脑缺血后立即高压氧治疗对脑缺血再灌注损伤大鼠脑梗死体积的影响

目的观察脑缺血后立即给予单次高压氧（HBO）治疗对脑缺血再灌注大鼠梗死体积的影响。 方法选取45只SD雌性大鼠采用Longa线栓法制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型，将制模成功的42只大鼠按随机数字表法分为HBO治疗组、高压空气组和缺血对照组，每组14只大鼠。HBO治疗组立即单次给予HBO治疗（2.0ATA，110min）干预；高压空气组则给予与HBO治疗组同样处理，但不供氧；缺血对照组不做任何特殊处理，大鼠在脑缺血后常温常压下呼吸空气。3组大鼠分别于脑梗死后8h断头取脑组织，冷冻、切片、染色、固定后，测量各切片梗死灶面积和全脑面积，根据脑梗死体积/全脑体积计算梗死灶体积所占百分比的方法检测梗死灶体积的变化。 结果HBO治疗组、高压空气组及缺血对照组大鼠的脑梗死体积百分比分别为（5.90±2.92）%、（16.27±4.83）%和（15.00±7.71）%，HBO治疗组较缺血对照组及高压空气组大鼠脑梗死体积百分比明显减小（P<0.05），高压空气组与缺血对照组大鼠梗死体积百分比相比，差异无统计学意义（P&rt;0.05）。 结论脑缺血后立即给予单次110min HBO治疗能明显减小局灶性脑缺血再灌注大鼠的梗死灶体积。     

高压氧对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑梗死灶及bcl-2蛋白表达的影响

目的:探讨高压氧对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑梗死灶及bcl-2蛋白表达的影响。方法:选取健康雄性Wistar大鼠60只,随机分为假手术组、缺血对照组及HBO组。采用大脑中动脉(MCA)阻断3h制成局灶性脑缺血模型。用1%四氮唑染色分别观察各组大鼠脑梗死灶的大小,应用免疫组化方法检测再灌注6h、24h、48h、72h、120h时间点大鼠脑组织bcl-2蛋白的表达。结果:假手术组未发现脑梗死灶及bcl-2蛋白表达阴性。HBO组120h大鼠梗死灶体积(15.9±4.2)%明显小于缺血对照组(26.8±4.9)%(P<0.05);再灌注各时相点缺血对照组和HBO组bcl-2蛋白的表达均显著高于假手术组(P<0.01);HBO组大鼠再灌注各时相点bcl-2表达均显著高于缺血对照组(P<0.01)。结论:脑缺血再灌注后bcl-2蛋白表达增强,高压氧治疗可以进一步上调bcl-2蛋白的表达,抑制脑神经细胞凋亡,具有脑神经保护作用。     

