补肾益气类中药干预运动大鼠血生化学指标及抗氧化系统的变化

目的:观察补肾益气类中药对运动大鼠血生化学指标、血清超氧化物歧化酶活性、丙二醛水平的影响。方法:实验于2004-05/08在山东体育学院体育医院实验室完成。①选用Wistar大鼠80只,4月龄,雌雄各半。大鼠适应性喂养、游泳训练3d后,按随机抽签法分为2组:对照组和实验组,每组40只。实验组:灌胃含生药0.135g/mL补肾益气类中药胶囊溶解的混悬液10mL/(kg·d),该中药组方主要为鹿茸、红参、当归、白术(山东省中药药材公司),按比例配成胶囊剂型,含生药0.5g/粒,胶囊由山东中医药大学制剂室协助生产。对照组:灌胃等量生理盐水。两组均干预6周。②实验开始后2组大鼠即进行渐进性游泳训练。实验周期为6周,每次训练的时间以每周递增15min的方式。大鼠渐进性游泳训练6周后即进行尾部负重(加150g的重锤)的负荷力竭游泳实验,若出现沉在水下10s不能上浮和身体动作不协调时即为力竭,记录力竭时间。③分别于实验前,渐进性游泳训练2,4,6周后,负荷力竭游泳实验结束即刻于2组动物各取8只动物(雌雄各4只)。采用全自动细胞计数仪测定红细胞计数和血红蛋白含量。由采用光学显微镜计数网织红细胞。按购自南京建成生物技术公司试剂盒说明,采用比色法检测血清中超氧化物歧化酶活性和丙二醛水平。结果:大鼠40只均进入结果分析。①实验前,两组血红蛋白、红细胞计数、网织红细胞计数、血清超氧化物歧化酶活性和丙二醛水平差异不明显(P>0.05)。渐进性游泳训练2周后,血清超氧化物歧化酶活性明显高于对照组(P<0.05),丙二醛水平明显低于对照组(P<0.05)。渐进性游泳训练4,6周后和负荷力竭游泳结束后即刻,血清超氧化物歧化酶活性、网织细胞计数、红细胞计数、血红蛋白含量明显高于对照组(P<0.01),血清丙二醛水平明显低于对照组(P<0.01)。②实验组大鼠游泳力竭时间明显长于对照组[(15.32±2.56),(8.50±2.15)min,P<0.05]。结论:补肾益气类中药能明显改善运动大鼠血生化学指标,提高机体抗氧化能力,并且能显著增强大鼠耐力,延缓运动疲劳的出现。     

