GABA_A受体研究现状

γ-氨基丁酸(GABA)是中枢神经系统中一种重要的抑制性氨基酸类神经介质,通过与GABA受体结合而发挥功能。根据受体对兴奋剂和拮抗剂敏感性的不同,可将GABA受体分为3个药理学亚型——GABAA、GABAB和GABA[1]C;根据配体与受体作用的方式不同,可将GABA受体分为2类——离子型受体GABAA、GABAC和代谢型受体GABAB。GABAA受体是三者中最为重要的一种,因为:①约50%的中枢突     

GABA_A受体研究现状

γ-氨基丁酸（GABA）是中枢神经系统中一种重要的抑制性氨基酸类神经介质,通过与GABA受体结合而发挥功能。根据受体对兴奋剂和拮抗剂敏感性的不同,可将GABA受体分为3个药理学亚型——GABAA、GABAB和GABA[1]C;根据配体与受体作用的方式不同,可将GABA受体分为2类——离子型受体GABAA、GABAC和代谢型受体GABAB。GABAA受体是三者中最为重要的一种,因为：①约50%的中枢突     

γ-氨基丁酸与哮喘的关系

γ-氨基丁酸(GABA)是哺乳动物中枢神经系统重要的抑制性神经递质之一,也存在于气道平滑肌细胞及气道上皮细胞等周围组织。研究表明,GABA系统与哮喘有密切关系。GABA受体主要分为A型和B型两类。GABAA受体激动剂蝇蕈醇能松弛由速激肽、组胺引起的气道平滑肌的收缩,并能减轻乙酰胆碱引起的气道通气压力增大;而GABAA受体抑制剂能抑制小鼠过敏性哮喘时杯状细胞增生及黏液过度分泌;GABAB受体激动剂可抑制神经诱导的胆碱能和速激肽介导的气道平滑肌收缩,微血管渗漏及过敏反应。由此可见,GABA系统可影响哮喘疾病发病过程中一些病理生理过程,因此GABA系统对治疗哮喘疾病具有重要价值。     

γ-氨基丁酸A型受体在神经精神性疾病发生发展中的意义

γ-氨基丁酸（GABA）是中枢神经系统中介导抑制性突触传递的神经递质，通过GABAA、GABAB和GABAC三种亚型受体介导广泛的生理效应。GABAA受体亚型是GABA受体中占主导地位的亚型，可介导GABA的大部分功能，由来自8个亚基族（α，β，γ，δ，θ，ε，ρ和π）的不同亚基组成，而最典型的GABAA受体结构是由5个异质性多肽亚基（两个α、两个β和一个γ）组成的五边形寡聚体。不同亚基尤其是不同α亚基组成的亚型介导的生理和药理学效应有所不同。GABAB受体对焦虑、抑郁、癫痫以及记忆障碍等不同的神经精神性疾病的发生发展有重要的意义，可能是这些疾病防治药物的作用靶标。     

GABAB受体在脊髓水平痛觉调节中的研究进展

外周伤害性刺激经脊髓、脑干和丘脑的传递和调制,最后在大脑皮层形成痛觉。脊髓在调制伤害性信息传递方面起着重要作用,脊髓背角是中枢神经系统痛觉信息整合加工的重要部位,是感觉信息传入的门户和整合的初级中枢。γ-氨基丁酸（GABA）受体是中枢神经系统中最重要的两种抑制性神经受体之一,其中GABAB受体作为GABA受体家族中惟一的G蛋白偶联的代谢型受体,在脊髓水平的痛觉调制作用也被人们日益关注。     

γ-氨基丁酸受体的神经化学研究新进展

1引言γ－氨基丁酸（GABA）在中枢神经内大量存在，是一种具有神经传递抑制作用的氨基酸，其作用机制是通过激活GABAA和GABAB受体而发挥抑制作用。虽然这2种GABA受体在脑内均起抑制作用，但各自的作用机制不同。其中，GABAA受体以荷包牡丹碱（Bicuculline）为拮抗剂，而GABAB受体对荷包牡丹碱不敏感。从电生理学角度划分，GABAA受体为快速型抑制突触后电位（fastIPSP），而GABA。受体则为缓慢型抑制突触后电位（S10IPSP）oSo＊＊A＾受体的药理学GABA是一种脑内抑制性神经递质，它是通过激活GABAA受体使Q一细胞内流…     

外周GABA受体研究进展

<正> GABA是哺乳动物中枢神经系统广泛的抑制性神经递质,它作用于GABA受体,使GABA受体复合物发生构型改变,从而发挥其生理作用。中枢GABA受体可根据其对荷苞牡丹碱(bicuculli-ne)敏感性不同而分为GABA_A型和GABA_B型,这2种受体亚型的激动剂分别为muscimol和baclofen。GABA_A受体激动,可导致神经细胞膜上的Cl~-通道开     