自制复方中药对局灶性脑缺血大鼠脑组织一氧化氮含量的影响

目的:动态观察自制复方中药对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积和脑组织一氧化氮含量的影响,并与步长脑心通药物进行对照.方法:实验于2004-09/12在河北医科大学中医学院完成.将176只SD大鼠随机分为5组,①假手术组:只分离、暴露血管,不结扎颈总动脉及颈外动脉,不插入尼龙鱼线,5g/L羧甲基纤维素钠液灌胃.②模型组:采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型,5g/L羧甲基纤维素钠液灌胃.③中风康1.88g/mL组:制备局灶性脑缺血大鼠模型,18.8 g/kg中风康灌胃(由枸杞子、怀牛膝、川芎、水蛭、地龙、橘络、胆南星、石菖蒲、冰片等药物组成).④中风康0.94 g/mL组:制备局灶性脑缺血大鼠模型,0.94g/kg中风康灌胃.⑤步长脑心通组:制备局灶性脑缺血大鼠模型,0.33g/kg步长脑心通灌胃.假手术组每时间点取8只大鼠,其余各组每时间点取9只大鼠,于脑缺血6,12,24,48 h动态观察各组大鼠脑梗死体积和脑组织一氧化氮含量.结果:模型组,中风康1.88g/mL组,步长脑心通组,中风康0.94g/mL组分别死亡1,2,2,3只,造模失败3,2,2,1只,进入结果分析数量为每组大鼠32只,每时间点各8只.①各组大鼠脑梗死体积:局灶性脑缺血6 h模型组梗死灶体积迅速扩大,随缺血时间延长,梗死灶体积缓慢进展,24 h达到高峰,至48 h梗死灶略有缩小;各治疗组梗死灶体积均有不同程度缩小,以中风康1.88 g,/mL组效果最为显著(P＜0.05或P＜0.01),且缺血6 h中风康1.88g/mL组梗死灶体积明显小于步长脑心通组[(88±31),(136±35)mm2,(p＜0.01)].②各组大鼠脑组织一氧化氮含量;局灶性脑缺血6 h,模型组脑组织一氧化氮含量开始升高,24 h达到高峰;局灶性脑缺血24 h和48 h,中风康1.88 g/mL组一氧化氮含量明显低于模型组[(20.69±3.52),(24.89±3.13)μmol/g;(17.15±4.07),(22.37±3.04)μmol/g,(P＜0.05或P＜0.01)],局灶性脑缺血48 h,步长脑心通组一氧化氮含量亦明显低于模型组[(1827±3.35),(22.37±3.04)μmol/g,(P＜0.05)].结论:中风康可通过降低脑组织一氧化氮含量,减轻细胞毒作用,缩小梗死灶体积,能有效的减轻局灶性脑梗死引起的缺血性损伤,其疗效优于步长脑心通.     

超短波和旋磁对局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨超短波、旋磁治疗对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响。方法 应用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。将52只健康Wistar大鼠随机分为假手术组、对照组、超短波治疗组（超短波组）及旋磁治疗组（旋磁组）。脑缺血再灌注后18h给予治疗，24h取脑，观察各组大鼠脑组织含水量、脑梗死体积及Bcl-2、Bax蛋白表达，进行组间比较。结果 脑缺血再灌注后18h，超短波治疗能减少脑含水量，减小梗死体积；超短波组与旋磁组Bcl-2的表达均提高，Bax蛋白表达降低，Bcl-2／Bax提高，超短波组与旋磁组间差异无统计学意义（P〉0．05）；在减少脑含水量和减小脑梗死体积方面，旋磁组与对照组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论 脑缺血再灌注后18h，应用超短波治疗对局灶性脑缺血再灌注损伤有显著疗效；本实验条件下旋磁治疗对改善脑水肿、减小脑梗死体积未见显著疗效，在改善凋亡方面有显著疗效。     

亚低温联合升压治疗对局灶性脑缺血的脑保护作用

目的 :观察升压联合亚低温治疗对大鼠局灶性脑缺血的脑保护作用。方法 :6 8只大鼠随机分为对照组、升压治疗组、亚低温治疗组及升压联合亚低温治疗组 ;制作大鼠局灶性脑缺血模型 ,观察各组的神经功能缺失评分、脑梗死体积和脑组织水含量。结果 :升压治疗组、亚低温治疗组及升压联合亚低温治疗组的神经功能缺失评分、脑梗死体积均明显低于对照组 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ;升压联合亚低温治疗组脑梗死体积小于升压治疗组和亚低温治疗组 (P均 <0 .0 5 ) ,升压组、亚低温治疗组和联合治疗组脑组织水含量均明显低于对照组(P均 <0 .0 5 )。结论 :升压和亚低温对局灶性脑缺血大鼠有明显的脑保护作用 ,联合应用保护作用更强。     

