脂联素对高糖环境心肌细胞氧化应激及凋亡的影响

目的通过高糖环境培养人心肌细胞(human cardiac myocytes,HCM)建立心肌细胞氧化应激模型,观察脂联素(ad-iponectin,ADPN)对心肌细胞各氧化应激指标及凋亡的影响,从而揭示脂联素对心肌细胞可能的保护机制。方法将体外培养的人心肌细胞分为3组:对照组、高糖组、高糖+脂联素组,分别干预24、48、72h。在倒置显微镜下观察心肌细胞形态变化,采用黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)含量。用代巴比妥酸法测定丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,用荧光定量RT-PCR法测定衔接蛋白(adaptinP66Shc)、血红蛋白加氧酶-1(heme oxygenase-1,Ho-1)在各个时间点上的表达,通过流式细胞术检测心肌细胞的凋亡率。结果与对照组相比,高糖组SOD含量显著下降,MDA含量显著上升(P<0.05),与高糖组相比,脂联素组SOD含量显著上升,MDA含量显著下降(P<0.05),并且呈时间依赖性。与对照组相比,高糖组Ho-1 mRNA表达增高;脂联素组较高糖组表达亦增高(P<0.05)。与对照组相比,高糖组P66Shc mRNA表达增高;脂联素组较高糖组表达降低(P<0.05),呈时间依赖性。高糖组细胞凋亡率较对照组明显增加,而脂联素组细胞凋亡率较高糖组显著下降。结论脂联素可通过减少P66Shc表达、增加Ho-1表达,增加抗氧化能力,减少氧化应激反应,减少细胞凋亡,可能对糖尿病心肌细胞起保护作用。     

当归CO2超临界萃取物对氧化应激损伤血管内皮细胞的保护作用

目的 研究当归CO2超临界萃取物对体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)氧化损伤的保护作用.方法 采用过氧化氢(H2O2)建立体外培养的HUVEC细胞氧化应激损伤模型.将细胞分为正常对照组、损伤组、给药组,其中给药组给予当归CO2超临界萃取物预培养24 h后加入1.25mmol/L H2O2,继续培养2 h.MTT法检测细胞存活率;通过各种化学方法检测乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)的活性;用流式细胞仪检测细胞周期改变及凋亡.结果 当归CO2超临界萃取物能明显提高H2O2损伤的内皮细胞的存活率,提高细胞SOD和NO的活性,降低LDH和MDA水平,减少H2O2诱导的细胞凋亡率,恢复血管内皮细胞增殖.结论 当归CO2超临界萃取物具有较强的抗氧化能力及内皮细胞保护作用,可减轻血管内皮细胞的氧化损伤.     

脂联素对TNF-α介导的血管炎症反应的影响及意义

目的:探讨脂联素对TNF-α引起的血管内皮细胞炎症反应的影响.方法:体外培养HUVEC,随机分为正常组、单纯TNF-α刺激组和脂联素与TNF-α联合刺激组;HUVEC与脂联素联合孵育一段时间后再给予TNF-α刺激与单纯TNF-α刺激做对照,观察其N0、NOS、ET-1及MCP-1的表达情况.结果:HUVEC经TNF-α(10ng/ml)刺激6～12个小时后其NO、iNOS、ET-1及MCP-l的表达明显增加(p＜0.01);HUVEC在TNF-α刺激之前与脂联素共同孵育一段时间后,血管内皮细胞NO、iNOS、ET-1及MCP-1的表达明显降低(p＜0.01).结论:在体外,脂联素可以通过抑制某些炎症因子的表达水平来调节血管内皮细胞的炎症反应.     

脂联素对TNF-α介导的血管炎症反应的影响

目的:探讨脂联素对肿瘤坏死因子(TNF-α)引起的血管内皮细胞炎症反应的影响.方法:体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC).随机分为对照组,TNF-α刺激组和脂联素 TNF-α刺激组.HUVEC与脂联素联合孵育一段时间后再给予TNF-α刺激与单纯TNF-α刺激做对照,分别采用化学法,放免法及ELISA法检测脂联素对血管内皮细胞NO,iNOS,ET-1及MCP-1蛋白表达的影响.结果:HUVEC经TNF-α刺激6～12 h后其NO,iNOS,ET-1及MCP-1蛋白的表达(607.7±7.6,42.2±2.2,199.3±11.9,167.7±15.9)与对照组(543.5±2.2,23.8±2.0,148.4±5.3,128.0±8.4)相比明显增强(P＜0.05);当HUVEC在TNF-α刺激之前首先与脂联素共同孵育一段时间后,则血管内皮细胞NO,iNOS,ET-1及MCP-1蛋白的表达(565.7±13.0,36.5±2.7,170.8±8.3,142.6±5.6)与单纯给予TNF-α刺激相比明显减弱(P＜0.05).结论:脂联素可以通过抑制血管内皮细胞某些炎症因子的表达水平来调节血管内皮细胞的炎症反应,从而发挥其抗炎,抗动脉粥样硬化的作用.     

