和哇巴因作用肝癌HepG2细胞增殖抑制状况,分析各组细胞的钠泵活性变化,流式细胞术分析细胞周期变化.实时定量PCR和蛋白质印迹法检测钠泵α1、促分裂源活化蛋白激酶1(MAPK1)、细胞围期蛋白1(CyclinA)、周期蛋白依赖性激酶2(CDK2)、增殖细胞核抗原(PCNA)和细胞周期蛋白抑制因子(P21~(WSF1))表达的变化.结果 肝癌组织标本的钠泵α1亚单位密度值(174.7±16.8)明显高于正常肝组织(65.3±7.9,P<0.05);HepG2细胞钠泵α1亚单位表达明显高SMMC-7721和Bel-7402细胞(P<0.05).siRNA、哇巴因和联合用药可抑制HepG2细胞的增殖,联合实验组效果更显著(P<0.05),0.03μmol/L siRNA组、0.1 μmol/L哇巴因和联合实验组细胞24、48和72 h抑制率分别为17.4%、20.3%、24.3%,37.5%、44.3%、51.2%,52.3%、70.2%、88.2%.各实验组均出现钠泵活性降低,以联合实验组最显著(P<0.05).0.1 μmol/哇巴因和联合实验组HepG2细胞S期比例从24.2%上升至66.5%和75.2%;实时定量PCR和蛋白质印迹检测显示哇巴因组和联合实验组P21<'WAF1>表达上调而钠泵μ1亚单位、MAPK1、CyclinA、CDK2和PCNA表达下调.结论 钠泵α1亚单位siRNA联合哇巴因抑制HepG2细胞钠泵后可抑制细胞增殖,而P21~(WAF1)表达上调和CyclinA/CDK2/PCNA周期调控复合体生成减少可能是引起S期阻滞的主要原因.     

聚合牛血红蛋白对缺血再灌注脑组织Na+ K+-ATPase活性的影响

目的: 研究聚合牛血红蛋白(PBHb)在缺血再灌注脑损伤中的治疗作用. 方法: 采用大鼠全脑缺血再灌注模型,观察缺血前后应用PBHb对脑组织Na+ K+-ATPase活性的影响. 结果: 与缺血再灌注组相比,所有白蛋白对照组的Na+ K+-ATPase活性未显示出明显差异,而所有PBHb组该酶活性下降程度减轻,其中脑复苏PBHb组比脑保护PBHb组效果更明显. 结论: PBHb能通过提高Na+ K+-ATPase活性在脑保护及复苏方面表现出良好作用.     

无氧运动对大鼠骨骼肌肌浆网Na＋,K＋-ATP酶活性的影响

【目的】研究无氧运动对大鼠骨骼肌肌浆网Na＋,K＋-ATP酶活性的影响。【方法】参照BEDFORD TG标准,建立跑台运动训练及运动负荷大鼠运动模型。将16只大鼠随机分为两组：正常对照组（n=8）和无氧运动组（n=8）,训练周期为4周。超速离心法提取大鼠骨骼肌肌浆网,测定肌浆网Na＋,K＋-ATP酶的活性。【结果】无氧运动组Na＋,K＋-ATP酶的活性较正常对照组显著升高（P〈0.05）。【结论】实验结果表明,较短时间（4周）的无氧运动可保护骨骼肌肌浆网Na＋,K＋-ATP酶的活性。     

2型糖尿病大鼠近球小管Na+,K+-ATPase活性变化

目的 探讨2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus, T2DM)近球小管(proximal tubule, PT)的Na ,K -ATPase活性变化.方法 首先建立T2DM大鼠模型,测定血糖、血清胰岛素和内源性洋地黄样物质(endogenous digitalis-like substance, EDLS)水平;微分离大鼠单根PT,液闪法测单根PT的Na ,K -ATPase活性.结果与正常对照组大鼠比较,模型组血糖、血脂、总胆固醇浓度显著升高,胰岛素敏感指数显著下降(P＜0.05,P＜0.01);胰岛素水平不低,PT的Na ,K -ATPase活性均显著升高(P＜0.01);血清EDLS水平显著下降(P＜0.01).大鼠血清EDLS水平与PT的Na ,K -ATPase活性呈显著负相关(r=-0.900, P＜0.01).结论 T2DM大鼠PT的Na ,K -ATPase活性升高,这种酶活性升高与血液中EDLS水平下降有关.     

大鼠侧脑室注射血管紧张素Ⅱ抑制近曲小管Na+,K+-ATPase活性

目的探讨脑内血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AngⅡ)对肾小管Na ,K -ATPase活性的作用及作用途径.方法雄性SD大鼠,麻醉下侧脑室注射人工脑脊液或AngⅡ(100ng),或先注射AngⅡ的1型受体(AT1)拮抗剂Losartan(10μg)后再注射AngⅡ(100ng).注射后30min取血,放射免疫分析法测定血清内源性洋地黄样物质(endogenous digitalis-like substance,EDLS)水平;立体显微镜下手工微分离单根近曲小管,电镜鉴定;以[γ-32P]ATP与近曲小管孵育后用液闪计数器测定标记磷酸的方法计算出近曲小管Na ,K -ATPase活性.结果与侧脑室注射aCSF的结果比较,在侧脑室注射AngⅡ后30min,血清EDLS水平显著升高(62.95±9.80vs.42.55±7.91pg/ml,P＜0.05);近曲小管Na ,K -ATPase活性显著降低(1285±157vs.2105±176pmol Pi /mm/h, P＜0.05);近曲小管Na ,K -ATPase活性下降幅度与血清EDLS升高幅度呈负相关,(r＝-0.918,P＜0.05) ;而Losartan预处理侧脑室再注射AngⅡ后30min,血清EDLS水平和近曲小管Na ,K -ATPase活性均无显著变化.结论脑内的AngⅡ通过AT1受体介导,促进EDLS释放,从而抑制肾小管的Na ,K -ATPase活性.     