高压氧对脑缺血再灌注大鼠核因子-κB及细胞间粘附分子-1表达的影响

目的观察高压氧(HBO)对脑缺血再灌注大鼠核因子(NF-κB)及细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法采用改良栓线法阻断大脑中动脉建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。将72只大鼠随机分为脑缺血再灌注组(CIR组)、脑缺血再灌注加高压氧治疗组(HBO组)和假手术对照组(SO组),分别观察各组大鼠脑梗死灶的大小,并用免疫组织化学染色检测再灌注24h、48h、72h、120h时相点大鼠脑组织NFκB和ICAM1表达的变化。结果HBO组大脑氯化三苯四氮唑(TTC)染色后梗死体积小于CIR组,差异有统计学意义(P<0.05)。再灌注各时相点CIR组和HBO组的NFκB及ICAM1表达均显著高于SO组(P<0.01);HBO组大鼠再灌注各时相点NF-κB及ICAM-1表达均显著低于CIR组(P<0.05)。结论脑缺血再灌注后NF-κB和ICAM-1明显上调,HBO治疗可以减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的程度,其机制可能与抑制NF-κB活化,减少ICAM1的表达,进而降低缺血灶炎症反应的程度有关。     

即时高压氧对大鼠局灶性脑缺血后梗死体积的影响

目的探讨即时高压氧对大鼠局灶性脑缺血后梗死体积的影响。方法 Sprague-Dawly大鼠随机分成对照组(n=9)、高压空气组(n=9)、高压氧组(n=9)、假手术组(n=5),前三组应用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血模型,高压空气组、高压氧组在高压氧舱内造模,高压氧组于造模后立即行高压氧治疗。各组大鼠均于术后6 h断头取脑,计算各组大鼠脑梗死占脑总体积百分比。结果与对照组相比,高压氧组及高压空气组梗死百分比均显著减少(P0.001),高压氧组减少得更显著(P0.001)。结论即时高压氧治疗能够降低大鼠脑局灶性缺血后梗死体积。     

高压氧对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤小胶质细胞和基质金属蛋白酶的影响

目的：探讨高压氧(HBO)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑梗死体积的影响及其可能作用机制。方法：应用血管内细丝栓堵大脑中动脉(MCA)制作局灶脑缺血再灌注大鼠模型，用HBO(2.0ATA)治疗后，观察MCA缺血2h再灌注损伤6h、24h、48h、72h、120h和10d各组大鼠脑梗死灶体积百分比、小胶质细胞和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白的变化。结果：HBO组与缺血组相比72h～120h梗死灶体积百分比减小，缺血24-48h小胶质细胞减少，缺血48h和120h MMP-9蛋白表达减少。结论：HBO能减小脑缺血梗死灶体积，其作用可能与HBO抑制小胶质细胞活化及下调MMP-9蛋白表达有关。     

环孢素A对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :探讨环孢素A对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :将 10 8只大鼠分为假手术组、对照组和环孢素A组 ,参照Zealonga线栓法制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型 ,大鼠脑缺血 2h再灌注 2 2和 70h后 ,分别对各组各时间点大鼠进行行为学评分、脑组织含水量、脑TTC染色和脑超微结构观察 ,并对结果进行统计处理。结果 :各时间点环孢素A组与对照组比较 ,行为学评分优于对照组 (P <0 .0 5 ) ;脑梗死灶体积和脑组织含水量均比对照组明显减轻 (P <0 .0 5 ) ;脑超微结构的异常改变轻于对照组 ;假手术组各项观察指标则无明显异常改变。结论 :免疫因素参与脑缺血再灌注损伤 ;环孢素A对大鼠脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。     

