急性胰腺炎腺泡细胞内胰酶激活机制的探讨

采用缺乏胆碱的乙硫氨酸饮食喂养幼年雌鼠诱发急性坏死性胰腺炎时，胰组织蛋白含量及淀粉酶活性升高，胰腺腺泡细胞内酶原颗粒大量积聚，胰管内均质性分泌物明显减少，表明急性胰腺炎时腺泡细胞对酶原颗粒的细胞外放作用受到抑制。腺泡细胞内大量空泡形成，通过噬分泌作用，发生酶原颗粒和溶酶体或空泡间膜融合，致使溶酶体酶对胰酶原发生水解，导致胰酶干腺泡细胞内被激活，从而引起胰腺自身消化。     

重症急性胰腺炎——重症急性胰腺炎的胰酶激活机理

重症急性胰腺炎(SAP)的启动及病情演变机制十分复杂，有胰酶激活自身消化、胰腺微循环障碍和过度炎症反应等诸多机制综合作用的结果。其中胰酶激活机制仍是重要的启动因素。     

急性胰腺炎胰酶激活机制的研究进展

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是由于多种病因引起胰酶激活,以胰腺局部炎症反应为主要特征,伴或不伴有其它脏器功能改变的疾病,是临床上常见的急腹症之一,死亡率一直居高不下.AP的发病机制非常复杂,其发生发展受多种因素影响,其中胰酶的激活起着极为重要的作用[1],但其激活的部位和机制迄今尚不十分清楚.本文综述近年来AP胰酶激活机制的研究进展. 1 溶酶体酶组织蛋白酶B激活胰蛋白酶途径 胰腺腺泡细胞合成多种消化酶,正常生理条件下,由于机体保护机制的抑制作用,确保了腺泡细胞内不存在或只有极微量有活性的消化酶存在,保护机制抑制了消化酶在腺泡细胞内的活性,使之不发挥消化作用.     

急性胰腺炎的发病机制研究

急性胰腺炎(AP)是胰腺及其周围组织被胰腺内激活的胰酶自身消化而引起的急性化学性炎症,常累及全身多个器官.急性胰腺炎的发生主要经历了胰酶激活,自身消化和炎症反应的过程.其病因复杂,发病机理尚未完全明确.除了传统的"胰酶自身消化"学说外,还有"白细胞过度激活-炎症因子级联瀑布反应",胰腺微循环障碍,细胞凋亡,胰腺细胞钙超载学说,胰腺星形细胞活化,肠道细菌移位等.     

急性胰腺炎腺泡细胞钙超载学说研究进展

急性胰腺炎(AP)发病机制中的很多环节并不十分清楚,自1995年Ward等提出了胰腺腺泡细胞钙超载是AP发病的"触发点"的假说以来,"胰腺腺泡细胞钙超载学说"一直是AP发病机制研究中的热点,随着多学科研究技术相结合在该     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ在急性胰腺炎中的研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)属于核激素受体超家族.PPAR有3种亚型,即PPARα、PPARβ和PPARγ,其中PPARγ与急性胰腺炎的关系最为密切,成为最近研究的热点.本文就PPARγ的一般特性及其在急性胰腺炎中的研究进展作一综述,旨在为急性胰腺炎的治疗提供新的思路.     