力竭运动对大鼠窦房结显微结构的影响

目的：观察大鼠力竭性游泳后窦房结病理组织学和缺血缺氧性变化。 方法：实验于2004-09／12在扬州大学医学院解剖研究室完成。①选用8周龄的SD大鼠32只，雌雄各半。采用300L塑料水箱作为大鼠游泳槽，水深60cm，约为大鼠身长2倍，水温控制在（34＋1）℃。按随机抽签法将大鼠分为4组：安静对照组（不运动），中等强度训练组（无负重游泳，120min／d，共7d），一次力竭训练组（尾部负荷体质量的2％，进行1次力竭游泳）和1周力竭训练组（尾部负荷体质量的2％，每天1次力竭游泳，共7d）。力竭标准：大鼠连续3次沉入水底，每次超过10s，不能自主浮上水面。②运动后即刻摘取窦房结，经固定、切片后分别进行苏木精染色、Masson’s染色和Nagar-Olsen染色。③用图像分析仪检测窦房结内P细胞、T细胞、心房肌细胞、胶原纤维胞浆吸光度似值）。④组间计量资料差异比较采用t检验。 结果：大鼠32只均进入结果分析。①苏木精．伊红和Masson’s染色显示，对照组窦房结内各细胞形态正常；中等强度训练后窦房结内部各细胞的形态结构无明显改变；1次力竭训练后窦房结内P细胞、T细胞与心房肌细胞病理改变明显，而胶原纤维的改变不明显。1周力竭训练后窦房结内P细胞、T细胞与心房肌细胞病理改变减轻，但胶原纤维的染色强度增加。中等强度训练后窦房结内各细胞胞浆A值与对照组相近（P〉0．05）。1次力竭训练组窦房结内P细胞、T细胞和心房肌细胞胞浆A值均明显低于对照组和中等强度训练组（P〈0．05～0．01）。1周力竭训练组窦房结内各细胞胞浆A值明显低于对照组和中等强度训练组（P〈0．05．），T细胞和心房肌细胞胞浆A值明显高于1次力竭训练组（P〈0．05）。1周力竭训练组窦房结内胶原纤维胞浆A值明显高于其他3组（P〈0．05）。②Nagar-Olsen染色（反映窦房结组织缺血缺氧程度）显示，对照组与中等强度训练组的窦房结内部细胞无缺血缺氧改变；1次力竭训练后，窦房结呈缺血缺氧性改变，缺血缺氧的程度依次为心房肌细胞〉T细胞〉P细胞；1周力竭训练后窦房结内部的各细胞缺血缺氧程度减轻。中等强度训练后窦房结内各细胞的胞浆A值与对照组相近（P〉0．05）。1次力竭训练组窦房结P细胞、T细胞和心房肌细胞胞浆A值明显高于对照组和中等强度训练组（P〈0．05—0．01）。1周力竭训练组窦房结内各细胞的胞浆A值明显高于对照组和中等强度训练组（P〈0．05-0．01），P细胞和心房肌细胞胞浆A值明显低于1次力竭训练组（P〈0．05）。 结论：中等强度训练对大鼠窦房结的显微结构影响不明显，1次力竭训练可使窦房结内部的各细胞出现较明显的损伤性变化，1周力竭性游泳训练后窦房结出现了一定程度的适应性改变。     

分阶段补肾阴补肾阳纠正运动性低血睾酮

目的：观察分阶段补肾阴补肾阳中药对运动性低血睾酮的凋整作用，寻找纠正运动性低血睾酮的较好方法。方法：实验于2001-09／2004-12在成都体育学院运动生理实验中心完成。①选用成年雄性SD大鼠70只，体质量（196．7&;#177;9．63）g。按随机数字表法将大鼠分为7组，每组10只：安静对照组：正常喂养，不喂药不负重游泳；喂药对照组：于实验第1～3周灌胃补阴剂，第4～5周灌胃补阳剂，并且不训练；训练对照组：只负重游泳，第1周负重3％体质量，第2～5周负重4％体质量，每周游泳6d，1次／d，每次游泳至力竭，不喂药；补阴组：负重游泳同前组，并于实验第1～5周均灌胃补阳剂；补阳组：负重游泳同前组，并于实验第1～5周均灌胃补阳剂；先补阴组：负重游泳同前组，喂药时间和方式同喂药对照组；先补阳组：负重游泳同前组，并于实验第1～3周灌胃补阳剂，第4～5周灌胃补阳剂。按70kg成年人每日一剂药（100mL药液）。补阴剂由熟地．山药、枸杞子．牛膝、龟板胶、菟丝子、陈皮、砂仁等组成。补阳剂由熟地．山药．肉桂．当归．仙灵脾．人参等组成。生药来源于成都中医药大学附属医院。据体质量不同灌胃2．0～3．0mL，安静对照组和训练对照组灌胃等量蒸馏水，每天早晚各灌胃1次，每周第7天停止灌胃1d。②记录第3和5周末次游泳时间。第5周末次训练结束后，采用放射免疫分析法测定血睾酮水平，用血红蛋白仪测定血红蛋白水平。结果：纳入大鼠70只，训练对照组于实验第3周末溺水死亡2只，其余68只大鼠进入结果分析。①血睾酮水平：训练对照组明显低于安静对照组[（0．5503&;#177;0．1712），（2．1551&;#177;0．5867）μg／L，P〈0．01]，喂药对照组与安静对照组相近；补阴组、补阳组、先补阴组、先补阳组血睾酮水平明显高于训练对照组[（1．5804&;#177;0．6342），（1．5332&;#177;0．6443），（2．0503&;#177;0.3742），（1．5718&;#177;0.4842）μg/L，P〈0．01]；先补阴组明显高于补阴组、补阳组、先补阳组和训练对照组（P〈0．05）。②血红蛋白水平：训练对照组明显低于安静对照组（P〈0．05）。补阳组和先补阴组明显高于训练对照组（P〈0．05）。③实验第3周末游泳时间：补阴组、补阳组、先补阴组、先补阳组相近，并明显长于训练对照组（P〈0．01）。③实验第5周末游泳时间：补阴组、补阳组、先补阴组、先补阳组均明显长于训练对照组（P〈0．01）；先补阴组明显长于补阴组、补阳组、先补阳组俨〈0．01）。结论：补肾中药可避免长期大负荷训练导致血睾酮的下降，且先补肾阴后补肾阳的组合序贯喂药方法对纠正运动性低血睾酮效果最明显。     