超早期和早期运动训练对脑梗死大鼠神经功能恢复的影响及机制

目的:探讨超早期和早期运动训练对脑梗死急性期大鼠神经功能恢复的影响及梗死边缘区皮质神经细胞坏死及凋亡在其中的作用。方法:将成年雄性SD大鼠104只,采用改良Zea-Longa线栓法制作左侧大脑中动脉阻塞再灌注模型,随机分为5组:超早期训练组(31只)、早期训练组(22只)、超早期对照组(23只)、早期对照组(23只)、假手术组(5只)。训练组大鼠分别于术后24h、48h开始每天予以跑笼运动训练;对照组和假手术组大鼠置于普通笼内饲养,不予以任何针对性训练。各组大鼠在造模术后24h、运动训练前和运动训练第14d分别进行神经功能评分。训练3d后检测脑组织含水量,训练14d后检测梗死体积并采用尼氏染色、TUNEL法分别观察脑皮质梗死边缘区细胞坏死、凋亡的情况。结果:随机分组后,超早期训练组的死亡率高于早期训练组的死亡率(41.94%vs 18.18%)。训练第14d,早期训练组的mNSS评分均明显优于其对照组(P0.05);早期组(训练组-对照组)mNSS评分差值与超早期组mNSS评分差值之间比较有显著性差异(P0.05)。训练3d后,超早期训练组的脑组织含水量较其对照组明显增加(P0.05);早期训练组的脑组织含水量较其对照组无明显差异(P0.05)。训练14d后,超早期训练组的脑梗死体积与其对照组比较无明显差异(P0.05);早期训练组的脑梗死体积均明显小于其对照组(P0.05);各训练组与相应的对照组梗死体积的比值示早期组小于超早期组(P0.05)。超早期训练组梗死边缘区的神经细胞数量、TUNEL阳性细胞数与其对照组相比无明显差异(P0.05);早期训练组梗死边缘区的神经细胞数量明显多于其对照组(P0.05),TUNEL阳性细胞数较其对照组明显减少(P0.05)。结论:早期运动训练与超早期运动训练相比,可以显著改善急性脑梗死大鼠的神经功能,其机制可能与减少梗死边缘区神经细胞的坏死与凋亡有关。     

Protection mechanism of early hyperbaric oxygen therapy in rats with permanent cerebral ischemia

[Purpose] The purpose of this study was to investigate whether early hyperbaric oxygen is useful in rats with permanent cerebral ischemia, and whether its mechanism relates to the inhibition of the tumor necrosis factor-alpha-protein kinase C-alpha pathway. [Subjects] Healthy, male Sprague-Dawley rats (N = 108) were the subjects. [Methods] After middle cerebral artery occlusion models were successfully made, rats were randomly divided into sham-operated, cerebral ischemia, and hyperbaric oxygen groups. At 4 and 12 hours after modeling, the volume of cerebral infarction was determined by triphenyltetrazolium chloride staining, and brain water content was measured using the dry and wet method. The expression of tumor necrosis factor-alpha and protein kinase C-alpha in the ischemic penumbra tissue was measured using Western blot analysis. [Results] The data showed that at 4 and 12 hours after modeling, cerebral infarct volume and brain water content decreased in the hyperbaric oxygen group, and expression of tumor necrosis factor-alpha and phospho-protein kinase C-alpha in the ischemic penumbra tissue also decreased. [Conclusion] Our study demonstrates that early hyperbaric oxygen therapy has protective effects on brain tissue after cerebral ischemia, possibly via inhibition of tumor necrosis factor-alpha and phospho-protein kinase C-alpha.Key words: Hyperbaric oxygen therapy, Cerebrovascular protection, Cerebral ischemic rats     

高压氧预适应对老龄大鼠急性全脑缺血的影响

目的 观察高压氧预适应对老龄大鼠急性全脑缺血后认知功能的影响.方法 24只老龄雄性SD大鼠分为正常对照组、高压氧组、缺血组、高压氧预适应缺血组,每组6只.缺血组、高压氧预适应缺血组采用改良Pulsinelli四血管闭塞法建立急性全脑缺血模型,高压氧组和建模前高压氧预适应缺血组给予连续5 d、每天1 h 2个标准大气压(2.0 ATA)高压氧处理,各组大鼠分别行横断位及冠状位T1WI、T2WI扫描;Morris水迷宫试验测试学习记忆功能:逃避潜伏期和目标象限游泳时间百分比.结果 正常对照组、高压氧组大鼠大脑未见明显缺血梗死灶,缺血组双侧皮质区可见明显弧形缺血梗死区,高压氧预适应缺血组双侧皮质区也可见弧形缺血梗死区,面积较缺血组小.缺血组逃避潜伏期长于高压氧预适应缺血组(P＜0.05),高压氧预适应缺血组潜伏期长于正常对照组、高压氧组(P＜0.05),后两者之间差异无统计学意义(P＞0.05).缺血组目标象限游泳时间百分比较高压氧预适应缺血组短(P＜0.05),高压氧预适应缺血组短于正常对照组、高压氧组,后两者之间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 给予连续高压氧预适应,能减少老龄大鼠急性全脑缺血后超急性期大脑皮质缺血梗死面积,提高全脑缺血后的认知功能水平.     