脂联素对内皮祖细胞氧化损伤的保护作用及机制研究

目的　观察脂联素对氧化低密度脂蛋白(oxidative low density lipoprotein,Ox-LDL)诱导的人外周血内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)氧化损伤的保护作用,并探讨其可能的机制。方法 密度梯度离心法获取外周血单个核细胞,通过流式细胞仪鉴定内皮祖细胞。培养7 d后,收集贴壁细胞并随机分为正常对照组、Ox-LDL组(10 µg·mL^-1)及脂联素干预组(Ox-LDL 10 µg·mL^-1加脂联素,浓度分别为1.25,2.5,5 µg·mL^-1),干预 24 h后采用细胞活力噻唑蓝(MTT)法测定细胞活力。并取各组细胞上清液行超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量检测。结果 脂联素可以改善Ox-LDL诱导氧化损伤的EPCs的活力,增加SOD活性,降低MDA含量。结论 脂联素对氧化损伤的EPCs具有保护作用,其机制可能与提高抗氧化酶活性有关。     

脂联素在人肾小球微血管内皮细胞中的表达与调节

目的 探讨人肾小球微血管内皮细胞(HRGEC)是否合成脂联素,及肿瘤坏死因子α(TNF-α)对HRGEC合成脂联素的影响.方法 用免疫组织化学染色检测脂联素在人肾组织表达;分别用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)和免疫印迹法检测体外培养的原代HRGEC对脂联素mRNA及蛋白的表达,并对PCR产物进行DNA测序鉴定.用TNF-α刺激HRGEC,分别用实时荧光定量PCR和时间分辨荧光法检测HRGEC脂联素mRNA及蛋白表达变化.结果 (1)免疫组织化学染色显示人肾小球毛细血管壁脂联素染色强阳性.(2)RT-PCR检测发现原代培养的HRGEC表达脂联素mRNA;PCR产物经DNA测序与基因库中的脂联素DNA序列完全一致;蛋白质印迹检测证实HRGEC培养上清中含有脂联素蛋白.(3)不同浓度TNF-α刺激HRGEC 24 h,与未刺激组比较,实时荧光定量PCR显示.250 IU/ml和500 IU/ml组的脂联素mRNA表达量显著上调(P<0.05和P<0.01);时间分辨荧光检测显示,250 IU/ml和500 IU/ml组的脂联素蛋白含量显著增加(P<0.05和P<0.01).(4)500 U/ml浓度TNF-α刺激HRGEC 6、12、24和48 h,与未刺激组比较,6、12和24 h组的脂联索mRNA表达均显著上调(P<0.05,P<0.05和P<0.01);24 h和48 h组的脂联素蛋白含量显著增加(P<0.01).结论 HRGEC能合成脂联素,TNF-α可上调HRGEC的脂联素mRNA和蛋白表达.     

孕中期血浆脂联素水平与妊娠糖尿病相关性研究

目的:探讨孕中期血浆脂联素水平与妊娠糖尿病(GDM)的相关性.方法:选取305名孕妇于孕24～28周做75 g口服葡萄糖耐量试验(OGTT),空腹血样的检测指标包括血浆脂联素、血糖、胰岛素、游离脂肪酸(FFA)及血脂水平,OGTT 1 h、2 h血样检测指标包括血糖、胰岛素水平.结果:GDM孕妇孕中期血浆脂联素浓度明显低于糖耐量正常组(P=0.014);多元Logistic回归分析显示:在排除了血浆脂联素和FFA影响因素外,母亲孕前体重指数(BMI)和GDM仍保留着明显的相关性(P=0.017);肥胖妇女孕中期的脂联素水平明显低于非肥胖组;在正常糖耐量组,血浆脂联素水平与空腹胰岛素浓度、甘油三酯浓度、OGTT 1 h血糖水平、BMI(孕中期和分娩时)呈显著负相关,而与高密度脂蛋白和胆固醇浓度呈显著正相关;在GDM组,血浆脂联素水平与低密度脂蛋白浓度和新生儿出生体重显著负相关.结论:孕中期低脂联素水平与GDM高风险相关.     

