肺心病时自由基代谢变化的临床意义

为进一步探明肺心病时自由基代谢变化的规律，寻求肺心病治疗的新方案，以３０例健康人作对照，对２９例肺心病人的超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）总量（Ｔ－ＳＯＤ）、锰ＳＯＤ（Ｍｎ－ＳＯＤ）活力、还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）、丙二醛（ＭＤＡ）过氧化氢酶（ＣＡＴ）和总抗氧化能力（Ｔ－ＡＣＯ）等八项自由基指标进行了检测，结果肺心病时Ｔ－ＳＯＤ、Ｍｎ－ＳＯＤ、铜锌ＳＯＤ（ＣｕＺｎ－ＳＯＤ）、ＣＡＴ、ＧＳＨ五项指标均显著低于正常对照组（Ｐ＜０．０１），肺心病急性期Ｍｎ－ＳＯＤ和ＧＳＨ显著低于缓解期（Ｐ＜０．０５），而Ｔ－ＡＣＯ及ＭＤＡ则高于正常人（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５），Ｍｎ－ＳＯＤ／Ｔ－ＳＯＤ之比在肺心病时也有所升高但无统计学差异，ＭＤＡ在急性期的增高程度与缓解期无显著差别（Ｐ＞０．０５）。初步认为肺心病患者的自由基代谢变化。主要表现为自由基的形成与清除失衡，应用抗氧化剂是治疗过程中的一项有效措施。     

吸烟对慢性阻塞性肺疾病脂质过氧化系统及α1—抗胰蛋白酶的影响

吸烟对慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）患者体内自由基水平和α１－抗胰蛋白酶的影响。采用硫代巴比妥法、放射免疫法和酶标法对３５例吸烟和２５例非吸烟ＣＯＰＤ患者血清脂质过氧化物（ＬＰＯ）、超氧化物歧化酶ＳＯＤ）、α１－ＡＴ和α１－酸性糖蛋白（α１－ＡＧ）进行测定。结果显示：吸烟ＣＯＰＤ组血中ＬＰＯ、α１－ＡＧ明显高于非吸烟组，ＳＯＤ、α１０－ＡＴ明显低于非吸烟组；吸烟组ＬＰＯ和α１－ＡＴ呈负相关，ＳＯＤ和     

UBIO治疗贝赫切特综合征疗效动态观察

采用紫外线辐射充氧治疗２２例贝赫切 综合征病人，并动态观察了其治疗前后血流变学、ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ、ＬＰＯ、ＭＤＡ、ＣＡＴ、ＴＮＦ以及白细胞亚微结构的变化，以药物治疗的１１例ＢＳ病人做对照组。结果显示：ＢＳ病人经治疗后，其全血，血浆粘度，ＬＰＯ、ＭＤＡ、ＴＮＦ均显著降低，而ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ、ＣＡＴ显著升高，ＵＢＩ组变化程度较药物组更为明显。ＵＢＩＯ治疗后白细胞表面微绒毛普遍增多，变粗，其细胞     

脂质过氧化与血管内皮的关系及培哚普利的影响

研究脂质过氧化在血管内皮损伤中的意义及培哚普利对内皮影响的机理。方法采用ＳａｔｏｈＴＢＡ比色法测定ＬＰＯ,采用Ｐｙｒｏｇａｌｌｏｌ－ＮＢＴ比色法测定ＳＯＤ以及循环内皮细胞计数和验正。结果高血压病组培哚普利治疗前ＣＥＣ、ＬＰＯ、ＭＡＰ、ＳＢＰ、ＤＢＰ明显高于对照组;治疗后ＣＥＣ、ＬＰＯ、ＭＡＰ、ＳＢＰ、ＤＢＰ显著低于治疗前;ＳＯＤ三组间无统计学判别且高血压病组干预前,后ＣＥＣ与ＬＰＯ成正相关,相关系     

