肌浆网钙转运ATP酶和受磷蛋白在大鼠心肌梗死后的表达变化

目的建立大鼠急性心肌梗死模型,观察心肌梗死后心室重塑过程中肌浆网钙转运ATP酶(Ca-2+ATPase,SERCA)和受磷蛋白(PLB)的表达变化。方法雄性SD大鼠,应用前降支动脉结扎法建立大鼠心肌梗死模型,术后4周观察血流动力学参数,SERCA mRNA和PLB mRNA的表达。结果大鼠心肌梗死后4周,心肌梗死组左心室舒张末压(LVEDP)显著大于假手术组,左心室内压最大上升和下降速率(±dp/dtmax)显著低于假手术组。心肌梗死组心肌组织中SERCA mRNA表达下调,PLB mRNA表达上调。结论大鼠心肌梗死4周后心室收缩和舒张功能已降低,进入了心力衰竭阶段,SERCA mRNA和PLB mRNA的表达变化与心力衰竭的发生发展相关,可能是心肌梗死后心肌收缩和舒张功能失调的重要机制。     

心房快速起搏对兔心房颤动心电生理的影响

目的探讨心房快速起搏对兔心房有效不应期（effective refractory period,ERP）和心肌组织场电位时程（field potential duration,FPdur）的影响。方法成年新西兰兔40只,以500次/min行快速起搏并测量ERP,根据起搏时间分为5组,0,4,8,12,24h组各8只。起搏结束时开胸取心,应用微电极阵列技术记录场电位形态及Fpdur,比较各组心房组织FPdur与ERP变化趋势。结果 8h组ERP缩短为（82.11±1.74）ms,24h组缩短至（80.09±2.18）ms,与0h组比较差异均有统计学意义（P〈0.05）;8h组FPdur延长为（121.18±3.55）ms,24h组延长至（85.91±5.4）ms,与0h组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;R-R间期在起搏4h后缩短至最低,振幅在起搏后12h降至最低,搏动频率在起搏后4h降至最低,与0h组比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论心房颤动时心房ERP缩短,FPdur延长,微电极阵列技术可对心房颤动时的电重构提供准确电生理变化信息。     

心房颤动的心房重构

心房颤动心房重构是指房颤后心房肌发生电生理、生化、解剖结构和收缩功能上改变(即电重构、生化重构、收缩功能重构、解剖重构),也称为心房心肌病。心房重构在房颤的发生、复发及维持方面起着明显作用,具有重要的临床意义。以下是国内外近几年来的一些研究结果。     

心房颤动的食管心电生理研究

本研究采用无创性食管起搏技术对阵发性心房颤动 (阵发性房颤 )患者做心脏电生理研究 ,通过测定P波时限 ,心房不应期及房间传导时间等指标 ,旨为心房颤动 (房颤 )的预测和治疗提供帮助。1　资料与方法1.1　一般资料　阵发性房颤组 (房颤组 ) 18例 ,其中男 14例 ,女 4例 ,年龄 2 7～ 6 5岁 ,平均 (48± 3)岁 ,近 1年内有反复发作房颤史 ,且记录到至少一次心电图或Holter有阵发性房颤 ,经超声心动图检查排除器质性心脏病心房增大者 ,临床诊断为特发性房颤 ,食管起搏心电生理检查时为窦性心律。非房颤组 (对照组 ) 2 1例 ,男 13例 ,女 8例 ,年…     

mitoKATP和肌浆网钙ATP酶在预适应心肌保护中的相关性研究

目的探讨肌浆网钙ATP酶在心肌细胞缺血预适应及腺苷预适应中的作用以及其与mitoKATP开放的相关性。方法原代培养的新生SD大鼠心肌细胞,随机分为6组:正常培养组、缺氧/复氧损伤组、缺血预适应组、腺苷预适应组、5-HD(mitoKATP阻断剂)+缺血预适应组、5-HD(mitoKATP阻断剂)+腺苷预适应组。测定各组细胞上清中LDH的释放量,细胞存活指数及肌浆网钙ATP酶活性。结果缺血预适应组与缺氧复氧组比较,LDH的释放显著下降(P<0.01),存活指数明显上升(P<0.01),肌浆网钙ATP酶活性提高(P<0.01)。腺苷预适应组与缺氧复氧组比较,LDH的释放显著下降(P<0.01),存活指数显著上升(P<0.01),肌浆网钙ATP酶活性无明显提高(P>0.05)。5-HD+缺血预适应组较缺血预适应组LDH释放增多(P<0.05),细胞存活指数下降显著(P<0.01),肌浆网钙ATP酶活性下降(P<0.01)。而5-HD+腺苷预适应组较腺苷预适应组LDH释放无明显改变(P>0.05),细胞存活指数下降不显著(P>0.05),肌浆网钙ATP酶活性下降不明显(P>0.05)。结论肌浆网钙ATP酶与mitoKATP开放均参与了缺血预适应早期相的保护作用,且2者之间的作用具有相关性。但腺苷预适应的心肌保护作用与肌浆网钙ATP酶与mitoKATP开放无明显相关性。     