糖尿病肾病患者血清胃促生长素和脂联素水平变化及临床意义

目的 探讨血清胃促生长素(ghrelin)、脂联素在2型糖尿病肾病(DN)发生、发展中的作用.方法 选择2型糖尿病(T2DM)患者90例,根据尿微量清蛋白排泄率(UAER)分为单纯糖尿病组30例、早期DN组30例、临床DN组30例,同时选取30例健康体检者作为正常对照组.测定所有受试者血清胃促生长素、脂联素水平,并分析其与UAER等指标的关系.结果 (1)单纯糖尿病组患者血清胃促生长素、脂联素水平均显著低于正常对照组(P＜0.05),而早期DN组、临床DN组患者血清胃促生长素水平均显著高于单纯糖尿病组(P＜0.01),临床DN组患者血清胃促生长素又显著高于正常对照组(P＜0.05).血清脂联素水平在单纯糖尿病组、早期DN组及临床DN组中随病情进展逐渐升高(P＜0.05).(2)在DN阶段,血清胃促生长素、脂联素水平均与体质指数(BMI)、空腹血糖、UAER、血肌酐水平相关.(3)逐步回归分析显示,糖尿病血清胃促生长素、脂联素受UAER、BMI的影响较大.结论 胃促生长素、脂联素与DN发生、发展有关,检测其血清水平可能对早期诊断和评估DN有作用.胃促生长素、脂联素有望成为治疗DN的新靶点.     

全身炎症反应综合征新生儿血清脂联素和肿瘤坏死因子-α水平变化及临床意义

目的探讨全身炎症反应综合征(SIRS)新生儿血清脂联素和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的变化及其临床意义。方法选择2007年1月至2011年3月驻马店市第一人民医院收治的SIRS新生儿87例(SIRS组),并选择同期健康新生儿30例作为对照组,采用酶联免疫吸附测定法检测2组患儿血清脂联素和TNF-α水平。结果 SIRS组患儿血清脂联素水平显著低于对照组(P<0.01),TNF-α水平显著高于对照组(P<0.01);SIRS并发多器官功能障碍综合征(MODS)患儿血清脂联素水平显著低于未并发MODS患儿(P<0.01),血清TNF-α水平显著高于未并发MODS患儿(P<0.01);SIRS患儿血清脂联素水平与TNF-α水平呈显著负相关(r=-0.68,P<0.01)。结论检测血清脂联素和TNF-α水平有助于判断SIRS新生儿病情程度和预后。     

2型糖尿病脂联素水平变化的意义及多因素分析

目的观察2型糖尿病(T2DM)患者脂联素水平变化,比较不同体重指数(BMI)者脂联素水平差异,探讨其与糖尿病的关系,并对受其影响的相关因素进行相关性分析。方法将77例T2DM患者分为非肥胖组26例(NF组),肥胖组51例(F组)。另取18例正常体检者作为对照(N组)。分别采用ELISA法检测脂联素,放射免疫法检测连接肽(CP),采用TOSHIBA TBA-120FR全自动生化仪检测空腹血糖(FPG)、血脂、C反应蛋白(CRP)。结果所有T2DM患者血浆脂联素水平均显著低于正常人(P<0.01);F组血浆脂联素明显低于NF组(P<0.01);简单典型相关性分析结果显示,除NF组脂联素与MBp无显著相关性,F组和所有T2DM者的脂联素与TG及FPG亦无显著相关性之外,其他因素与脂联素均呈显著负性相关(P<0.01)。多元线性回归分析结果显示,所有T2DM者LDLC、CP、MBp与脂联素相互影响有显著性意义(P<0.05或0.01);NF组LDL-C、CP、BMI与其相互影响意义有显著性(P<0.05);而F组LDL-C、BMI、MBp与其相互影响有显著性意义(P<0.05或0.01)。结论血浆脂联素水平降低是T2DM、高血脂、肥胖、高血压的重要危险因素,血浆脂联素在T2DM、高血压、高血脂等发病中起重要作用。     