高压氧预适应对老龄大鼠急性全脑缺血的影响

目的 观察高压氧预适应对老龄大鼠急性全脑缺血后认知功能的影响.方法 24只老龄雄性SD大鼠分为正常对照组、高压氧组、缺血组、高压氧预适应缺血组,每组6只.缺血组、高压氧预适应缺血组采用改良Pulsinelli四血管闭塞法建立急性全脑缺血模型,高压氧组和建模前高压氧预适应缺血组给予连续5 d、每天1 h 2个标准大气压(2.0 ATA)高压氧处理,各组大鼠分别行横断位及冠状位T1WI、T2WI扫描;Morris水迷宫试验测试学习记忆功能:逃避潜伏期和目标象限游泳时间百分比.结果 正常对照组、高压氧组大鼠大脑未见明显缺血梗死灶,缺血组双侧皮质区可见明显弧形缺血梗死区,高压氧预适应缺血组双侧皮质区也可见弧形缺血梗死区,面积较缺血组小.缺血组逃避潜伏期长于高压氧预适应缺血组(P＜0.05),高压氧预适应缺血组潜伏期长于正常对照组、高压氧组(P＜0.05),后两者之间差异无统计学意义(P＞0.05).缺血组目标象限游泳时间百分比较高压氧预适应缺血组短(P＜0.05),高压氧预适应缺血组短于正常对照组、高压氧组,后两者之间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 给予连续高压氧预适应,能减少老龄大鼠急性全脑缺血后超急性期大脑皮质缺血梗死面积,提高全脑缺血后的认知功能水平.     

高压氧对大鼠颅脑创伤后脑水肿和脂质过氧化物丙二醛的影响

背景脑创伤后脑组织水肿与缺氧再灌注后氧自由基的产生有关.高压氧能减轻脑水肿,改善组织缺氧.目的观察大鼠颅脑创伤后高压氧对脑水肿和脂质过氧化物的影响.设计随机对照实验.单位第三军医大学大坪医院野战外科研究所.材料实验于2004-03/06在第三军医大学大坪医院野战外科研究所高压氧科、四室完成.选取3个月龄Wistar大鼠58只,体质量(256±23)g,清洁级.方法将58只大鼠随机分为对照组17只,脑创伤组22只和高压氧组19只.对照组不进行撞击试验.脑创伤组和高压氧组麻醉后均采用BIM-Ⅲ型撞击机撞击大鼠右侧颅顶,复制闭合性颅脑损伤.高压氧组致伤后置于2个绝对大气压的高压氧舱2 h,大鼠于伤后24 h心脏取血处死.主要观察指标观察大鼠颅脑创伤后脑组织含水率、伊文斯蓝含量及脑组织、血浆脂质过氧化物丙二醛含量.结果实验致伤动物41只,伤后24 h死亡7只.其中高压氧组2只,脑创伤组5只.进入结果分析34只.①脑组织含水率右脑脑创伤组.明显高于高压氧组和对照组[(79.06±0.52,78.38±0.37,78.21±0.25)%,t=3.022～3.285,＜0.01].脑创伤组右脑明显高于左脑[(79.06±0.52,78.57±0.14)%,t=2.651,P＜0.05].②脑组织丙二醛含量右脑脑创伤组明显高于高压氧组和对照组[(197.28±31.49,167.65±25.88,145.07±30.45)nmol/g,t=2.231～3.347,＜0.01～0.05].脑创伤组右脑明显高于左脑[(197.28±31.49,161.01±22.05)nmol/g,t=2.443,P＜0.05].③血浆中丙二醛含量脑创伤组明显高于对照组[(2.69±0.54,1.94±0.40)μmol/L,t=2.473,P＜0.05].结论脑创伤后行高压氧治疗,大鼠伤侧脑组织含水率、丙二醛及血浆丙二醛含量明显低于非治疗组,提示高压氧对颅脑创伤有治疗作用.     

