胎盘源性母儿并发症研究进展

胎盘是哺乳类动物妊娠期特有的器官,具有物质交换、代谢、屏障防御以及合成功能,对于维持胎儿健康发育具有重要作用.近年来,随着基因组学、蛋白组学和表观遗传学等的迅猛发展以及对胎盘研究的不断深入,胎盘医学应运而生.目前已认识到,胎盘正常的发生、发育受一系列精确的分子调控,胎盘印迹基因表达具有时间和空间特异性,随着孕周不同可发生较大的变化[1].胎盘发生发育不同时期印迹基因缺失或过度表达,可引起胎盘形态、重量异常和滋养细胞浸润功能障碍,最终影响胎盘整体功能的发挥[2].面对宫内外各种不良环境因素时,胎盘并非仅仅被动适应.相反,胎盘可主动通过表观遗传修饰等方式对营养物质转运、自身和胎儿生长速度进行可塑性调整,确保胎儿在宫内不利环境因素下尽可能正常发育.     

宫内微环境对子代远期并发症的影响

良好的子宫内环境对保障正常的胎儿生长和发育至关重要。面对不良的子宫内环境，胎儿可以通过“胎儿编程”发生一系列的适应性改变，增加其在子宫内的生存率，同时导致其成年患慢性非传染性疾病的风险增加。已有证据表明，表观遗传在胎儿编程过程中发挥重要作用。文章重点围绕胎儿编程与表观遗传的关系以及潜在表观调控靶点进行阐述，旨在为筛选可预测子代远期并发症的生物标志物和预防子代远期并发症的早期干预治疗提供新的方向。     

胎盘发育机制的研究进展

胎盘是母体与胎儿之间重要的交流器官,其正常发育对胎儿的生长发育至关重要。胎盘的形成和发育受性别、表观遗传学及外界环境等诸多因素的影响,如不同性别胚胎会影响不同的性激素基因在各自胎盘中的表达,X染色体连锁基因中的性激素合成基因STS倾向于在女性胎儿的胎盘中表达;LHB-CGB基因簇的表达也倾向于女性胎儿的胎盘,其表达产物黄体生成激素、人绒毛膜促性腺激素(hCG)与胎盘的生长、侵袭、血管生成等密切相关。表观遗传学甲基化的重建过程影响胎盘的早期发育,如在胚胎发育早期抑制DNA的甲基化过程会破坏胎盘滋养层的增殖和迁移。另外,胎盘的生长需要充足的有氧环境,氧含量的下降会通过诱导缺氧诱导因子(HIF)活性的增加直接影响胎盘的体积、发育及成熟。综述胎盘发育过程中的一系列变化及这些变化对胎盘功能的影响,可为阐明胚胎发育机制提供必要的理论基础,同时也为母婴安全提供重要保障。     

胎盘发育机制的研究进展

胎盘是母体与胎儿之间重要的交流器官,其正常发育对胎儿的生长发育至关重要。胎盘的形成和发育受性别、表观遗传学及外界环境等诸多因素的影响,如不同性别胚胎会影响不同的性激素基因在各自胎盘中的表达,X染色体连锁基因中的性激素合成基因STS倾向于在女性胎儿的胎盘中表达;LHB-CGB基因簇的表达也倾向于女性胎儿的胎盘,其表达产物黄体生成激素、人绒毛膜促性腺激素(hCG)与胎盘的生长、侵袭、血管生成等密切相关。表观遗传学甲基化的重建过程影响胎盘的早期发育,如在胚胎发育早期抑制DNA的甲基化过程会破坏胎盘滋养层的增殖和迁移。另外,胎盘的生长需要充足的有氧环境,氧含量的下降会通过诱导缺氧诱导因子(HIF)活性的增加直接影响胎盘的体积、发育及成熟。综述胎盘发育过程中的一系列变化及这些变化对胎盘功能的影响,可为阐明胚胎发育机制提供必要的理论基础,同时也为母婴安全提供重要保障。     

定制出生体重标准在胎儿生长受限及小于胎龄儿诊断中的应用

胎儿发育受限（fetal growth restriction,FGR）是产科重要并发症之一,也是造成围产儿死亡的重要原因,胎儿在宫内的生长发育受到遗传、营养、子宫-胎盘血液灌流量及胎儿-胎盘功能等多因素的影响,任何因素影响了胎儿与胎盘间的母-儿血循环及物质交换,均可导致发生胎儿宫内生长受限。     

基因组印记与胎盘发育的研究进展

基因组印记是指来源于双亲源性的等位基因只有一方表达,这些单亲源性表达的等位基因被称为印记基因。许多研究表明印记基因在胎盘中广泛存在,与胎盘的生长和发育以及母、胎间的营养物质交换等密切相关。而分析印记基因的功能有助于理解为何在哺乳动物的发育过程中基因会发生印记以及印记基因对发育的意义,相关印记基因的研究为理解人类疾病提供了新的角度,包括低体质量出生儿、遗传代谢性疾病以及妊娠并发症如先兆子痫、妊娠期糖尿病等等。因此本综述将从表观遗传角度探讨基因组印记与胎盘发育的关系。     