孕中期血浆脂联素水平与妊娠糖尿病相关性研究

目的 本研究比较了孕中期血浆脂联素水平和妊娠糖尿病(GDM)及其它代谢指标的关系.方法 选取305名孕妇于孕24～28周做75g口服葡萄糖耐量试验,其中218名葡萄糖耐量正常,35名确诊为GDM.空腹血样的检测指标包括血浆脂联素、血糖、胰岛素、游离脂肪酸及血脂水平.OGTT 1小时、2小时血样检测指标包括血糖、胰岛素水平.结果 GDM孕妇血浆脂联素浓度明显低于糖耐量正常组(P=0.014),而GDM孕妇年龄、体重指数(孕前和采样时)、血浆游离脂肪酸水平明显高于糖耐量正常组.Logistic回归分析显示孕妇血浆脂联素水平和GDM有明显相关性(P=0.043),但排除母亲孕前BMI及游离脂肪酸因素后,这种相关性减弱(P=0.116).正常糖耐量组,血浆脂联素水平与空腹胰岛素、OGTT 2小时血糖、甘油三酯、孕妇体重指数呈显著负相关,而与高密度脂蛋白呈显著正相关.在GDM组,血浆脂联素水平和新生儿出生体重显著负相关.结论 孕中期低脂联素水平和GDM高风险相关.     

孕中期血浆脂联素水平与妊娠糖尿病相关性研究

目的 本研究比较了孕中期血浆脂联素水平和妊娠糖尿病(GDM)及其它代谢指标的关系.方法 选取305名孕妇于孕24～28周做75g口服葡萄糖耐量试验,其中218名葡萄糖耐量正常,35名确诊为GDM.空腹血样的检测指标包括血浆脂联素、血糖、胰岛素、游离脂肪酸及血脂水平.OGTT 1小时、2小时血样检测指标包括血糖、胰岛素水平.结果 GDM孕妇血浆脂联素浓度明显低于糖耐量正常组(P=0.014),而GDM孕妇年龄、体重指数(孕前和采样时)、血浆游离脂肪酸水平明显高于糖耐量正常组.Logistic回归分析显示孕妇血浆脂联素水平和GDM有明显相关性(P=0.043),但排除母亲孕前BMI及游离脂肪酸因素后,这种相关性减弱(P=0.116).正常糖耐量组,血浆脂联素水平与空腹胰岛素、OGTT 2小时血糖、甘油三酯、孕妇体重指数呈显著负相关,而与高密度脂蛋白呈显著正相关.在GDM组,血浆脂联素水平和新生儿出生体重显著负相关.结论 孕中期低脂联素水平和GDM高风险相关.     

邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯致人脐静脉内皮细胞氧化损伤及白藜芦醇的修复作用

目的:探究邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(di-2-ethylhexyl phthalate, DEHP)诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells, HUVEC)的氧化损伤,以及白藜芦醇对该损伤的修复作用。方法:通过CCK8实验筛选DEHP的损伤浓度和白藜芦醇的修复浓度;化学分光光度比色法检测HUVEC丙二醛和超氧化物歧化酶(SOD)的不同表达情况;活性氧荧光探针检测不同处理组HUVEC内活性氧水平;JC-1试剂盒检测不同组HUVEC线粒体膜电位;CCK8实验、Transwell实验、划痕愈合实验观察HUVEC增殖、迁移能力;细胞流式实验、蛋白质印迹实验观察HUVEC的凋亡情况和凋亡相关蛋白的表达。结果:80μmol/L DEHP作用HUVEC 24 h后,细胞增殖能力明显降低(P<0.01),40μmol/L白藜芦醇对细胞无明显毒性;损伤组细胞的丙二醛水平和SOD活性较对照组均明显上升(P均<0.01),修复组丙二醛水平和SOD活性较损伤组均明显下降(P均<0.05);损伤组细胞的活性氧表达较对照组明显上升...     