双乳突法低频电刺激对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的 观察双乳突法低频电刺激对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用，并探讨其作用机制。方法 用线栓法制备一侧大脑中动脉栓塞-再灌注（MCA-OR）大鼠模型，造成右脑缺血2h再灌注24h，采用5级评分法评定神经功能缺损来筛选病例。脑含水量用干重湿重法测定，用TTC染色-图像分析仪测定梗死灶体积，并分析缺血侧脑组织超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量的变化。结果 与对照组相比，治疗组大鼠（即刻治疗组除外）脑水肿程度明显减轻（P〈0．05），脑梗死体积减小（P〈0．05），脑组织中SOD含量增加，而MDA值下降（P〈0．05）。结论 双乳突法低频电刺激对脑缺血再灌注损伤具有神经保护作用，此作用可能与减轻脑水肿、提高SOD活性、降低MDA含量及缩小梗死体积有关。     

即时高压氧治疗对大鼠脑缺血后脑水肿及水通道蛋白4 表达的影响

目的观察即时高压氧治疗对缺血早期脑水肿形成的影响,并探讨其可能的机制。方法健康成年雄性清洁级Sprague-Dawley 大鼠18 只,随机分为假手术组(n=6)、对照组(n=6)和高压氧组(n=6)。对照组及高压氧组采用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,其中高压氧组在舱内升压时进行模型制备并予高压氧治疗60 min。各组均于术后6 h 行Longa 评分法评分,采用干湿比重法检测脑组织含水量,免疫组化SP 法观察水通道蛋白4 (AQP4)表达,应用图像分析系统进行半定量分析。结果与对照组比较,高压氧组大鼠神经功能评分改善(P<0.05),缺血半球脑含水量减少(P<0.05),AQP4 表达量减少(P<0.05)。结论即时高压氧治疗可有效缓解脑缺血后症状,对脑水肿的发生有抑制作用;AQP4 表达减少可能是其机制之一。     

高压氧对实验性脑出血大鼠的治疗作用

目的 :观察高压氧 (HBO)对脑出血大鼠的治疗作用。方法 :实验大鼠随机分为正常组、对照组和HBO组 ,用尾状核胶原酶注射法制造大鼠脑出血模型。HBO组给予 5dHBO治疗。治疗后比较各组大鼠脑含水量、脑组织Na 、K 浓度及SOD和MDA含量 ,脑组织病理学变化。结果 :HBO组的脑含水量、Na 浓度低于对照组 (P <0 .0 1) ;K 浓度及SOD活性均高于对照组 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,MDA含量低于对照组 (P <0 .0 5 ) ;病理检查见HBO组脑组织损害轻于对照组。结论 :HBO对脑出血大鼠有保护性治疗作用。     

The effect of oxygen therapy on brain damage and cerebral pO(2) in transient focal cerebral ischemia in the rat