胆碱与胎儿生长发育的关系相关研究进展

女性孕期的营养状态可通过表观遗传修饰影响子代健康.胆碱参与一碳代谢为表观遗传修饰过程提供甲基供体,其来源为内源性合成或外源性摄入.随孕周增加,胆碱浓度也逐渐增加,脐血及分娩当天新生儿血液中游离胆碱浓度远高于母体.同时,胆碱对胎盘形成和发育,新生儿体重及胎儿神经系统都有影响,而父亲的营养状态也会通过表观遗传对子代产生影响...     

成人疾病发育起源的机制探讨

宫内生长发育是复杂的动态过程,这一过程受到胎儿本身遗传因素的控制和影响,只有当母亲营养充足,胎盘功能良好足以维持胎儿的高效增殖、生长和分化时,胎儿才能依其生长轨迹生长发育.健康和疾病发育起源或发育程序化概念的提出,反映了在生长发育关键时期的刺激或损伤可造成胎儿关键器官和组织长期的发育和生理性的改变.传统观念认为受到成人...     

子痫前期的表观遗传学研究进展

子痫前期是一种严重的产科并发症,可导致母体多系统不可逆损伤以及胎儿生长受限。子痫前期在临床上一经诊断,终止妊娠、娩出胎盘是唯一的根治方法。国内外学者关于子痫前期发病机制有很多学说,但是具体病因至今未明。表观遗传学是相对于传统的遗传学而被研究者所认识,重点阐述DNA序列不变的情况下机体所发生的可遗传改变。最近表观遗传学在子痫前期发病中的研究方兴未艾,表观遗传的各种机制在子痫前期发生中的作用主要涉及DNA甲基化、微小RNA（miRNA）以及基因印迹三个方面。     

胰岛素样生长因子系统在胎儿生长发育中的作用

胰岛素样生长因子(insulin-like growth factors,IGFs)作为一类多功能的促生长调节因子,在细胞的增殖、分裂以及个体的生长、发育中具有重要的促进作用。IGFs分为1型和2型,主要通过与IGF-1受体结合,参与调控妊娠过程中滋养细胞侵袭、物质转运、胎盘血管重塑以及胎儿生长发育等一系列重要生理过程。其中,IGF-1、IGF-2及其相关受体的表达和功能异常可导致胎盘功能不全及胎儿功能生长受限。深入了解IGFs与胎儿生长发育之间的关系对研究胎盘功能代谢、物质转运、胎儿生长发育等具有重要意义。     

微量营养素胎盘转运机制的研究进展

胎盘对于妊娠期胎儿的营养摄取至关重要。胎盘可调节、分配、转运及合成胎儿发育和妊娠维持所需的重要营养物质、激素和生长因子, 清除胎儿循环中的代谢废物, 并通过胎盘屏障阻止胎儿的有毒物质暴露。胎盘功能与胎儿生长受限、妊娠期高血压疾病的发生密切相关。而胎盘转运的必需微量营养素中, 铁、钙、维生素D、叶酸等的胎盘转运机制虽然尚不明确, 但已有一定的研究基础。本文结合已有的研究策略进行综述, 为胎盘转运障碍的研究提供基础。     

单绒毛膜双胎选择性胎儿生长受限的病因学研究进展

选择性胎儿生长受限(sFGR)是单绒毛膜(MC)双胎妊娠的一种特殊并发症,具有较高的围产儿病率及死亡率。其病因至今尚未明确,除双胎胎盘份额不均、脐带插入位置异常等胎盘大体结构因素外,近年来研究发现sFGR的发生发展也与DNA甲基化、印记基因等表观遗传因素及血管生成因子、氧化应激等分子生物学因素有关。本文就sFGR的病因学相关研究进展作一简要综述。     

成人疾病发育起源的机制探讨

宫内生长发育是复杂的动态过程,这一过程受到胎儿本身遗传因素的控制和影响,只有当母亲营养充足,胎盘功能良好足以维持胎儿的高效增殖、生长和分化时,胎儿才能依其生长轨迹生长发育。健康和疾病发育起源或发育程序化概念的提出,反映了在生长发育关键时期的刺激或损伤可造成胎儿关键器官和组织长期的发育和生理性的改变。传统观念认为受到成人不良生活方式影响的疾病,如2型糖尿病、肥胖、高血压和心血管疾病在生命早期即被程序化。综述该领域的流行病学和动物模型研究,探讨其相关的机制。     