力竭性运动对大鼠血浆心钠素及心肌血供的影响

目的：观察不同训练程度大鼠力竭性运动后血浆心钠素含量及心肌缺血情况，探讨力竭性运动对大鼠心脏内分泌以及心肌血供的影响。方法：实验于2006—10/12在武汉体育学院细胞与分子生物学实验室完成。选择SD大鼠16只，按随机数字表法分为3组，安静对照组（n=4）笼内生活，自由饮食；游泳力竭组（n=6）适应性喂养1周后进行一定的适应性游泳训练；长期耐力训练游泳力竭组（n=6）训练8周，6次/周。8周后，后两组大鼠进行力竭性运动，运动后取大鼠血浆，采用放射免疫法测定心钠素含量；取心肌组织，制作光镜切片，采用Nagar-Olsen特殊染色法检测心肌缺血情况。结果：16只大鼠全部进入结果分析。①在经过8周的运动训练后，游泳力竭组、长期耐力训练游泳力竭组大鼠血浆心钠素含量显著高于安静对照组（P〈0．05，〈0．01）；长期耐力训练游泳力竭组大鼠血浆心钠素含量显著高于游泳力竭组（P〈0．05）。②游泳力竭组大鼠心肌组织缺血较为严重；而长期耐力训练游泳力竭组大鼠心肌组织与安静对照组相比，也有缺血现象发生，但没有游泳力竭组严重。结论：力竭性运动会造成大鼠心血管内分泌活性物质心钠素的失调，并造成心肌组织缺血；长期耐力游泳训练可以使大鼠心脏结构及功能产生一定的适应性改变。     