垂体腺苷酸环化酶激活多肽拮抗剂对实验性急性胰腺炎的影响

目的　探讨垂体腺苷酸环化酶激活多肽 (PACAP)受体拮抗剂 PACAP6 - 2 7和 (4 - Cl- D- Phe6 ,L eu17)VIP对实验性急性胰腺炎 (AP)发生发展的影响。方法　将 Wistar大鼠分为正常对照组、AP组和 PACAP受体拮抗剂干预组等 ;使用蛙皮缩胆囊肽和牛磺胆酸钠诱发 AP,4 h后观察胰腺改变并测定血清淀粉酶、胰腺干湿比和PACAP含量等。结果　静脉输注 PACAP6 - 2 7(10 ,10 0 μg/ kg)可导致胰腺组织水肿和炎性细胞浸润 ,血清淀粉酶显著高于正常对照组〔(14 6 4 .33± 2 6 5 .6 ) IU/ L 和 (16 92 .17± 312 .18) IU/ L vs正常对照组 (5 2 0 .8± 16 3.2 7) IU/L,P<0 .0 5〕;PACAP6 - 2 7和 (4 - Cl- D- Phe6 ,L eu17) VIP促使蛙皮缩胆囊肽诱发 AP胰腺腺泡细胞空泡化加剧 ,胰腺组织有出血、脂肪和实质坏死 ,病变严重程度与牛磺胆酸钠诱发 AP相似 ;PACAP6 - 2 7加剧牛磺胆酸钠诱发 AP胰腺出血、腺泡细胞空泡化和实质坏死。EL ISA检测显示 ,蛙皮缩胆囊肽和牛磺胆酸钠诱发 AP胰腺和十二指肠组织的 PACAP水平较正常对照显著增高。结论　 PACAP6 - 2 7和 (4 - Cl- D- Phe6 ,L eu17)可诱发轻型胰腺炎 ,加重实验性 AP;PACAP可能参与了实验性 AP的发生发展     

实验性急性胰腺炎大鼠胰腺腺泡细胞超微结构的观察

目的：了解实验性急性胰腺炎大鼠胰腺腺泡细胞超微结构的改变。并探讨雨蛙素致急性胰腺炎的机理。方法：采用皮下注射超大剂量雨蛙素建立大鼠急生水肿性胰腺炎模型,用透射电镜观察了雨蛙素刺激１ｈ,３ｈ,６ｈ,１２ｈ及２４ｈ后胰腺腺泡细胞的形态学改变。结果：①腺泡细胞质空泡形成。在雨蛙素刺激后１小时即可见到,随着雨蛙素刺激时间的延长,空泡数量显著增加,６ｈ达高峰;体积变显著增大,空泡之间或空泡与酶原颗粒间互相融     

急性胰腺炎

急性胰腺炎(AcutePancreatitis,AP)是常见的急腹症之一,是指多种病因引起的胰酶在胰腺内激活,引起胰腺组织自身消化的急性化学性炎症,伴或不伴其他器官功能改变的疾病。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血清胰酶增高为特点。病变轻重不等,轻者在病理上以胰腺水肿为主,临床多见,预后良好;少数患者病情严重,胰腺出血坏死,易继发感染、休克和腹膜炎等,病死率高。1病因和发病机制1.1病因1.1.1胆道疾病:以胆道结石最为多见。急性胰腺炎与胆道疾病的密切关系多用“共同通道假说”来解释。目前认为除“共同通道”外,尚有其他机制:(1)胆石、…     

大鼠不同程度急性胰腺炎的胰腺微循环系列变化

本实验通过诱发大鼠不同程度病变的急性胰腺炎后,对大鼠的胰腺进行了病理检查和墨汁灌注、透明。观察了不同程度胰腺炎时,胰腺的病理和微循环结构的变化。结果表明:随着胰腺炎的病变由轻到重,由水肿型发展到出血坏死型,胰腺的微循环结构也有由小血管扩张充血到痉挛缺血,充盈不足,最后到血管破裂出血,栓塞中断的逐渐加重的变化过程。     