mitoKATP和肌浆网钙ATP酶在心肌缺血预适应的作用及机制

目的探讨肌浆网钙ATP酶在心肌细胞缺氧预适应模型上的作用以及其与mitoKATP开放的相关性。方法原代培养的新生大鼠心肌细胞,随机分为4组正常培养组、缺氧/复氧损伤组、缺氧预适应组、5 HD(mitoKATP阻断剂)合并缺氧预适应组。测定各组细胞上清中LDH的释放量,细胞存活率及肌浆网钙ATP酶活性。结果缺氧预适应组与缺氧复氧组比较,LDH的释放显著下降(P <0 0 1) ,细胞存活率明显上升(P <0 0 1) ,肌浆网钙ATP酶活性提高(P <0 0 1)而5 HD合并缺氧预适应组较缺氧预适应组LDH释放增多(P <0 0 5 ) ,细胞存活率下降显著(P <0 0 1) ,肌浆网钙ATP酶活性下降(P <0 0 1)。结论肌浆网钙ATP酶与mitoKATP开放均参与了缺氧预适应早期相的保护作用,且2者之间的作用具有相关性。     

迷走神经对心房电生理特性的调节在犬心房电重构中的变化

目的研究迷走神经对心房电生理特性的调节在心房电重构中的变化。方法成年杂种犬9只,麻醉后分离双侧颈部交感-迷走神经干。给予美托洛尔阻断交感神经的影响。在右心房（RA）、冠状静脉窦（CS）和右心室（RV）放置多极导管。消融希氏束完全阻断房室结并植入右室临时起搏器。通过RA导管进行600次／min的起搏30min构建急性心房电重构模型。在心房电重构前后测量基础状态（无迷走神经刺激）和迷走神经刺激下的心房有效不应期（ERP）和房颤易感窗口（VW）。结果在基础状态下,ERP在心房电重构后明显缩短（P〈0.05）。迷走神经刺激下,ERP在心房电重构后也明显缩短（P〈0.05）。基础状态下,在心房电重构前后均不能诱发房颤（VW接近0）。迷走神经刺激时,房颤易感窗口在心房电重构后明显增大（P〈0.05）。结论短期的心房电重构能够缩短心房的有效不应期。心房电重构伴随着迷走神经对心房电生理特性的调节发生改变,导致迷走神经介导性房颤的易感性增加。     

无创性心电生理预测心房颤动发病的研究进展

心房颤动是临床最常见的心律失常之一,早期预测房颤的研究一直是医学界的热点。目前房颤发生的预测主要是通过电生理学检查方法达到,其中利用无创性电生理检查方法具有灵敏度、特异性较高,操作相对简单、无创等优点。通过综述P波最大时限(Pmax)、P波离散度(Pd)、心率变异性(HRV)、P波形态对心房颤动预测的研究进展,评价上述无创性电生理参数对心房颤动的预测价值。     

比索洛尔对预防心房颤动复发及对心房重构的影响

心房颤动是临床常见的心律失常,控制心室率已成为心房颤动的一线治疗。近年来有研究证实,心房颤动的发生和维持与心脏结构、功能和电生理特性的变化及心脏重构有关。本研究旨在观察β受体阻滞剂比索洛尔在心房颤动转复后预防心房颤动复发、维持窦性心律的有效性及对心房重构的影响。     

缬沙坦在预防心房颤动复发中的作用及对心房重构的影响

目的:探讨缬沙坦在房颤转复后预防房颤复发,维持窦性心律的有效性及对心房重构的影响.方法:60例持续性房颤患者(持续超过7天),经药物或电复律后随机分为两组,Ⅰ组30例给予胺碘酮0.2每日1次,Ⅱ组30例给予胺碘酮0.2每日1次,缬沙坦80 mg每日1次,两组均连续服用6个月.于治疗后第1周、2周、1月、2月、4月及6月分别行心电图或动态心电图以检测是否房颤复发;复律次日及6月后做超声心动图检查,观察左心房结构及功能变化.结果:60例均完成治疗,随访6月,心房颤动复发率Ⅰ组33%,Ⅱ组13%,两组间比较有统计学意义(P＜0.05) .Ⅱ组心房颤动转复6月后患者左心房内径缩小,治疗前后比较差异有统计学意义(P＜0.05) ;Ⅰ组患者治疗前后比较差异无统计学意义P＞0.05.结论:缬沙坦与胺碘酮联用于持续性心房颤动复律后维持窦性心律,较单用胺碘酮有效,长期服用缬沙坦可逆转左房扩大,降低左房压,抑制RAS激活,从而抑制心房结构及电重构,防止房颤复发.     

