重组生长激素对兔血管内皮功能的保护作用

目的研究重组生长激素(recombinant growth hormone,rGH)对高胆固醇饮食的新西兰兔动脉粥样硬化的作用及rGH对血管内皮功能的影响。方法健康新西兰白兔,均为雄性,兔龄4个月,体重(2.2±0.3)kg,随机分为rGH组、对照组(NC)、高胆固醇组(HC)观察高胆固醇饮食的条件下,rGH对血脂、一氧化氮(nitric oxide,NO)、内皮素(endothelin,ET)和动脉粥样硬化的效应。测定血管环对乙酰胆碱(acetylcholine,Ach)、硝酸甘油(nitrogenglycerine,NG)的舒张反应。结果(1)rGH组动脉粥样硬化的面积和发生率均低于对照组。(2)rGH组对Ach的最大舒张反应明显高于HC组(P<0.01),但对NG的最大舒张反应rGH组与HC组无明显差异。结论rGH能够有效地抑制高胆固醇饮食条件下的动脉粥样硬化的损伤程度,并改善高胆固醇饮食条件下血管内皮细胞的乙酰胆碱依赖性舒张功能。     

辛伐他汀和氟伐他汀对高胆固醇喂养兔的血管内皮功能的影响

目的:观察辛伐他汀和氟伐他汀对高胆固醇喂养兔的血管内皮功能的影响。方法:共28只纯种日本大耳白兔,随机分为4组(每组7只):A组、B组和C组均先喂以1.5%(质量分数)的高胆固醇饲料4周,之后A组继续喂以1.5%(质量分数)的高胆固醇饲料4周,B组喂以1.5%(质量分数)的高胆固醇饲料加辛伐他汀5mg·kg-1·d-14周,C组喂以1.5%(质量分数)的高胆固醇饲料加氟伐他汀20mg·kg-1·d-14周,D组喂以普通饲料共8周。8周后取血测定总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇及高密度脂蛋白胆固醇。麻醉后分离胸主动脉去除脂肪和结缔组织,切成4mm长的血管环置浴槽中做离体灌流实验,分别观察对乙酰胆碱、硝酸甘油和去甲肾上腺素的浓度反应曲线。结果:A组血清胆固醇水平明显升高,B组和C组则明显下降。A组血管对乙酰胆碱的内皮依赖性舒张功能明显减弱,且对去甲肾上腺素的收缩功能增强。而B组和C组这些功能接近正常对照的D组,B组和C组之间无显著性差异。4组血管对非内皮依赖性舒张剂硝酸甘油的反应相似。结论:辛伐他汀和氟伐他汀均可预防高胆固醇喂养兔的血管内皮功能失调,二者之间无显著性差异。     

内源性NO 对糖尿病大鼠股动脉血压及血管反应性的影响

目的探讨一氧化氮(NO)对糖尿病(DM)大鼠动脉血压及股动脉血管反应性的影响.方法复制DM大鼠模型,检测尾动脉血压、血浆NO含量和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性,测定股动脉对苯肾上腺素(PE)的收缩反应和乙酰胆碱(Ach)的舒张反应.结果DM大鼠动脉血压呈时间依赖性升高;DM大鼠股动脉对PE的累积收缩反应4周时明显降低(P<0.05),8周时收缩反应则显著增强(P<0.01),12周时收缩反应仍呈上升趋势,与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05);DM大鼠股动脉对Ach的累积舒张反应均明显降低(P<0.01);DM大鼠血浆iNOS活性和NO含量明显增加,8周时达高峰,12周时略有回降(P<0.05).结论DM大鼠血浆NO/iNOS增加与动脉血压升高和股动脉血管反应失调密切相关,可能是DM高血压的发病机制之一.     