海藻提取物对实验性高脂大鼠模型的药效学研究

目的：观察海藻提取物对实验性高脂血症大鼠模型的降脂和抗氧化作用。方法：取６０只雄性ＳＤ大鼠，分６组，除对照组外，无喂高脂饲料。给药组同时还以灌胃给药，第１７天取血，测定各组血清中的ＴＣ，ＴＧ，ＨＤＬ，ＭＤＡ和ＳＯＤ。结果：实验结果表明，与高脂模型组比较，海藻提取物组的ＴＣ，ＴＧ和ＭＤＡ水平降低，而ＨＤＬ和ＳＯＤ的水平增高，且有显著差异。     

VE,VC联合佐治新生儿缺氧缺血性脑病及其对脂质过氧化物和超氧化？…

应用自由基清除剂维生素Ｅ（ＶＥ）、维生素Ｃ（ＶＣ）联合佐治新生儿缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ），观察其疗效和治疗前后患儿血清中脂质过氧化物（ＬＰＯ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）含量的变化，并同时与对照组比较。其结果显示：治疗组的显效率高于对照组（Ｐ〈０．０５）；在治前，两组血清ＳＯＤ与ＬＰＯ含量比较均无差异（Ｐ〈０．０５），在治后，治疗组ＳＯＤ明显增加，ＬＰＯ明显降低，与对照组比较均有显著性差异（Ｐ〈０．     

补肾健脾化瘀方对老年小习免疫功能及自由基代谢的影响

目的：为验证“正虚挟瘀”是中医衰老的重要原因／机制的可靠性及合理性，我们观察了补肾健脾化瘀对老年小鼠免疫功能、自由基代谢的影响。方法：老年小鼠连续四周灌服中药后，检测腹腔巨噬细胞产生的ＩＬ－１、脾淋巴细胞产生的ＩＬ－２、红细胞清除自由基酶（ＳＯＤ、ＣＡＴ、ＧＳＨ－Ｐｘ）的活性以及肝脑的ＬＰＯ含量，结果：老年小鼠ＩＬ－１、ＩＬ－２的产生以及ＳＯＤ、ＣＡＴ、ＧＳＨ－Ｐｘ的酶活性均明显低于青年小鼠，而肝     

钙通道阻滞剂抗肝缺血—再灌注损伤作用机制的实验研究

目的 探讨钙通道阻滞剂（ＣＣＥＢ）对肝缺血一再灌注损伤（ＨＩＲＩ）防治作用的机制。方法制备家兔ＨＩＲＩ模型,动态观察维拉帕米（ＶＰ）和地尔硫卓（ＤＴ）对肝组织及血中黄嘌呤氧化酶（ＸＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性及脂质过氧化物（ＬＰＯ）浓度的影响。结果 ＶＰ组和ＤＴ组ＯＸ活性及ＭＤＡ含量分别显著低于对照组（均Ｐ＜０．０１）,而ＳＯＤ活性与对照组比较均无显著性差异（均 Ｐ＞ ０．０５）。结论 ＣＣＥＢ抗 ＨＩＲＩ的机制与其降低 ＸＯ活性、抑制脂质过氧化反应密切相关。     

血浆丙二醛及红细胞超氧化物歧化酶测定与呼吸系统疾病的关系

对呼吸系统疾病患者的血浆丙二醛（Ｐ－ＭＤＡ）含量及红细胞超氧化物歧化酶活性（ＲＢＣ－ＳＯＤＡ），进行了测定，并与对照组比较。结果显示：肺心病急性加重期与重度肺结核患者Ｐ－ＭＤＡ含量高于对照组（Ｐ〈０．０１），ＲＢＣ－ＤＯＳＡ明显低于对照组（Ｐ〈０．０１）；肺癌与轻、中度肺结核患者Ｐ－ＭＤＡ含量及ＲＢＣ－ＳＯＤＡ与对照组比较差异无显著意义（Ｐ〉０．０５）。表明肺心病急性加重期与重度肺结核患者自由基的     