按摩内关穴对川芎嗪治疗心肌缺血的靶向性协同作用

目的：观察按摩内关穴加川芎唪治疗对急性心肌缺血大鼠心肌、血清超氧化物歧化酶活力、丙二醛含量及血清乳酸脱氢酶、肌酸激酶活性的影响，并与单纯川芎嗪治疗结果进行比较，分析中医按摩对中药有效成分的靶向性影响。 方法：实验予2005—09／11在河北医科大学中医学院中药药理实验室完成。①选用SD大鼠40只，雄性，鼠龄3月，体质量180-220g。按随机数字表法将40只大鼠分为4组，每组10只：正常对照组、模型组、川芎嗪组及川芎嗪＋按摩组。②川芎嗪组和川芎嗪＋按摩组：按20mg／kg剂量连续腹腔注射盐酸川芎嗪注射液[山西康意制药有限公司。批号040509。2mL（40mg）／支1，5mL／kg，1次／d，共3d。正常对照组及模型组腹腔注射给予等量蒸馏水，1次／d，共3d。末次给药后30min。各组大鼠舌下静脉注射垂体后叶素（20U／kg）致大鼠急性心肌缺血，同时川芎嗪＋按摩组：将大鼠固定，用自制的圆锟针（头圆钝，直径0．6mm，长5cm，柄长1cm，不锈钢）点按内关穴10min，用中等力度，以大鼠肢体微微颤动，但不呜叫为度。③于注射垂体后叶素后60rain。摘取眼球取血，分离血清，按照南京建成生物工程研究所提供的相应试剂盒说明书方法测定血清超氧化物歧化酶活力、丙二醛水平，血清乳酸脱氢酶活性、肌酸激酶活性。④处死大鼠，取出心脏，制成匀浆，按照南京建成生物工程研究所提供的相应试剂盒说明书方法测定心肌超氧化物歧化酶活力、丙二醛含量。⑤组间计量资料差异比较采用方差分析。 结果：大鼠40只均进入结果分析。①模型组大鼠血清超氧化物歧化酶活力明显低于其他3组（P〈0．05-0．01），血清丙二醛水平明显高于正常对照组和川芎嗪＋按摩组（P〈0．01），川芎嗪组血清丙二醛水平与模型组相近。②模型组大鼠心肌超氧化物歧化酶活力明显低于正常对照组和川芎嗪＋按摩组（P〈0．01，0．05），川芎嗪组大鼠心肌超氧化物歧化酶活力与模型组相近；模型组大鼠心肌丙二醛含量明显高于其他3组（P〈0．05,0．01）。③模型组大鼠血清肌酸激酶活性明显高于川芎嗪＋按摩组和正常对照组（P〈0．05，0．01），模型组大鼠血清乳酸脱氢酶活性明显高于其他3组（P〈0．05—0.01）。 结论：按摩内关穴加中药川芎嗪对缺血心肌的保护作用优于单纯中药川芎嗪治疗。中医按摩内关穴对川芎嗪有一定的靶向性协同作用，能增强该药对缺血心脏的治疗效果。     

山药合剂改善糖尿病大鼠肝功能减退的效应

目的：通过观察糖尿病大鼠肝功能指标的变化，分析山药合剂改善糖尿病大鼠肝功能减退的作用。 方法：实验于2005—03／07在湖北咸宁学院药学院实验室完成。选择Wistar雄性大鼠45只，按随机数字表法分为正常对照组8只，造模组37只。造模组大鼠腹腔注射链脲霉素（50mg／kg）制作糖尿病大鼠模型，将72h后尿糖阳性（＋＋-＋＋＋），血糖16-20mmol／L的30只大鼠定为造模成功大鼠，再随机分为3组，即模型对照组、山药合剂0．5g／ks组和山药合剂1．0g／ks组，每组10只，分别用生理盐水及0．5，1．0s／kg的山药合剂（由山药、山茱萸、女贞子和西洋参等十几味中药组成）灌胃，1次／d，连续8周。按试剂盒说明书方法分别测定各组大鼠血清和肝组织匀浆中肝功能指标：①血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶活性，葡萄糖、三酰甘油、游离脂肪酸、总蛋白、白蛋白和总胆红素含量及白蛋白／球蛋白含量比值。②肝组织丙二醛含量、超氧化物歧化酶、乳酸脱氢酶活性及肝系数（肝质量／体质量）。 结果：造模组有7只大鼠不符合实验要求剔除。经8周施药处理，正常对照组8只和山药合剂1．0mg／ks组10只均全部存活；山药合剂0．5mg／ks组和模型对照组分别死亡2，3只，共计33只大鼠进入结果分析。①模型对照组大鼠血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶和肝组织乳酸脱氢酶活性及血清葡萄糖、三酰甘油、游离脂肪酸、肝系数、肝组织丙二醛含量显著高于正常对照组（P〈0．05～0．01），而血清白蛋白、白蛋白／球蛋白含量比、值及肝组织超氧化物歧化酶活性显著低于正常对照组（P〈0．05-0．01）。②与模型对照组比较，山药合剂两剂量组血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶和肝组织乳酸脱氢酶活性及血清葡萄糖、三酰甘油、游离脂肪酸和肝组织丙二醛含量显著降低（P〈0．05-0．01）；而血清白蛋白、白蛋白／球蛋白含量比值及肝组织超氧化物歧化酶活性显著升高（P〈0．05-0．01）。⑧与山药合剂0．5g／ks组比较，山药合剂1．0g／ks组血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶和肝组织乳酸脱氢酶活性及血清葡萄糖、三酰甘油、游离脂肪酸和肝组织丙二醛含量显著降低（P〈0．05-0．01），而肝组织超氧化物歧化酶活性显著升高（P〈0．01）。 结论：山药合剂对糖尿病大鼠的肝功能减退有明显的改善作用，且作用呈剂量依赖性。     