神经肽Y对实验性高胆固醇兔离体心脏冠状动脉血流的影响

有研究证明,高胆固醇能增加去甲肾上腺素对血管的敏感性[1]。作为与去甲肾上腺素共同存在于血管周围末梢神经的血管活性物质,在交感神经兴奋时与去甲肾上腺素一同释放的神经肽Ｙ(ｎｅｒｏｐｅｐｔｉｄｅＹ,ＮＰＹ)[2]是否也在高胆固醇状态下增加对血管的敏感性目前尚少见报道。为此,我们观察了ＮＰＹ对高胆固醇状态下血管反应的变化。一、材料与方法1动物饲养:16只新西兰雄性兔,体重260～312ｋｇ(2.65±0.32ｋｇ),随机分为2组,每组8只。一组给予正常饮食(100ｇ饲料丸含胆固醇004ｇ),另一组给予05%高胆固醇饮食(饲料丸995ｇ加胆固醇05ｇ)。饲…     

心钠素对心肌血管钙超载的影响

提要本研究是在大鼠VD_3+Nicotine引起的心血管钙超载模型上观察心钠素(ANF)治疗(10ug ·kg~-1/d),对钙超载的影响。结果发现,钙超载组动物主动脉、心肌组织钙含量较对照组分别增高24倍(54.4±2.2vs 2.3±0.04fumol/gww)和9倍(16.9±2.1vs1.8±0.1umol/gww)。ANF治疗能显著抑制钙超载的发生,主动脉和心肌组织钙含量较钙超载组分别降低92％(3.8±0.4 umol/gww)和66％(5.6±0.6umol/gww)。离体滋流的钙超载血管环较对照组对去甲肾上腺素收缩反应增强;对乙酰胆碱舒张反应减弱,对硝普钠舒张反应无影响。ANF能显著改善钙超载所致的血管反应性障碍。实验结果表明,ANF具有显著的防治心血管钙超载的作用。     

红花水煎剂对家兔离体主动脉血管的舒张作用

目的　观察红花Carthamustinctorius (DFCT)水煎剂对血管肌条的舒张作用及机制。方法　将家兔离体主动脉肌条放置于灌流肌槽中 ,记录其等长收缩。结果　DFCT对血管肌条静息张力无明显影响 ,但 2 0mg/mLDFCT水煎剂与 10 -5mol/L乙酰胆碱相似 ,可使 10 -6mol/L去甲肾上腺素预收缩血管肌条产生明显的舒张作用。去除内皮细胞、10 -4mol/LL NNA或 10 -5mol/L甲烯蓝可减弱DFCT的舒张血管作用 ,但前列腺素合成抑制剂和 β肾上腺素能受体阻断无明显影响。另外 ,4 0mg/mLDFCT水煎剂可明显抑制去内皮血管肌条去甲肾上腺和KCl的量效收缩反应 ,使其PD2 值分别由对照组 6 0 6± 0 0 9和 1 71± 0 33变为 5 0 7± 0 0 8和 1 35± 0 2 0。结论DFCT水煎剂可通过受体操纵Ca2 + 通道和电压依赖性Ca2 + 通道抑制外Ca2 + 内流 ,使血管肌条舒张 ,其作用与内皮释放的NO有关。     

急性心梗后即刻给予心得安对左室重塑影响的实验研究

在兔急性心梗(AMI)模型上观察AMI后即刻应用心得安对兔左室重塑的影响。结果显示与心梗-安慰剂组比较,心梗-心得安组未缩小梗塞范围,也未降低膨胀指数;与假手术-心得安组比较,心梗-心得安组的心室重量、左室容积指数和室壁应力显著升高（2.65±0.11)g/kgvs(2.32±0.11)g/kg,P<0.05;(2.22±0.23)ml/kgvs(1.70±0.12)ml/kg,P<0.001;(0.84±0.07)vs(0.75±0.052),P<0.05;而与心梗-安慰剂组间无显著差异。心梗-心得安组与心梗-安慰剂组比较,心率显著降低[（153±6.36）min-1vs(225±4.08)min-1,P<0.001）],但左室舒张末压、+dp/dtmax和心脏指数两组间无显著差异。上述结果表明兔AMI后即刻应用心得安治疗对左室重塑无防治作用。     