普罗布考对糖尿病兔心房重构及心房颤动发生的干预作用

目的观察普罗布考对糖尿病导致的心房电重构和结构重构、氧化应激及心房颤动(简称房颤)发生的影响。方法实验动物随机分为三组,即对照组、糖尿病组及普罗布考组,每组10只,普罗布考组在成功建立糖尿病模型后予普罗布考1000mg/d,饲养8周,建立Langendorff灌流的离体兔心脏模型,测量心房间传导时间(IACT)、心房各点有效不应期(AERP)、AERP的离散度(AERPD)、应用Burst刺激观察房颤诱发情况;检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)及髓过氧化物酶(MPO)水平,ELISA法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;心房组织HE及天狼猩红染色测量左心房心肌细胞横截面积及胶原容积分数。结果与对照组比较,糖尿病组兔IACT延长,AERPD增加,MDA及TNF-α水平明显增高,心房肌细胞横截面积及胶原容积分数增大,房颤诱发率升高(均P<0.05);与糖尿病组比较,普罗布考组IACT及AERPD明显减小,MDA及TNF-α水平降低,心房肌细胞横截面积及胶原容积分数减小(均P<0.05)。结论普罗布考可能通过抗炎、抗氧化作用减轻糖尿病引起的心房电重构和结构性重构,减少糖尿病导致的房颤发生。     

胺碘酮对心房颤动犬心房结构及基质金属蛋白酶-9表达的影响

目的 观察Ⅲ类抗心律失常药物乙胺碘呋酮(胺碘酮)对长期心房快速起搏诱发心房颤动(房颤)犬心房结构及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响,探寻胺碘酮对房颤犬心房结构重构的作用机制.方法 20只犬随机分为假手术组(n=6)、对照组(n=7)和胺碘酮组(n=7).对照组和胺碘酮组犬心房快速起搏6周(400次/min),建立房颤犬模型.胺碘酮组犬起搏后口服胺碘酮30 mg/(kg·d),直至起搏结束.超声评价各组犬起搏前后左心房、左心耳结构和功能;测定房颤诱发情况;Masson染色检测心房肌胶原容积分数(CVF);免疫组化法观察心房肌MMP-9蛋白表达情况.结果 胺碘酮能够有效防止心房快速起搏诱发房颤犬左心房、左心耳功能降低,使犬房颤诱发率和平均持续时间显著减少,降低房颤犬心房肌CVF值,有效抑制房颤犬心房肌MMP-9表达增加.结论 胺碘酮能够阻止长期心房快速起搏房颤犬心房结构的改变及心房纤维化,防止房颤犬心房结构重构,减少房颤发生.     

血管紧张素受体拮抗剂、转换酶抑制剂及心房颤动与心房重构的研究进展

心房颤动（AF）是临床常见的心律失常,常与终点事件的发生联系在一起。AF的直流电复律对于转复窦律是最有效的治疗,但它被高的复发率所局限。其他针对AF的治疗同样如此。目前众多研究表明AF的复发可能与心房电重构和结构重构有关,尤其是结构重构对于AF的诱发和维持作用更大,这表明减少心房结构重构的改变比试图减少心房电子重构的变化在避免AF复发上更有效。[第一段]     

血管紧张素受体拮抗剂对心房重构影响的研究

心房颤动（AF）是最常见的心律失常之一，研究显示AF是一种自我延续性心律失常，其中的主要机制是AF引起了心房电重构和结构重构。血管紧张素受体拮抗剂（ARB），目前已广泛应用于治疗冠心病、高血压、充血性心力衰竭等疾病，其对心脏血管重构影响的研究已被证实。本文就近年有关ARB对心房重构影响的研究进展概述如下。     

超声波对兔脑匀浆超氧化物歧化酶及ATP酶含量的影响

超声波对兔脑匀浆超氧化物歧化酶及ＡＴＰ酶含量的影响俞世勋１高敬龙１郭民霞１杨素英１孙玉珍１李彦玲１近年来对亚分子生物学范畴的自由基在细胞损伤时的作用进行了比较深入的研究，有关缺血与再灌注过程中自由基导致细胞损伤的报导颇多，但有关自由基在超声波脑损伤...     