模拟酶I和过氧化氢酶对离体大鼠心脏缺血/再灌注损伤的保护效应

实验采用ＳＯＤ和ＣＡＴ双功能模拟酶Ｉ，通过Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ离体大鼠心脏灌流模型，研究模拟酶Ｉ和ＣＡＴ对缺血／再灌注损伤的保护效应并探讨其可能机制。结果表明，模拟酶Ｉ和ＣＡＴ均能显著提高再灌注期间的心率，增加冠脉流量，降低心肌组织内ＭＤＡ的含量，但模拟酶Ｉ的作用明显优于ＣＡＴ。这可能与模拟酶Ｉ同时具有ＳＯＤ和ＣＡＴ的活性结构部位，既能清除Ｏ－２，又能清除Ｈ２Ｏ２有关，同时模拟酶Ｉ上还连有亲水性基团，可增加其水溶性，有利于在水溶液中清除氧自由基     

Effects of misoprostol on cisplatin-induced renal damage in rats

Cisplatin (CP) is a potent anticancer drug. However, it has side effects on kidney such as nephrotoxicity. Abnormal production of reactive oxygen species (ROS) has been accused in the etiology of CP-induced nephrotoxicity. Several ROS scavengers have been reported to prevent nephrotoxicity after CP administration. In this study, we used prostaglandin E1 (PGE1) analogues misoprostol (MP) to reduce this damage. MP has gained considerable interest as a ROS scavenger. Rats were received a single injection of CP (5 mg/kg, i.p.) with or without MP pretreatment (200 mcg/kg, orally). The renal tissue morphology was investigated by light microscopy. Trunk blood was also obtained to determine lipid peroxidation product malondialdehyde (MDA) and activity of antioxidant enzymes such as superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT). CP administration increased MDA production and decreased SOD and CAT levels in the kidney tissue when compared to the control group. Morphological damage in CP administrated rats was also severe in the kidney tissue. MP treatment after CP application protected the renal tissues from CP’s side effect. These findings indicate that MP has beneficial effects on CP induced nephrotoxicity in rats.     

硒化卡拉胶联合表阿霉素对H22肝癌小鼠抗氧化作用的研究

目的 通过体内抗肿瘤试验,研究硒化卡拉胶联合表阿霉素对H22肝癌移植瘤生长的抑制及抗氧化作用。方法 将H22移植性肝癌小鼠随机分为8组,每组10只,治疗期间考察各组小鼠的体重变化及生存状态。停药次日,对脾指数、胸腺指数、抑瘤率进行测定,并检测血清中GSH-Px、SOD、CAT活性及GSH、MDA的含量变化。结果 KSC单独及联合EPI可改善H22小鼠的免疫器官指数,提高抑瘤率;与模型对照组相比,中、高剂量KSC可显著提高GSH-Px、CAT活性及GSH含量(P<0.05),高剂量KSC可显著提高SOD活性(P<0.01),同时各EPI组GSH-Px、SOD、CAT活性均显著降低(P<0.05),而MDA显著增高(P<0.01);中、高剂量KSC联合EPI可使GSH-Px、SOD、CAT活性均显著恢复(P<0.05),而MDA含量显著降低(P<0.01)。结论 硒化卡拉胶具有良好的免疫调节和抗氧化作用,联合用药可显著改善表阿霉素的毒副作用,提高机体抗氧化水平,对治疗小鼠移植性肝癌有显著的增效作用。     

眼球酸碱烧伤的治疗与护理

目的 眼球酸碱烧伤的治疗与护理.方法 对50例70眼眼球酸碱烧伤进行了抢救治疗和护理,并进行了3个月至2年的随访.结果 有51眼轻度烧伤完全康复16眼中度烧伤视力不同程度的恢复,2眼重度烧伤进行角膜移植后视力分别为0.1,0.3,1眼行眼球摘除加义眼座植入.结论 眼球酸碱烧伤后经过及时的抢救治疗和护理可以将损伤减小到最小,最大程度的恢复患者的视功能.     