螺旋藻抗运动性疲劳作用的实验

目的：观察螺旋藻对夫鼠力竭运动时间及血清中乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶、谷草转氨酶活性和丙二醛浓度的影响。方法：实验于2003-09／2004-01在广西医科大学生理实验室完成。30只SD雄性大鼠随机分为安静组、力竭运动组、螺旋藻力竭运动组，每组10只。安静组、力竭运动组喂普通饲料，螺旋藻力竭运动组在饲料中加入15％螺旋藻于粉喂养，共喂养1个月。力竭运动组、螺旋藻力竭运动组大鼠在跑台上进行下坡运动至力竭，跑台速度16m／min，坡度为-16&;#176;．力竭标准为动物已跟不上预定速度，经电刺激尾巴仍不能继续往前跑。力竭运动组、螺旋藻力竭运动组大鼠力竭后即刻腹腔麻醉断头处死，同时亦将安静组麻醉后处死，颈动脉采血，分离血清，检测各组大鼠血清乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶、谷草转氨酶活性、丙二醛的水平，评估机体运动损伤的情况。结果：30只大鼠均进入结果分析。①螺旋藻力竭运动组力竭运动时间明显少于力竭运动组[（81．4&;#177;13.7），（72．8&;#177;15．3）min，（t=2．12,P=0．048）]。②力竭运动组血清乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶、谷草转氨酶活性、丙二醛浓度明显高于安静组[（86．6&;#177;4．0），（42．6&;#177;4．6）μkat／L：（6．62&;#177;0．38），（4．82&;#177;0．31）μkat／L：（7.90&;#177;0．48），（5．84&;#177;0．72）μkat／L：（6．16&;#177;0．36），（4．47&;#177;0．15）μmol／L，（q=29．70，16．09，11．50，17．49，P=0．000）]，螺旋藻力竭运动组上述指标明显低于力竭运动组[（53．6&;#177;5．3）μkat／L，（5．85&;#177;0．35）μkat/L，（6．90&;#177;0．45）μkat/L,（4．64&;#177;0．29）μmol/L，（q=19．22，6．89，5．56，15．73，P〈0．01）]。结论：螺旋藻可减轻力竭运动后代谢引起的氧自由基损伤，保护细胞膜结构的稳定，调节渗透压平衡，防止过氧化损伤，从而起到抗运动性疲劳的作用。     