We examined the effect of hyperbaric oxygen (HBO) and normobaric oxygen (NBO) on neurologic damage and brain oxygenation before and after focal cerebral ischemia in rats. A middle cerebral artery occlusion (MCAO)/reperfusion rat model was used. The rats were sacrificed 22 h after reperfusion, and the infarct volume was evaluated. In study A, HBO (2.0 ATA), NBO (100% oxygen) and normobaric air (NBA) were each administered for 60 min in five different rat groups. The sizes of the infarcts after HBO and NBO applied during ischemia were 8.8 +/- 2.8% and 22.8 +/- 3.7% respectively of the ipsilateral non-occluded hemisphere. The infarct size after HBO applied during ischemia was statistically smaller than for NBO and NBA exposure (p < 0.01). In study B, cerebral pO(2) was measured before and after MCAO and HBO exposure (2.0 ATA for 60 min) in six rats using electron paramagnetic resonance (EPR) oximetry. The pO(2) in the ischemic hemisphere fell markedly following ischemia, while the pO(2) in the contralateral hemisphere remained within the normal range. Measurements of the pO(2) performed minutes after HBO exposure did not show an increase in the ischemic or normal hemispheres. The mean relative infarct size was consistent with the changes observed in study A. These data confirm the neuroprotective effects of HBO in cerebral ischemia and indicate that in vivo EPR oximetry can be an effective method to monitor the cerebral oxygenation after oxygen therapy for ischemic stroke. The ability to measure the pO(2) in several sites provides important information that should help to optimize the design of hyperoxic therapies for stroke.     

短暂性全脑缺血再灌注大鼠经高压氧治疗后脑组织神经节苷脂的变化

背景:神经节苷脂是神经组织中含量丰富并可发挥神经保护作用的含唾液酸的鞘糖脂,在脑缺血或缺氧性疾患时有含量或组分的变化。目的:通过观察全脑缺血再灌注大鼠应用高压氧治疗后脑组织神经节苷脂的变化情况,探讨高压氧对缺血再灌注损伤治疗作用的可能途径。设计:随机-对照观察。单位:首都医科大学附属朝阳医院高压氧科和首都医科大学基础医学院生物化学与分子生物学系。材料:动物模型制作于2002-03/04在首都医科大学附属朝阳医院高压氧科(北京市重点实验室)完成,各项指标检测在首都医科大学基础医学院生物化学与分子生物学系完成。选择雌性SD大鼠54只,将大鼠随机分成9组,即假手术组、缺血再灌注6h,24h,48h,96h组及高压氧6h,24h,48h,96h组,每组6只。方法:除假手术组外,其余8组大鼠均建立脑缺血再灌注动物模型,按四动脉阻断法建立,缺血20min后再通。假手术组同样手术但不阻断动脉。将高压氧组大鼠置于实验舱内,纯氧洗舱5min,升压5min至0.1MPa后稳压,吸纯氧45min,减压10min。高压氧组大鼠在缺血再灌注3h后行高压氧处理1次,24h,48h及96h组在每天同一时间行高压氧处理1次。缺血再灌注组和假手术组处于常压空气环境中。再灌注组和高压氧处理组大鼠分别于再灌注6h,24h,48h及96h麻醉取全脑标本测定总神经节苷脂及各组分百分含量,神经节苷脂各组分以高效薄层层析法测定。主要观察指标:各组大鼠全脑组织神经节苷脂的总含量及其各组分的百分含量。结果:54只大鼠全部进入结果分析,无脱失。①高压氧24h及48h组总神经节苷脂均显著高于假手术组及相应缺血再灌注时相组(F=12.730,122.246,P<0.01),但缺血再灌注各时相组与假手术组相比,差异均无显著性意义(P>0.05)。②对缺血再灌注24h组大鼠GT1b相对含量显著低于假手术组(F=13.575,P<0.01),再灌注48h组GD1b及GM1分别低于假手术组(F=4.015,3.979,P<0.05),GM3于再灌注24h高于假手术组及其他时相组(F=21.450,P<0.01),并于再灌注96h反弹。③高压氧24h组GM1,GM3分别高于假手术组(F=3.970,21.450,P<0.05,<0.01),GD1a、GD1b和GT1b均低于假手术组(F=13.575,5.745,8.783,P<0.05～0.01),但GT1b明显高于缺血再灌注各相应时相组(F=8.783,P<0.05)。结论:大鼠短暂全脑缺血再灌注后可引起神经节苷脂总含量、GT1b,GD1b,GM1百分含量降低及GM3百分含量升高,其中提高脑组织神经节苷脂总量、GM1含量及加速GT1b的恢复可能为高压氧治疗改善缺血性脑损伤的作用途径,而GD1a,GD1b百分含量的下降有何作用尚不清楚。