左卡尼汀对衰老小鼠抗氧化作用的研究

目的:研究左卡尼汀(L-carnitine,LC)对老龄小鼠抗氧化能力的影响,探讨其对小鼠血浆和脑组织中SOD,GSH-PX,CAT和MDA活力的影响。方法:小鼠随机分成青年组、老年组、LC处理的衰老小鼠组,分为低、中、高(0.25,0.5,1.0 g.kg-1.d-1)3个剂量组,LC药物组连续灌服药物4周后处死,通过试剂盒测定血浆和脑组织SOD,GSH-Px,CAT活性和MDA含量。结果:与老年组比较,左卡尼汀可显著提高小鼠血浆和脑组织中的SOD,GSH-Px,CAT活性,降低MDA含量,且呈剂量依赖性。结论:左卡尼汀具有抗氧化作用。     

兔角膜碱烧伤后角膜、房水和晶状体中NO与MDA含量的实验探讨

目的:探讨碱烧伤后角膜、房水、晶状体组织中一氧化氮(NO)与丙二醛(MDA)含量改变及其意义.方法:选择健康新西兰大白兔20只(40眼),经麻醉后,用直径9mm圆形滤纸浸透2mmol/L氢氧化钠,贴附于兔右眼角膜中央区,制作碱烧伤模型.72h后处死,取角膜、房水、晶状体,角膜及晶状体做组织匀浆,用比色法测量其NO和MDA的含量,左眼为正常对照组.结果:碱烧伤72h后角膜、房水、晶状体中NO和MDA含量较对照组显著升高(P＜0.01), MDA及NO各组中的含量经过方差分析均不相同,对角膜、房水、晶状体中MDA及NO进行相关性分析,两者为正相关关系.结论:NO、MDA均参与了碱烧伤后眼部损伤的病理生理过程.     

左卡尼汀注射液对冠心病PCI术后患者心肌保护的抗氧化作用研究

目的:探讨左卡尼汀(L-C)对行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术冠心病患者的心肌保护和抗氧化作用。方法:符合入选标准拟行PCI术治疗的非ST段抬高急性冠状动脉综合征(NSTE-ACS)患者40例,按随机表分为对照组(20例)和L-C治疗组(20例),2组患者均在入院后48h内采用股动脉途径,按标准进行PCI。检测术前及术后肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、血清超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、总抗氧化能力(T-AOC)浓度。结果:PCI术后CK-MB、cTnI水平在2组均有不同程度升高;与对照组相比,L-C治疗组的CK-MB、cTnI水平明显降低(P<0.05)。在2组PCI术后MDA水平均有不同程度升高,L-C治疗组MDA水平显著低于对照组(P<0.01)。2组PCI术后SOD、CAT、GSH-Px、T-AOC水平均有不同程度降低,L-C治疗组的SOD、CAT、GSH-Px、T-AOC水平显著高于对照组(P<0.05)。结论:NSTE-ACS患者PCI术前和术后大剂量(10g·d-1)补充外源性L-C注射液对心肌具有有效地保护作用,其机制与显著提高机体抗氧化酶活性、组织清除氧自由基的能力,减轻心肌细胞受氧自由基攻击的程度有关。     

人参根和茎叶皂苷对孤独饲养小鼠自发运动及攻击行为的影响

目的探讨乌贼墨提取物对氧化性损伤小鼠心、脑组织的保护作用以及在不同剂量条件下的作用效果。方法40只昆明系健康小鼠随机分为空白对照组、模型组、低、高剂量组。模型组腹腔注射环磷酰胺造氧化性损伤模型。检测各组小鼠心肌和脑组织中SOD(超氧化物歧化酶),MDA(丙二醛),CAT(过氧化氢酶),GSH-Px(谷胱甘肽过氧化物酶)变化,血液中SOD,MDA变化。结果环磷酰胺均能不同程度的影响上述指标的变化(P<0.01或P<0.05),说明造模成功。与模型组比较,不同剂量的乌贼墨提取物均能不同程度的抑制由环磷酰胺所致的上述指标的变化(P<0.01或P<0.05),但部分数据表明,较高浓度的提取物的抑制作用有所减弱,有的甚至不起作用。结论适当浓度的乌贼墨提取物对氧化性损伤小鼠心肌和脑组织具有一定的保护作用。     