自发性高血压大鼠MnPO注射AngⅡ对EDLS释放和近球小管Na+,K+-ATPase活性的影响

目的探讨自发性高血压大鼠（SHR）正中视前核（MnPO）注射AngII对血清内源性洋地黄样物质和肾脏近球小管Na^＋,K^＋-ATPase活性的影响。方法24只雄性SHR随机分为人工脑脊液组、AngⅡ组、Losartan组,同时选用8只雄性WHY大鼠作为正常对照组。用小动物脑立体定位仪在MnPO区定位并中枢微量注射,放射免疫法测定血清内源性洋地黄样物质（EDLS）和血浆AngⅡ水平,立体显微镜下手工微分离近球小管,液体闪烁计数器测定近球小管管周膜上的Na^＋,K^＋-ATPase的活性。结果①MnPO注射AngII后,SHR各组与WHY组比较,血浆AngⅡ水平、血清EDLS水平、近球小管Na^＋,K^＋-ATPase的活性有显著性差异（P〈0.05）。②MnPO注射AngII后,SHR-AngⅡ组与SHR-人工脑脊液组比较,血浆AngⅡ水平无显著变化（P〉0.05）,血清EDLS水平显著升高（P〈0.05）,近球小管Na^＋,K^＋-ATPase的活性显著下降（P〈0.05）。③在MnPO预先用Losartan处理后,SHR-Losartan组与SHR-AngⅡ组比较,血浆AngⅡ水平无显著性改变（P〉0.05）,血清EDLS水平明显低于SHR-AngⅡ组（P〈0.05）,其近球小管Na^＋,K^＋-ATPase的活性明显高于SHR-AngⅡ组（P〈0.05）。④MnPO注射AngⅡ后,SHR-AngⅡ组血清EDLS水平与其近球小管Na^＋,K^＋-ATPase活性呈显著负相关（r=-0.795,P〈0.01）。结论在SHR中,AngⅡ在MnPO的AT1受体介导下,引起高水平EDLS释放,从而抑制近球小管Na^＋,K^＋-ATPase活性的作用可能与SHR本身调节机制上调有关。     

大鼠AV3V注射血管紧张素Ⅱ对近球小管Na+,K+-ATP酶活性的影响

目的探讨大鼠第三脑室前腹侧区(AV3V)肾素-血管紧张素系统(RAS)对近球小管Na ,K -AT-Pase活性的影响及作用途径.方法用小动物脑立体定位仪在大鼠AV3V埋植钢管供中枢注射,放射免疫法测定血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及血清内源性洋地黄样物质(EDLS)浓度,立体显微镜下手工微分离近球小管,液体闪烁计数器测定标记磷酸Ⅱ的方法检测近球小管Na ,K -ATPase活性.结果①与AV3V注射人工脑脊液(aCSF)的结果比较,AV3V注射AngⅡ后,血浆AngⅡ水平无显著变化,血清EDLS水平显著升高,近球小管Na ,K -AT-Pase活性显著下降.②在AV3V注射沙拉新后,血浆AngⅡ水平无显著变化,血清EDLS水平显著降低,近球小管Na ,K -ATPase活性显著增加.结论AngⅡ作用于AV3V的AngⅡ受体,引起近球小管Na ,K -ATPase活性降低,AngⅡ的这一作用可能与促进EDLS的释放有关.     

柴胡皂甙抑制Na~+、K~+-ATP酶活性的构效关系

报道在离体条件下各种单体柴胡皂甙抑制Ｎａ＋、Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性构效关系。结果表明，各种柴胡皂甙抑制Ｎａ＋、Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性作用强度依次为：ｂ２＞ｄ＞ｂ１＞ｂ４＞ａ＞ｂ３＞ｅ＞ｃ。其中柴胡皂甙结构中的Ｃ２３－ＯＨ，Ｃ１６－ＯＨ以及Ｃ１１和Ｃ１３的共轭双烯可能对其抑制活性起重要作用。证明，柴胡皂甙ｄ对Ｎａ＋、Ｋ＋－ＡＴＰ酶的抑制为非竟争性抑制。     

Na~+,K~+ -ATP酶信号转导功能的研究进展

Na+,K+-ATP酶作为一种膜结合蛋白不仅参与钠离子和钾离子的跨膜转运,而且有信号转导功能。作为强心甾类物质的受体,Na+,K+-ATP酶与细胞外的特异性配体结合,继而与细胞内的蛋白相互作用触发细胞内信号转导通路的级联反应,从而参与心肌细胞的分化和增殖、肿瘤细胞的凋亡、前破骨细胞的融合等多种生理、病理过程。该文就Na+,K+-ATP酶信号转导功能的研究进展予以综述。     

Na+,K+-ATPaseα1亚单位表达的研究进展

Na~+,K~+-ATPase不仅具有离子泵功能还有信号转导功能,α_1亚单位被认为是维持细胞形态、钠离子浓度梯度和渗透平衡的持家基因,Na~+,K~+-ATPase α_1与细胞外强心甾类固醇结合后与细胞内的激酶相互作用,激起细胞内信号转导的级联反应,从而发生相应的生理病理变化,现就Na~+,K~+-ATPase α_1亚单位表达对细胞的影响作一综述。