潜在的新型降压药:中枢γ-氨基丁酸受体激动剂

近几年来已证明γ-氨基丁酸(GABA)是中枢神经系统内一种强力的生理性抑制介质,尤其对心血管自稳机制的中枢调节起重要作用。本文的目的是阐明中枢GABA 在心血管调节中的生理作用以及调节GABA 的功能如何能以适当的方式改变心血管系统。换言之,将GABA 激动作为发展新降压药物的对象。GABA 在循环控制中的生理作用目前,对GABA 的合成、贮存、释放和降解已很了解,并且对GABA 及其受体在各脑区包括心血管调节的重要部位,如下丘脑、脑干与     

几种静脉麻醉药对GABA能神经元的Phasic／Tonic抑制的影响

γ-氨基丁酸（gama-amino butyic acid ,GABA ）是广泛存在于中枢神经系统中一种重要的抑制性神经递质,参与调控睡眠和镇静等作用,主要通过作用于 GABAA 离子型亚基受体发挥生理效用。GABAA 受体属配体门控离子通道受体,通过增加神经细胞膜对氯离子和碳酸根离子的通透性,使细胞膜外高浓度的阴离子顺浓度梯度产生内向流动,从而引起突触后的超极化反应,导致神经元的兴奋性降低,这种由突触内的GABAA 型受体短暂的或“阶段性”的激活突触囊泡释放GABA ,从而产生的抑制,称为Phasic抑制,也是 GABAA 受体介导抑制性作用的经典途径。而近年来,研究者们提出了一种GABAA 受体介导的新型抑制作用即Tonic抑制［1］,它是由于轴突末梢保持一种持续少量的GA-BA释放,细胞外低浓度GABA 的环境能持续性的激活突触外的GABAA 受体引起的生理效应。本篇拟综述突触内和突触外GABAA 受体在控制神经元兴奋性的独特作用以及与全麻机制相关的最新研究进展。     

脊髓背角M胆碱能和GABAB受体在糖尿病神经痛形成中的作用机制研究进展

脊髓背角作为中枢神经系统痛觉信息整合加工的重要部位,是接受和调控伤害性信息由外周向中枢传递的关键部位。背角浅层含有大量的谷氨酸能、胆碱能、GABA能及甘氨酸能神经元,这些神经元的轴突末梢及胞体上同时表达丰富的M胆碱能受体和GABAB受体,激活这些受体可调控兴奋性/抑制性神经递质的释放过程。而在糖尿病神经痛的形成过程中,     

γ-氨基丁酸信号在JAR细胞中的表达及对细胞侵袭能力的影响

目的:本文通过研究γ-氨基丁酸(GABA)及其受体GABRP、GABAB1R在滋养层细胞株JAR中的表达,采用Transwell模型,给予GABA受体的激动剂和拮抗剂干预,探讨其对JAR细胞侵袭能力的影响。方法:免疫细胞化学,RT-PCR,Western blot方法检测GABA、GABRP、GABAB1R滋养层细胞株JAR中的表达;Matri-gel细胞侵袭模型检测GABA、GABAAR,GAB-ABR激动剂和拮抗剂对JAR细胞侵袭能力的影响。结果:GABA、GABRP、GABAB1R在细胞株JAR均有表达;GABAA受体激动剂促进JAR细胞的侵袭,而GABAB受体激动剂抑制JAR细胞的侵袭。结论:在滋养层细胞株JAR中,GA-BA信号可能调节细胞的侵袭能力,从而参与滋养细胞相关妊娠疾病的发生发展。     

γ-氨基丁酸转运体与疼痛

氨酪酸（γ-氨基丁酸,γ-aminobutyric acid,GA-BA）是中枢神经系统内重要的抑制性神经递质,只有与突触后膜上的受体结合后才可以发挥生物学活性。突触间隙内的GABA浓度过高或过低都不利于细胞间信号的传递。位于突触前膜上的γ-氨基丁酸转运体（γ-aminobutyric acid transporter,GAT）可以逆浓度梯度将GABA重吸收回细胞内,因此可以维持突触间隙内GABA的浓度。     

γ-氨基丁酸转运体抑制剂NO-711术前鞘内注射对坐骨神经慢性挤压伤大鼠神经病理性痛觉过敏的影响

γ-氨基丁酸是哺乳动物中枢神经系统主要的抑制性神经递质。近年来的研究发现GABA递质受体系统在伤害性信息传递和调节方面起着重要的作用。定位在突触前膜和神经胶质细胞的转运体GAT1是最重要的神经递质转运体之一，能快速摄取GABA从而终止其抑制作用。GABA转运体抑制剂已经被广泛用于癫痫研究，但是这种药是否对疼痛动物或人有镇痛作用仍然不是十分清楚。本实验目的是在大鼠神经病理痛模型建立前鞘内给予NO-711，观察其对大鼠热痛敏和触诱发痛的影响。     