力竭游泳对大鼠红细胞膜脂质过氧化及红细胞变形性的影响

目的：观察力竭游泳对红细胞膜脂质过氧化反应的作用以及对红细胞变形性的影响。方法：实验于2005—04在中国医科大学生化实验室完成。选用普通级SD雄性大鼠24只，随机分为4组：对照组，运动后即刻组，运动后1h组，运动后24h组，每组6只。运动组大鼠在水温32℃的玻璃泳槽中做无负重的力竭性游泳。对照组不做游泳。力竭标准以大鼠下沉后10s不露出水面为标准，迅速取出大鼠擦干，按不同时期运动后即刻，运动后1h，24h对大鼠进行摘眼球取血，肝素抗凝。制备红细胞膜，红细胞膜蛋白含量的测定采用Bradford蛋白定量法。红细胞膜丙二醛含量采用荧光法测定，红细胞变形性的测定采用Judlklewlcy改进的离心群集法。评估标准：红细胞群集差越大，其变形性越大。通过t检验作统计学处理。结果：在整个实验过程中无大鼠死亡，全部进入结果分析。①力竭游泳运动后即刻组和运动后1h组、运动后24h组红细胞膜上的脂质过氧化产物丙二醛显著高于对照组[（0．629&;#177;0．087），（0．593&;#177;0．062），（0．542&;#177;0．079），（0．476&;#177;0．083）μmol／g；P〈0．01]。大鼠力竭游泳运动后即刻组和运动后1h组红细胞群集差与对照组相比明显增高[（14．51&;#177;11．16），（14．90&;#177;1．12），（12．80&;#177;1．66）；P〈0．01]，即红细胞变形性在运动后即刻和1h后极显著下降，运动后24h组红细胞群集差基本恢复正常，说明红细胞变形性基本恢复正常。②红细胞群集差与红细胞膜上丙二醛呈显著正相关，相关系数为0．517（P〈0．05），即红细胞变形性与红细胞膜上丙二醛含量呈负相关（P〈0．05）。结论：力竭游泳能够引起大鼠红细胞脂质过氧化反应发生，可造成对红细胞的直接损伤，从而导致红细胞变形性下降。红细胞变形性下降很有可能是运动性贫血的重要诱因。有关力竭游泳对血液流变学影响方面的深入研究，将有助于阐明运动对红细胞的损伤以及运动性贫血发生的机制．     

卡托普利对糖尿病大鼠心脏的保护效应

目的：观察血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利对糖尿病大鼠心脏的保护作用，分析其抗氧化作用途径。 方法：实验于2003-05／11在中山大学中西医结合研究所实验室完成。①选用Wistar雄性成年清洁级大鼠30只。随机将大鼠分为3组：对照组、糖尿病组和卡托普利组，每组10只。②糖尿病组和卡托普利组大鼠腹腔一次注射链脲佐菌素（50mg／kg）诱导糖尿病，成模后卡托普利组以卡托普利5mg／（kg&;#183;d）灌胃，对照组和糖尿病组以等量蒸馏水灌胃。③造模后12周终止实验处死大鼠，取血、尿和心脏标本，测定24h尿量、体质量、心脏质量与体质量比值、血糖、糖化血红蛋白；采用邻苯三酚自氧化法测定红细胞和心肌超氧化物歧化酶活性；采用改良八木国夫法测定血清和心肌丙二醛含量；电镜下观察心肌超微结构的变化。④多组间均数比较采用方差分析，SNK检验。 结果：实验过程中糖尿病组大鼠死亡1只，进入结果分析对照组10只，糖尿病组9只，卡托普利组10只。①糖尿病组和卡托普利组血糖、糖化血红蛋白、心脏质量与体质量的比值明显高于对照组（P〈0．05），卡托普利组心脏质量与体质量的比值为（5．2&;#177;0．8）&;#215;10^-3，低于糖尿病组[（5．8&;#177;0．4）&;#215;10^-3，P〈0．05]。②糖尿病组和卡托普利组红细胞和心脏组织的超氧化物歧化酶活性均明显低于对照组（P〈0．05），卡托普利组为（6．47&;#177;0．95）μkat／L，（15．34&;#177;2．83）nkat／g，高于糖尿病组[（5．25&;#177;1．12）μkat／L，（12．84&;#177;3．17）nkat／g，P〈0．05]。③糖尿病组和卡托普利组血清和心肌组织丙二醛含量均高于对照组（P〈0．05），卡托普利组分别为（33&;#177;12）nmoL／L，（800&;#177;190）nmol／g，低于糖尿病组[（43&;#177;11）nmoL／L，（1090&;#177;350）nmol／g，P〈0．051。④对照组大鼠心肌超微结构正常；糖尿病组大鼠的心肌细胞水肿，肌小节的结构丧失，肌丝排列紊乱，部分断裂；线粒体体积增大，变圆，嵴排列紊乱甚至断裂，糖原减少，甚至消失；卡托普利组大鼠的心肌组织超微结构损伤较轻。 结论：卡托普利能减轻糖尿病大鼠心脏损害的进展，其可能与卡托普利抑制糖尿病大鼠脂质过氧化反应和提高抗氧化能力有关。     