普伐他汀降脂治疗对冠心病血管内皮舒张功能的影响

目的 :研究普伐他汀对冠心病高胆固醇血症患者血管内皮依赖性舒张功能的影响。方法 :采用高分辨超声技术 ,对 70例冠心病高胆固醇血症患者普伐他汀降脂前后和 70例正常对照者的血管内皮依赖性舒张功能进行检测。结果 :高胆固醇血症组肱动脉血流介导性舒张较正常对照组明显减弱 ((3.5± 2 .8) %和 (14 .5± 3.4 ) % ,P<0 .0 0 1) ,而 2组对硝酸甘油的反应差异无统计学意义 ((2 0 .5± 7.2 ) %和 (2 2 .9± 4 .3) % ,P >0 .0 5 )。 70例冠心病高胆固醇血症患者服用普伐他汀 10mg治疗 (3.8± 0 .8)个月后 ,血浆总胆固醇从 (6 .31± 0 .70 )mmol/L降至 (5 .0 6±0 .6 3)mmol/L ,同时肱动脉内皮依赖性舒张较治疗前明显改善 ((10 .0± 3.2 ) %和 (3.5± 2 .8) % ,P <0 .0 0 1) ,而治疗前后肱动脉对硝酸甘油的反应无明显改变。结论 :冠心病高胆固醇血症患者存在血管内皮依赖性舒张功能障碍 ;经普伐他汀降胆固醇治疗后 ,受损的血管内皮依赖性舒张功能得到明显改善     

β2-AR多态性对哮喘支气管舒张反应曲线的影响

目的探讨β2肾上腺素受体编码区16,27位点基因突变对哮喘支气管舒张反应的影响.方法通过测序确定22名哮喘患者的基因突变类型,以FEV1为指标,观测吸入400 μg沙丁胺醇后7 h支气管舒张反应性曲线,进一步分析基因突变对支气管舒张反应的影响.结果22例基因型分别为16位点(Arg/Arg 8例;Arg/Gly 8例;Gly/Gly 6例);27位点(Gln/Gln 17例;Gln/Glu 3例;Glu/Glu 2例).22例哮喘的基础FEV1无显著性差异,但16位点3种基因型(A组Arg/Arg,B组Arg/Gly及C组Gly/Gly)对吸入400 μg沙丁胺醇后支气管舒张反应性曲线的影响差异较大△FEV1峰值%分别为(19.2±1.3),(12.6±0.9)及(12.1±0.9),A∶B P<0.001;A∶C P<0.001;出现时间为15,60及60 min;起始斜率为4.40±0.19,1.11±0.05及0.98±0.04,A∶B P<0.05;A∶C P<0.05;曲线下面积4.22±0.18,2.52±0.11及2.27±0.10,A∶B P<0.001;A∶C P<0.001.而27位点各基因型对吸入沙丁胺醇后支气管舒张反应性曲线的影响无显著差异.结论β2肾上腺素受体16位点多态性是影响哮喘吸入沙丁胺醇后支气管舒张反应性的重要原因之一.     

高胆固醇血症兔血氧饱和度及相关病理生理学改变

目的 观察兔高胆固醇摄入后血氧饱和度及相关病理生理学改变,探讨高胆固醇血症（HC）早期微循环损害及其机制.方法 新西兰兔分2组：对照组和HC组,前者喂饲普遍饲料,后者喂饲高胆固醇饲料,3周后检测血清总胆固醇（TC）含量、静注乙酰胆碱（ACh）前后动静脉血血气分析及血压、肾组织血管通透性、胸主动脉环ACh介导的舒张反应、脑匀浆一氧化氮合酶（NOS）和超氧化物歧化酶（SOD）的活力及一氧化氮（NO）和丙二醛（MDA）的含量.结果 HC组血清TC较对照组显著升高（P＜0.01）;静注ACh后对照组静脉血血氧饱和度（SO2）显著降低（P＜0.05）,HC组降低不明显且降血压效应明显减弱（P＜0.05）;与对照组比较,HC组肾组织血管通透性明显增加（P＜0.01）;ACh介导的胸主动脉环舒张功能降低;脑组织NOS活力及MDA含量均显著增加（P＜0.05）,NO生成量显著减少（P＜0.01）.结论 HC早期出现SO2等血气分析指标异常,提示HC可能妨碍血氧向组织的弥散过程,导致组织细胞摄氧减少,发生慢性或间歇性缺氧,从而引起或加剧氧化应激产生损害.