羧甲基壳聚糖对D-半乳糖诱导氧化损伤模型小鼠肝、脑的保护作用

目的:探索羧甲基壳聚糖(CMC)对D-半乳糖诱导氧化损伤模型小鼠肝、脑的作用。方法:实验分为4组:对照组、CMC组、D-半乳糖模型组、D-半乳糖+CMC组。测定各组小鼠肝、脑超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性、丙二醛(MDA)的含量及蛋白质羰基化程度。结果:D-半乳糖可诱导小鼠蛋白质羰基化,诱导小鼠氧化损伤,CMC可使小鼠蛋白质羰基化含量降低,SOD、CAT活性增加,MDA含量降低。结论:CMC对D-半乳糖引起的氧化损伤有一定的保护作用。     

华中五味子酮对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆的影响及其机制的研究

目的观察华中五味子酮(schisandrone)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆及大脑内过氧化氢酶(CAT)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响,探讨华中五味子酮对AD可能的防治作用。方法30只雄性SD大鼠,周龄8~12周,体质量250~300 g,随机分为3组:空白对照组、AD模型组和华中五味子酮干预组(每组10只)。采用侧脑室立体定向注射Aβ25-35(溶于无菌生理盐水,浓度10 mmol/L)的方法,建立AD的动物模型,并用华中五味子酮(溶于玉米油,浓度2 mmol/L)灌胃进行药物干预,测定各组Morris水迷宫逃避潜伏期,通过化学比色法观察各组大鼠脑组织CAT、GSH-Px、SOD的活性。结果与对照组比较,AD模型组大鼠的逃避潜伏期较长,而且其脑组织内CAT、SOD及GSH-Px活性较低,而用华中五味子酮干预的AD样大鼠的逃避潜伏期较AD模型组缩短(P<0.05),而且其大脑内CAT、SOD及GSH-Px活性较AD样大鼠显著增高(P<0.05或P<0.01)。结论五味子酮能够显著提高Aβ25-35介导的AD模型大鼠的学习记忆能力,可能与其提高大脑内抗氧化酶系统(CAT、SOD、GSH-Px)活性,促进氧自由基的清除有关。     

参麦注射液治疗急性ST段抬高型心肌梗死合并心源性休克的疗效及机制研究

目的:探讨参麦注射液治疗急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)合并心源性休克(CS)的疗效及机制。方法:将STEMI合并CS(STEMI+CS)患者112例随机分为2组,即对照组和实验组,每组各56例。对照组患者实施常规治疗方案,实验组患者实施常规治疗联合参麦注射液治疗方案。观察2组患者治疗前后心功能评价指标,包括平均动脉压(MAP)、心排血量(CO)、左室射血分数(LVEF)、心脏指数(CI)、每搏输出量(SV)和心率(HR),血清心肌损伤标志物,包括乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌红蛋白(MYO)和心肌肌钙蛋白I(cTNI)以及血清氧化应激参数,包括丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)。结果:与治疗前相比,对照组和实验组患者分别经2种治疗方案治疗后心功能评价指标MAP、CO、LVEF、CI和SV均显著增加(P<0.01),HR均显著降低(P<0.01),血清心肌损伤标志物LDH、CK-MB、AST、MYO和cTNI均显著降低(P<0.01)。与对照组治疗后相比,实验组治疗后MAP、CO、LVEF、CI和SV分别增加了15%、7%、12%、12%和9%(P<0.01),HR降低了5%(P<0.01),血清LDH、CK-MB、AST、MYO和cTNI分别降低了9%、42%、28%、34%和25%(P<0.01),实验组治疗后效果要明显优于对照组治疗后效果。氧化应激参数结果显示,与对照组治疗前相比,对照组治疗后血清MDA、GSH-Px、CAT和SOD的含量无明显变化(P>0.05);与实验组治疗前相比,实验组治疗后血清MDA含量显著降低(P<0.01),GSH-Px、CAT和SOD含量显著增加(P<0.01)。与对照组治疗后相比,实验组治疗后MDA降低了47%(P<0.01),GSH-Px、CAT和SOD分别增加了26%、42%和29%(P<0.01)。结论:参麦注射液能够改善STEMI+CS患者的心功能,降低血清心肌损伤标志物以及改善血清氧化应激参数,其效果明显优于常规治疗效果,参麦注射液改善STEMI+CS患者临床疗效的作用机制可能与其降低患者体内氧化应激水平有关。