代谢型谷氨酸受体5与临床相关疾病的关系研究进展

代谢型谷氨酸受体5(mGluR5)是中枢谷氨酸能系统的重要受体之一,在中枢神经系统方面发挥着重要作用,广泛参与调控突触传递、突触可塑性、神经兴奋性/抑制性平衡等生理过程。研究发现,mGluR5与多种不同的神经系统疾病和非神经系统疾病密切相关,因此其作为潜在的药物治疗靶点日益受到关注。本文旨在对mGluR5的结构、分布、生理功能以及mGluR5在神经系统疾病、非神经系统疾病中的作用进行概述,以期为mGluR5在临床相关疾病中的研究提供有意义的参考。     

广谱抗惊厥药丙戊酸镁的临床评价

γ－氨基丁酸（GABA）是中枢神经系统中能降低惊厥阈的一种抑制性神经介质。中枢GABA的活性与癫痫性惊厥有关。迄今临床上已评价了多种能增强GABA活性的癫痫治疗药。丙戊酸便是其中之一，它既能抑制介导GABA分解代谢的GABA转氨酶和琥珀半醛脱氢酶，又能激活使谷氨酸合成GABA的谷氨酸脱校酶。因此，用丙戊酸治疗可提高中枢神经系统内GABA水平。然而，有些作者观察到，其抗惊厥活性浓度还不够高到足以改变GABA水平，提出丙戌酸直接作用于能调节兴奋性或受体亲和力的突触膜。丙戌酸有调节钾离子转移酶通道和改变静止膜电位作用，…     

周边γ-氨基丁酸通过GABA_B受体调控骶髓后联合核神经元谷氨酸能突触

目的研究突触周边γ-氨基丁酸(ambient GABA)通过GABAB受体调控骶髓后联合核(SDCN)神经元谷氨酸能突触的机制。方法在急性切取的骶段脊髓薄片上,利用全细胞膜片钳法记录骶髓后联合核神经元谷氨酸能兴奋性突触后电流(EPSCs),将GABAB受体用其特异性受体拮抗剂CGP52432阻断,观察谷氨酸突触终末上的GABAB受体被周边GABA作用的影响。结果在突触后GABAB受体被从胞内阻断的条件下,再灌流CGP52432阻断谷氨酸能突触前GABAB受体,可增加刺激引发的EPSCs(eEPSCs)幅度;改变配对刺激的两个EPSC比率(paired-pulse ratio,PPR),并激发沉默突触(silent synapse)。但CGP52432对微小兴奋性突触后电流(mEPSCs)无影响。结论位于SDCN神经元谷氨酸能突触前的GABAB受体受周边GABA调控。这种影响参与调节谷氨酸释放并可能参与痛觉信息在脊髓水平的传递。     

GABAB与NMDA受体对糖尿病神经病变形成的研究进展

近年来研究证实:GABAB受体作为一种与G蛋白相偶联的受体,调控海马、丘脑、脊髓等神经系统抑制性/兴奋性神经递质的释放[1-3],其下调可促进糖尿病周围神经痛形成[2]。谷氨酸作为兴奋性神经递质激活NMDA受体,可触发一系列钙依赖性第二信使级联反应,这一机制在糖尿病神经痛的形成过程中也发挥重要作用[4]。     

GABA_B受体对牛磺酸调节突触体氨基酸释放的影响

目的　牛磺酸 (Tau)调节大鼠大脑皮层突触体Asp、Glu、GABA的释放的机制尚不清楚 ,本研究从GABA受体的角度进行探讨。方法　将 phaclofen、biculline、baclofen加入悬浮有突触体的KRB液中 ,氨基酸测定采用Dans Cl柱前衍生 ,高效液相测定。结果　Tau对GABA释放的抑制作用能有效被Phaclofen所拮抗 ,而它们对GluAsp的释放均无影响。结论　Tau抑制去极化引发GABA的释放是通过激发突触体前膜GABAB 受体而起作用的 ,同时还作用于Asp、Glu神经末梢的突触体前膜 ,从而抑制去极化引发的Asp、Glu的释放。     

中枢Sigma受体药理学研究进展

广泛分布于中枢神经系统的Sigma (σ)受体在调节NMDA能、多巴胺能、胆碱能神经系统和神经肽及神经甾体激素功能中发挥重要作用,参与学习记忆、条件性恐惧应激反应、精神分裂症等生理病理过程.σ受体药理学的研究将为临床诊断治疗提供新的靶点.     

中枢Sigma受体药理学研究进展

广泛分布于中枢神经系统的Sigma (σ)受体在调节NMDA能、多巴胺能、胆碱能神经系统和神经肽及神经甾体激素功能中发挥重要作用 ,参与学习记忆、条件性恐惧应激反应、精神分裂症等生理病理过程。σ受体药理学的研究将为临床诊断治疗提供新的靶点。