玉竹多糖干预后衰老模型鼠抗氧化系统及免疫功能的变化

目的：观察具有扶正固本，养阴润燥和滋补强壮功效的百合科黄精属植物药玉竹的提取物玉竹多糖对D-半乳糖致亚急性衰老模型小鼠血清中超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量的抗氧化系统作用及免疫功能的影响，探讨玉竹多糖抗衰老的可能作用途径。 方法：实验于2004-07／2005—05锦州医学院免疫教研室完成。①取昆明小鼠50只，随机分为5组：正常对照组、衰老模型组和低．中、高剂量玉竹多糖治疗组。除正常对照组外，其余各组每只颈背部皮下注射50g／L D-半乳糖0．5mL，连续6周。同时低、中．高剂量玉竹多糖治疗组分别腹腔注射0.5，1，2g／kg剂量的玉竹多糖（玉竹为百合科黄精属植物药，药用根茎，由锦州医学院免疫教研室采摘，经中国医科大学免疫教研室潘兴瑜教授乙醇回流脱脂、水提纯、浓缩、醇沉、除蛋白、离心、真空干燥等程序，得到玉竹多糖；玉竹产自锦州凌海市温滴楼乡岩井寺工区）溶液0．5mL，正常对照组和衰老模型组小鼠给予腹腔注射生理盐水0．5mL。②给药6周后，麻醉下将小鼠摘除眼球取血，常规分离血清，在4℃下3000r／min离心5min，取上清待测。用分光光度计检测小鼠血清中超氧化物歧化酶活性和丙二醛水平，并将小鼠称质量并剖取小鼠胸腺和脾脏，用电子天平称质量，以脏器湿质量（mg/g）表示小鼠脾指数和胸腺指数，用MTT法测定脾淋巴细胞转化指数，用免疫荧光法测定脾T淋巴细胞亚群，观察玉竹多糖对免疫功能的影响。③多组间样本均数比较采用方差分析。 结果：昆明种小鼠50只均进入结果分析。①衰老模型组小鼠血清中超氧化物歧化酶活性明显低于正常对照组，丙二醛水平明显高于正常对照组俨〈0．05）。高剂量玉竹多糖治疗组小鼠血清中超氧化物歧化酶活性明显高于衰老模型组，丙二醛水平明显低于衰老模型组（P〈0．01，0．05）；中、低剂量玉竹多糖治疗组与衰老模型组血清中超氧化物歧化酶活性和丙二醛水平比较，差异不明显（P〉0．05）。②衰老模型组小鼠胸腺指数和脾指数明显低于正常对照组（P〈0．01，0．05）；低、中、高剂量玉竹多糖治疗组的胸腺指数和脾指数均明显高于衰老模型组（P〈0．05-0．01），以中剂量玉竹多糖治疗组作用最明显（P〈0．01）；3个剂量玉竹多糖治疗组之间胸腺指数和脾指数差异不明显。⑧衰老模型组小鼠脾T和B淋巴细胞转化刺激指数均明显低于正常对照组（P〈0．05，0．01）；高剂量玉竹多糖治疗组小鼠脾T淋巴细胞转化刺激指数和各剂量玉竹多糖治疗组小鼠脾B淋巴细胞转化刺激指数明显高于衰老模型组（P〈0．05）。④各组小鼠脾脏中CD4^＋细胞数差异不明显（P〉0．05）；正常对照组和各剂量玉竹多糖治疗组小鼠脾脏中CD8^＋细胞数明显多于衰老模型组（P〈0．05-0．01），CD4^＋／CD8^＋比值则明显低于衰老模型组（P〈0．01）。 结论：①玉竹多糖可能通过提高衰老小鼠血清超氧化物歧化酶活性，增强对自由基的清除能力，抑制脂质过氧化，降低丙二醛含量，从而减轻衰老小鼠机体组织损伤程度，以延缓衰老。②玉竹多糖对亚急性衰老小鼠免疫器官的功能具有一定的调节作用，可改善机体的免疫失衡状态，从而增强机体的细胞及体液免疫功能，延缓衰老。