胎儿死亡的胎盘病理

人类胎盘是一个妊娠期的临时器官,对胎儿发育和正常妊娠的维持起重要作用。妊娠期间,胎盘在母体和胎儿间建立沟通的桥梁,为胎儿提供营养物质,进行气体交换和废物清除,并建立免疫耐受环境,保障半异体胎儿不被母体排斥;胎盘还可作为妊娠期重要的内分泌器官,协调胎儿发育及母体多器官的妊娠适应性应答。胎盘发育不良往往导致胎儿生长异常及多种妊娠并发症,严重情况下可导致胎儿死亡。文章阐述了生理状况下人类胎盘的结构和功能,描述了因胎儿生长受限(FGR)、子痫前期(PE)、妊娠期糖尿病(GDM)等造成胎儿死亡的胎盘病理特征,进而展望通过靶向胎盘干预妊娠期疾病的可能前景。     

胎儿生长受限的病因学探讨

胎儿生长受限通常是母亲、胎盘、胎儿和遗传等因素共同作用的结果。随着分子生物学的发展，遗传因素成为胎儿生长受限的重要病因，一些代谢和内分泌因素也会导致胎儿生长受限。胎儿生长受限的早期诊断可从病因学确定病情，并对胎儿进行监测，最大限度地降低各类并发症的风险。为此，深入了解病因十分重要。     

孕期糖皮质激素暴露对子代睾丸发育影响的研究进展

睾丸是雄性机体调控生殖内分泌功能的重要器官。孕期母体摄入的过量合成类糖皮质激素(GC),或遭受内外环境剧变而产生的大量内源性GC,可通过胎盘进入胎儿体内,而过量的GC对睾丸发育具有抑制作用并可延续到出生后。其发生主要与宫内神经内分泌系统和局部因子的调节不当有关,并与表观修饰改变密切相关。本综述概述了GC的睾丸发育毒性,为指导优生优育、生殖健康并制定调节生殖内分泌系统功能策略奠定了基础。     

宫内营养对胎儿心血管健康的远期影响

宫内生长发育是复杂的动态过程,这一过程受到胎儿本身遗传因素的控制和影响,只有当母亲营养充足,胎盘功能良好足以维持胎儿的高效增殖、生长和分化时,胎儿才能依其生长轨迹生长发育。能量和（或）蛋白质的摄入情况对胎儿发育起着重要的决定作用。宫内营养不均衡包括营养不足和营养过剩。越来越多的证据表明宫内营养不均衡对胎儿远期的心血管健康造成了负面影响。宫内营养不均衡直接影响子代的血管结构及功能并增加子代心血管代谢异常的危险,从而影响子代的血管健康。母体营养不良可能导致胎儿生长受限;同样,母体的代谢性疾病,如胰岛素抵抗、糖尿病、高血压、血脂异常也会增加子代发生动脉粥样硬化和心血管疾病的风险。     

胎盘的结构及功能与母儿疾病

胎盘在胎儿和孕妇的健康中起着至关重要的作用,但胎盘是最不为人类所知的人体器官.胎盘介于胎儿和母体之间,是维持胎儿生长发育的重要器官,具有物质交换、防御、合成及免疫功能[1].越来越多的证据表明,胎盘的发育对母亲和后代终身健康的重要性.胎盘形态和结构异常可导致各种胎盘疾病,如前置血管、产后出血、胎盘早剥、胎儿生长受限等[...     

成人慢性疾病胎儿起源的相关分子机制

<正>成人慢性疾病，如心血管疾病、糖尿病、肥胖和癌症等，已经成为全球范围内的重要健康问题。这些疾病与遗传、生活方式和环境因素密切相关，但近年来，胎儿起源也被认为在成人慢性疾病的发病中发挥着重要作用。生命的早期发育决定了组织和器官的发育轨迹，对后代健康造成长期影响。成人慢性疾病的胎儿起源是一复杂的生命早期编程过程，其涉及多种分子机制，包括表观遗传学、代谢调控、免疫调控和氧化应激等。     

胎盘11β-HSD2在子代成年后高血压病发生中的作用

胎盘是介导母体与胎儿血氧、营养物质及代谢物传递的一个重要器官。根据DOHaD理论,胎儿宫内生长环境的变化会影响胎儿的发育,导致子代成年后罹患高血压病等风险增加。大量研究显示,胎盘11β-羟类固醇脱氢酶(11β-HSD2)能有效地将母体糖皮质激素在通往胎儿的过程中灭活,使胎儿免受糖皮质暴露。因此,胎盘11β-HSD2水平降低会引起胎儿宫内糖皮质激素过度暴露,导致子代成年后发生高血压病的风险显著增高。本文拟阐述胎盘11β-HSD2在胎盘中的结构和功能及其在子代成年后高血压病发生机制中的作用。深入了解胎盘11β-HSD2的变化与子代高血压病之间的关系对研究胎盘功能及代谢、产前诊断、胎源性成人疾病防治等具有重要意义。