非甾体类抗炎药物对心房颤动的影响

心房纤颤(房颤)是最常见的心律失常之一,由其引起的缺血性脑卒中的发生率占脑卒中总发生率的20%~40%[1]。除器质性心脏病外,充血性心衰、儿茶酚胺的大量分泌都可作为引起房颤的诱因;另一方面,年龄、高血压、糖尿病、甲状腺功能异常、饮酒、慢性炎症可引起心房结构重构及电重构也增加房颤发生风险[2]。其中炎症一直被认为在房颤的发生和发展中发挥着重要作用[3]。因此,推断抗炎治疗     

异丙酚对失血性休克兔肾组织ATP酶、SDH的影响

目的观察新西兰大耳白兔失血性休克后,肾组织中ATP酶和琥珀酸脱氢酶（SDH）活性变化,同时了解异丙酚预处理后,对以上各指标的影响,探讨异丙酚对失血性休克肾功能代谢的保护作用及其作用的可能机制。方法建立失血性休克动物模型,选健康新西兰大耳白兔32只,雌雄不拘,随机分为对照组、休克组、灌注组、异丙酚预处理组,每组8只。检测肾组织ATP酶和琥珀酸脱氢酶（SDH）活性变化。结果。肾组织SDH和ATP酶活性,休克组和灌注组降低,分别与对照组相比差异有统计学意义（P〈0．01）。异丙酚预处理组增高,与休克组相比差异也有统计学意义（P〈0．01）。结论失血性休克可引起肾组织明显功能代谢障碍,异丙酚预处理后各项测定指标的活性均发生了变化,提示异丙酚对失血性休克肾代谢具有一定的保护作用,其保护作用是通过抗脂质过氧化、稳定细胞膜、提高生物氧化酶活性而起作用的。为临床应用提供了依据。     

心房颤动的心电现象及其识别

心房颤动（房颤）多见于有心脏病者，但约20％的永久性房颤和45％的发作性房颤患者没有可被确认的危险因素，即孤立性房颤^[1]。心房解剖结构特点和电生理特性是房颤的易发基础，与心房易损性、兴奋波波长、心肌非均一性和各向异性等因素密切相判^[2]。房颤的病因和发病机制复杂，电生理和心电图表现多样，需要认真研究和识别。     

高甲状腺素对心房和肺静脉缝隙连接、电生理特性的影响

目的研究高甲状腺素对心房和肺静脉缝隙连接、电生理特性的影响。方法24只实验兔随机分为正常对照组和甲亢组。测定心房有效不应期(AERP),然后取心房、肺静脉组织,用Western blot和半定量逆转录聚合酶链反应法分别测定连接蛋白43(cx43)及连接蛋白40(Cx40)的蛋白表达和mRNA水平。结果甲亢组的AERP均明显短于对照组(P＜0．01),且AERP的频率适应性较对照组明显下降(P＜0．01)。甲亢组心房及肺静脉的Cx43蛋白和mRNA表达量较对照组明显增加,而Cx40的蛋白表达量低于对照组(P＜0．05)。心房及肺静脉的Cx40 mRNA表达量在两组之间差异无统计学意义。结论高甲状腺素可引起心房电生理重构和心房及肺静脉的缝隙连接重构。     

心力衰竭犬心房结构重构与心房颤动关系的研究

目的观察右室快速起搏建立心力衰竭犬模型的效果,探讨心房结构重构在心力衰竭与心房颤动形成过程中的作用机制。方法13只犬随机分为起搏组(7只)和假手术组(6只),于左、右心房各缝植4对电极,起搏电极缝植在右室心尖,连接实验用VOO型起搏器,快速心室起搏(220次/min)6周,建立心力衰竭犬模型,分别于起搏前、起搏6周后,应用经食管超声心动图测量左房收缩末容积,采用双平面Simpson法测量左室舒张期末和收缩期末容积,得出射血分数和心输出量;应用漂浮导管法测定血流动力学指标,即右心房压、肺动脉平均压、肺毛细血管楔嵌压及左室舒张末压;最后用光镜和电镜观察心房肌的超微结构。结果①超声显示起搏6周后,起搏组与假手术组比较,左房收缩末容积显著增大[(23.2±4.1)cm3对(13.2±1.7)cm3,P<0.01],左室舒张末期容积显著增大[(56.2±11.3)cm3对(33.7±9.6)cm3,P<0.01],左室收缩末期容积显著增大[(38.4±8.4)cm3对(14.5±8.6)cm3,P<0.01],射血分数显著降低[(31.4±10.2)%对(56.8±4.5)%,P<0.01],心输出量显著降低[(1.2±0.5)L/min对(2.8±1.6)L/min,P<0.01]。②血流动力学显示起搏犬右心房压、肺动脉平均压、肺毛细血管楔嵌压及左室舒张末压显著增高(P<0.01)。③病理学显示起搏犬心房肌细胞变性、肌纤维溶解、线粒体肿胀以及间质胶原增生、水肿。结论右室快速起搏可成功建立心力衰竭的动物模型,心房结构重构是心力衰竭犬发生心房颤动的重要原因。