1型和2型糖尿病大鼠肺组织脂联素受体的表达

目的观察1型糖尿病（1-DM）和2型糖尿病（2-DM）大鼠肺组织脂联素受体（AdipoRl和AdipoR2）的表达情况。方法sD大鼠随机分为1一DM组（一次性腹腔内注射高剂量链脲佐菌素建模,普通饮食,8周后处死）、72h组（一次性腹腔内注射高剂量链脲佐菌素建模,普通饮食,72h后处死）、2-DM组（高脂饮食配合一次性腹腔内注射低剂量链脲佐菌素建模,8周后处死）和对照组（一次性腹腔内注射等容量枸橼酸缓冲液,普通饮食）。分别检测血清胰岛素和脂联素水平以及肺组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性以及AdipoRl和AdipoR2的表达,HE染色观察肺组织病理学改变。结果与对照组比较,1-DM组和2-DM组血清脂联素水平均显著降低（P〈0．05）;2-DM组血清脂联素水平显著低于1-DM组（P〈0．05）;1-DM组和2-DM组肺组织AdipoRl表达及SOD活性均显著低于对照组,而72h组与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）;1一DM组和2-DM组肺组织有基膜增厚、血管堵塞等病理学改变。结论肺组织脂联素受体表达以AdipoRl为主,高血糖可引起肺损伤、肺AdipoRl表达及SOD活性降低。     

1,25-(OH)2D3在2型糖尿病大鼠发病过程中对血清脂联素及脂肪组织脂联素mRNA的影响

目的 通过观察1,25-(OH)2D3在2型糖尿病(T2DM)大鼠发病过程中对血清脂联素及脂肪组织脂联素mRNA表达的影响,探讨维生素D在T2DM发病机制中的作用.方法 选取8周龄雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、1,25-(OH)2D3干预组(VD干预组)、糖尿病组.正常对照组大鼠饲普通饲料,VD干预组和糖尿病组饲高脂高糖饲料.6周后VD干预组和糖尿病组大鼠予以链脲佐菌素(STZ)30 mg/kg腹腔注射建立T2DM动物模型,测定体质量、空腹血糖、空腹胰岛素、三酰甘油、总胆固醇,用ELISA法检测血清脂联素,用RT-PCR法检测脂肪组织脂联素mRNA.结果 糖尿病组大鼠血清脂联素水平[(3.36±1.28)ng/ml]、脂肪组织脂联素mRNA的表达(0.24±0.15)均较正常对照组显著下降,差异有统计学意义(P＜0.05),使用维生素D干预后得到有效改善[VD干预组血清脂联素(5.27±1.37)ng/ml,脂联素mRNA(0.50±0.29),P＜0.05];糖尿病组和VD干预组空腹胰岛素均显著高于正常对照组,VD干预组空腹胰岛素显著低于糖尿病组(P＜0.05).脂肪组织脂联素mRNA的表达与血清空腹胰岛素呈负相关(r=-0.417,P＜0.05).结论 1,25-(OH)2D3可以明显改善T2DM大鼠在发病过程中血清脂联素及脂肪组织脂联素基因表达的下降,从而从分子水平对T2DM大鼠的发病起到保护作用.     

替米沙坦对2型糖尿病大鼠主动脉脂联素受体1、MCP-1和NF-κB表达的影响

目的观察替米沙坦对2型糖尿病大鼠主动脉脂联素受体1(AdipoR 1),单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和核因子-κB(NF-κB)表达的影响,探讨替米沙坦对糖尿病大血管病变保护作用及机制。方法30只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC组),糖尿病组(DM组)及糖尿病替米沙坦治疗组(DT组)。用高糖高脂饲料加小剂量链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型。成模后,DT组予以替米沙坦(5 mg/kg.d)灌胃12周。12周后,用酶联免疫法检测血浆脂联素水平,用R T-PCR方法检测主动脉脂联素受体1 mR NA表达,用免疫组织化学法检测主动脉MCP-1和NF-κB蛋白表达。结果与NC组比较,DM组大鼠血浆脂联素水平和主动脉脂联素受体-1 mRNA表达显著降低,主动脉MCP-1和NF-κB表达显著增加,主动脉病理改变加重。经替米沙坦治疗后,DT组糖尿病大鼠血浆脂联素水平和主动脉脂联素受体1 mRNA表达显著增加,主动脉MCP-1和NF-κB表达显著降低,主动脉病理改变减轻。结论替米沙坦上调2型糖尿病大鼠主动脉脂联素受体1的表达,降低主动脉MCP-1和NF-κB的表达,减轻动脉粥样硬化程度,对糖尿病大鼠大血管产生保护作用。     