实验性急性胰腺炎大鼠胰蛋白酶原激活肽的产生及意义初探

探讨了胰蛋白酶原激活肽 (TAP)在预测大鼠实验性急性胰腺炎严重程度中的意义。将 90只大鼠按抽签法随机分为 5组 :EP和NP( 3%和 5%牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射 )组 ,TP(乌司他丁治疗 )组 ,CP(生理盐水对照 )组 ,OP(假手术 )组。用酶联免疫法测定各组制模后 3、6、2 4h的血浆TAP浓度。结果 :制模后 3h和 6h血浆TAP浓度NP组〔( 4.798± 0 .1 69)、( 3.999± 0 .2 99)nmol/L〕比EP组〔( 2 .4 1 6± 0 .1 4 8)、( 3.356± 0 .2 1 1 )nmol/L〕明显增高 (P <0 .0 1 ) ;在制模 6h后TP组血浆TAP浓度 ( 1 .61 1± 0 .1 1 3)nmol/L ,比EP组明显降低 (P <0 .0 1 )。提示 :血浆TAP浓度可以作为预测急性胰腺炎严重程度的指标     

急性胰腺炎的罕见发病原因——异位胰腺

急性胰腺炎（AP）是临床上常见的急腹症之一，致病原因复杂，随着诊断技术的发展，发现一部分“特发性胰腺炎”是有病因的，其中异位胰腺是导致胰腺炎发生原因之一。由于发病率比较低，临床表现及实验室检查不典型，临床诊断比较困难，而多数是在手术中证实。近年来随着影像技术的发展以及内镜下活检，使术前确诊率提高。异位胰腺的内科治疗效果较差，主张一经发现积极治疗。     

iNOSmRNA对重症急性胰腺炎大鼠内分泌功能的影响

目的研究重症急性胰腺炎大鼠胰腺内分泌功能的变化,探讨iNOSmRNA在胰腺内分泌功能损伤中的作用。方法制作重症急性胰腺炎大鼠动物模型,对胰腺病理损伤评分;检测脂肪酶、血糖浓度;分离胰岛,进行葡萄糖刺激胰岛素分泌试验;应用逆转录聚合酶链反应技术,检测胰岛iNOSmRNA的表达情况。结果重症急性胰腺炎大鼠病理学评分、血糖、血清脂肪酶升高,葡萄糖刺激胰岛素分泌量较对照组明显减少,差异有统计学意义(P<0.05);逆转录聚合酶链反应提示重症急性胰腺炎组胰岛的iNOSmRNA表达增强,差异有统计学意义(P<0.05)。结论重症急性胰腺炎对胰腺内分泌功能有较大影响,iNOSmRNA在其中发挥作用。     

急性胰腺炎重症化的临床观察

通过对102例急性胰腺炎（AP）患者的病情观察分析，发现在AP重症化的发展过程中准确及时的病情观察，特别是对腹部体征和多脏器功能衰竭的早期观察有着重要的临床意义。要求临床一线的护理工作者不但要熟练掌握疾病的知识，而且能够运用相关知识对患者的病情作出恰当及时的判断.     

尿胰蛋白酶原激活肽对急性胰腺炎的诊断价值

目的评价尿胰蛋白酶原激活肽(TAP)对急性胰腺炎(AP)特别是重症急性胰腺炎(SAP)的早期诊断价值。方法对30例急性胰腺炎患者(其中10例为重症AP,20例为轻型AP)及30例其它急腹症病人同时进行尿胰蛋白酶原激活肽、血清脂肪酶及淀粉酶肌酐清除比率的检测。结果急性胰腺炎组与非急性胰腺炎组各项检测结果均存在显著性差异,但各指标检测特异性、敏感性存在一定差异。在尿TAP含量的检测中,重症AP组与轻型AP及非急性胰腺炎组间均有显著性差异,TAP预测重症AP的敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值、诊断准确度分别为100％,75．0％,66．7％,100％,83．3％。结论与其它检测指标相比,尿TAP浓度的检测能更精确及早期预测SAP,能够反映胰蛋白酶原的激活程度。     

重症急性胰腺炎合并胰腺感染的易感因素研究

目的:探讨与重症急性胰腺炎(SAP)患者胰腺感染有关的易感因素。方法:选取2008年5月～2010年7月间收治的102例重症急性胰腺炎患者,根据发病后胰腺是否继发感染,分为感染组和非感染组,先以单因素分析筛选有统计学意义的易感因素,再通过Logistic回归分析筛选与继发感染有关的易感因素,包括年龄、性别、病因、入院时APACHEⅡ评分、血淀粉酶、血钙、血糖、血红蛋白、血清白蛋白、肠功能障碍、低氧血症、胰腺坏死、并发MODS。结果:胰腺继发感染的总发生率为39.22%;两组患者在人院时APACHEⅡ评分、血ca、肠功能障碍≥5天、低氧血症、胰腺有坏死、并发MODS与胰腺感染有统计学意义(P<0.05或<0.01),重症胰腺炎患者继发胰腺感染相关因素的Logistic回归分析显示,血ca水平,肠功能障碍≥5天,胰腺坏死,合并MODS与继发胰腺感染明显相关。结论:在SAP发病过程中,血ca水平持续降低、肠功能障碍、胰腺明显坏死、并发MODS可能是导致胰腺发生感染的主要易感因素。     

选择性动脉内置管治疗急性坏死性胰腺炎

目的评价腹腔动脉插管微泵灌注治疗急性坏死性胰腺炎,经导管栓塞出血动脉治疗急性坏死性胰腺炎并腹腔大出血的疗效。方法14例急性坏死性胰腺炎患者,CT或MRI确诊后立即实施动脉插管,将导管插至腹腔动脉或肠系膜动脉,微泵持续给药抑制胰腺分泌药物（5-Fu）、丹参注射液及抗生素3—8d。5例并发腹腔大出血病例,经DSA明确出血部位后,经导管超选择性栓塞出血动脉。结果14例病人经15～31d的治疗全部治愈出院,无严重并发症发生。结论选择性动脉内置管治疗急性坏死性胰腺炎安全有效、并发症少、死亡率低,治疗时间短,是一种比较理想的治疗方法。     

急性胰腺炎大鼠胰腺细胞凋亡分析方法的比较

目的探讨牛磺胆酸钠所诱导的急性胰腺炎急性期胰腺细胞凋亡现象的特点和作用。方法大鼠造模、分组、取材后采用电镜定性检测，DNA末端原位染色法检测（TUNEL）和流式细胞仪定量检测（FCM）。结果①电镜检测：对照组胰腺腺泡细胞超微结构正常；水肿组自噬空泡形成，凋亡细胞和凋亡小体出现。坏死组早期凋亡和坏死可以并存，且凋亡现象较水肿组明显：②TUNEL检测：除了在3h时段坏死与对照组间差异非常显著（P〈0．01）、水肿与对照组间差异显著（P〈0．05）外，其余组间差异均无显著性，但以坏死组凋亡现象最为明显：③FCM检测：TUNEL与FCM检测结果呈正相关。结论凋亡只是一种代偿，可能减轻病情的严重程度，但他只是在一定限度内发挥着积极作用。     

川芎嗪对大鼠重症急性胰腺炎的实验研究

目的研究川芎嗪(TMP)对实验性重症急性胰腺炎(SAP)的影响,并进一步探讨川芎嗪治疗SAP的作用机理。方法经胆胰管逆行注射1.5%去氧胆酸钠建立SAP模型,观察血中淀粉酶(AMY)、C-反应蛋白(CRP)、IL-6、IL-10、TNF-α、腹水量,并对胰腺组织进行病理组织形态学检查。结果川芎嗪可降低升高的血清AMY、CRP、TNF-α、IL-6的水平,而IL-10水平略高于SAP组,可减少腹水的生成,并改善SAP时胰腺的水肿、炎症、出血及坏死。结论 TMP对SAP有治疗作用,其机制与降低IL-6、TNF-α含量、升高IL-10,抑制巨噬细胞释放促炎因子,降低血清AMY、CRP,改善胰腺功能有关。