非酒精性脂肪性肝病抵抗素、脂联素与肝纤维化相关性研究

目的:研究非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者抵抗素、脂联素水平与肝纤维化指标的关系。方法:采用ELASA法检测NAFLD患者和正常对照组的抵抗素、脂联素水平及Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、透明质酸(HA)、Ⅳ型胶原(C)、层粘蛋白(LN)水平。结果:NAFLD组脂联素显著低于对照组,抵抗素水平显著高于对照组,抵抗素水平与WHR、BMI、FBG、TG、FINS、HOMA-IRI、PC、PC、HA和LN呈显著正相关,脂联素水平与WHR、BMI、FBG、TG、FINS、HOMA-IRI、PC、PC、HA和LN呈显著负相关,抵抗素与脂联素水平呈显著负相关。结论:NAFLD患者血清抵抗素水平增高,脂联素水平降低,NAFLD患者肝纤维化进程中抵抗素与脂联素可能起重要作用。     

甘草黄酮对2型糖尿病大鼠抗氧化能力的影响

目的 研究甘草黄酮(LF)对2型糖尿病大鼠抗氧化能力的影响.方法 采用高脂高糖饲料喂养结合一次性小剂量腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法复制T2DM大鼠模型.正常对照组(Control)和模型组(DM)以溶剂(1,2-丙二醇)灌胃,正常给药组(CLF)和甘草黄酮治疗组(LF)以甘草黄酮300mg/(kg·d)灌胃.6周后,检测实验大鼠的空腹血糖(FBG),测定血清中总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性及丙二醛(MDA)含量.结果 与DM组相比,LF组大鼠的FBG水平显著降低(P＜0.01),血清T-AOC水平显著增高(P＜0.01),GSH-PX和SOD抗氧化酶活性显著升高(P＜0.01,P＜0.05),而血清中MDA含量显著降低(P＜0.05).结论 LF可显著提高2型糖尿病大鼠的抗氧化能力.     

阿尔茨海默病患者血清脂联素水平与认知功能的相关性

目的 探讨阿尔茨海默病患者血清脂联素水平及其与认知功能的关系.方法 采用病例对照研究方法,选取90例临床诊断很可能的阿尔茨海默病(AD)患者为AD组,并根据MMSE评分,将AD组分成轻、中、重3个亚组,选取年龄及性别相匹配的非AD健康体检者90例为对照组;通过酶联免疫吸附法分别检测AD组和对照组血清脂联素的水平.结果(1)AD组血清脂联素水平显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);AD组3个亚组的血清脂联素水平分别与对照组比较:中、重度AD组血清脂联素水平和对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),轻度AD组血清脂联素和对照组比较差异无明显统计学意义(P>0.05);AD组3个亚组之间的血清脂联素水平两两比较差异有统计学意义(P<0.05);(2)AD患者血清脂联素水平与MMSE评分的相关分析示:血清脂联素水平与MMSE得分呈正相关性(r=0.683,P<0.001).结论 阿尔茨海默病患者血清脂联素水平降低;阿尔茨海默病患者血清脂联素水平可以反映认知功能损害的程度.     

脂联素对自发性2 型糖尿病大鼠肝脏IRS-1 磷酸化的影响及其可能机制

摘要：目的探讨脂联素对自发性2型糖尿病（OLETF）大鼠肝脏胰岛素信号通路的影响及其分子信号机制。方法自发性
2型糖尿病大鼠OLETF鼠20只,同系健康对照LETO鼠10只。于8周和32周龄分别宰杀。检测空腹血糖、血浆胰岛素、
脂联素、血脂水平,并以ELISA、免疫印迹和免疫组化法检测肝脏脂联素、胰岛素受体底物-1酪氨酸磷酸化水平(py-IRS-1)
以及IKKβ和NFkB表达水平。结果OLETF鼠血浆脂联素水平在8周龄和32周龄均显著低于LETO鼠(P<0.05)。32周龄
时OLETF鼠血清胰岛素、TG、FFA、ISI均显著升高(P<0.05)。脂联素水平与FBG、血清胰岛素、TG、FFA、ISI数显著相关（P
均<0.01）。OLETF鼠肝脏脂联素和py-IRS-1水平在8周龄和32周龄均显著低于LETO鼠,IKKβ和NFkB水平也显著升高
(P<0.01)。py-IRS-1与肝组织脂联素、IKKβ和NFkB变化显著相关(P<0.01)。32周龄时脂联素水平与NF-κB和py-IRS-1
显著负相关（P<0.05）。结论OLETF鼠脂联素可能通过NFkB通路影响肝脏IRS-1酪氨酸磷酸化水平,导致肝脏的胰岛
素信号传导障碍及糖、脂代谢紊乱,参与2型糖尿病的发生发展。