杏仁核点燃大鼠海马区损伤与胶质纤维酸性蛋白的表达

目的: 探讨杏仁核点燃癫痫大鼠海马区损伤与胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的表达及GFAP在实验性癫痫中的作用。 方法: 建立大鼠杏仁核点燃癫痫模型,应用光镜及电镜技术观察大鼠点燃癫痫后海马区的病理变化,同时应用免疫组织化学方法检测大鼠点燃癫痫后海马区GFAP免疫反应阳性细胞的细胞数、面积、周长和积分光密度。结果: 实验组海马区光镜下可见神经细胞变性、肿胀、坏死及神经细胞脱失改变,电镜可见细胞核形态不规则、有切迹、核仁偏位、线粒体肿大、嵴断裂、膜破损和基质空化等改变,随癫痫发作次数增加上述改变越明显,对照组与手术对照组比较,各参数差异无显著性（P＞0.05）,将不同组别大鼠细胞数、面积、周长、积分光密度分别作单因素方差分析,不同组别间均差异有显著性（P<0.01）,同时观察到海马区GFAP免疫反应阳性的胶质细胞随海马损伤的加重而GFAP免疫反应增强。结论：点燃癫痫鼠海马区损伤越重,胶质细胞GFAP免疫反应性越强,通过检测GFAP可以推测星形胶质细胞与癫痫后脑损伤的程度。     

水囊压迫大鼠脑组织致星形胶质细胞中胶质纤维酸性蛋白的变化

目的研究水囊压迫大鼠颅脑造成损伤后星形胶质细胞的反应。方法将改装后的5F漂浮导管球囊部位全部插入颅内硬膜外后,注射0．5ml无菌生理盐水人球囊使其扩张并维持压力2h。于伤后不同时间将大鼠处死,取脑组织进行HE染色和胶质纤维酸性蛋白（Glialfibrillaryacidicprotein,GFAP）免疫组化染色。结果伤后存活1h组,可见GFAP阳性细胞散在于损伤区周围,但突起较短,反应性星形胶质细胞主要局限于创缘周围。伤后存活24h组,GFAP表达的范围扩大,在创缘及其伤区周围的阳性细胞增多,胞体增大,突起增长,且染色加深。24h在海马组织中已有GFAP阳性细胞表达。伤后存活3d、6d和12d组,阳性细胞的表达继续维持在高水平,且细胞形态各异,胞体变化较大,在创缘出现突起少而粗短的GFAP阳性细胞,而在损伤区周围、海马以及脑干的区域阳性细胞突起粗大不规则,突起进一步增长,胞浆突起染色较深。12d时,GFAP阳性细胞增多达到高峰,阳性细胞着色深,呈深棕黄色。结论水囊压迫造成脑组织损伤后星形胶质细胞的标志性蛋白GFAP表达出现规律性变化,表明水囊压迫的损伤模型可以模拟颅脑血肿的损伤。     

大鼠脑损伤后波形蛋白和胶质纤维酸性蛋白的表达及意义

以胶质纤维酸性蛋白（ｇｌｉａｌ ｆｉｂｒｉｌｌａｒｙ ａｃｉｄｉｃ ｐｒｏｔｅｉｎ，ＧＦＡＰ）和波形蛋白（ｖｉｍｅｎｔｉｎ，Ｖｉｍ ）为标记，观察针刺损伤大基底节后反应性星形胶质化（ｒｅａｃｔｉｖｅａｓｔｒｏｇｌｉｏｓｉｓ）的发展过程。针刺蟮谒奶欤郑椋肀泶锎锏礁叻澹院笤诮系退缴铣中谑笛槿獭＃郑椋硌粜韵赴饕植荚谏丝谥鼙撸诘谒奶煲还猿鱿钟谏丝谕喔浇拇竽云こ帧＃牵疲粒蟹从π员泶镌     

反应性胶质细胞增生和神经元活化在戊四氮点燃大鼠慢性癫痫形成过程中的作用

目的探讨戊四氮点燃过程中海马神经元细胞活化和胶质细胞增生与慢性癫疒间发病机制的关系.方法大鼠随机分为对照组和药物组(PTZ35 mg/kg,腹腔注射,每日1次),采用免疫组织化学方法观察核因子κB(NF-κB)、胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达水平.结果药物组大鼠注射戊四氮后在行为学未出现惊厥,脑电图未出现疒间性放电的点燃前潜伏期内,出现胶质细胞增生,以CA3区、门区明显,亦出现神经细胞活化,以齿状回、CA1区明显,与对照组比较,有显著性差异(P<0.05).结论大鼠注射戊四氮后引起海马神经元活化、反应性胶质细胞增生,神经元可塑性是戊四氮点燃大鼠癫疒间形成的重要机制.     

大鼠脑出血灶周围区内胶质细胞纤维酸性蛋白的表达

目的 :研究脑出血区的胶质细胞反应 .方法 :大鼠纹状体内注入胶原酶造模 ,采用免疫组织化学ABC法观察出血区胶质细胞纤维酸性蛋白 (GFAP)在出血后不同时间点的表达 .结果 :脑出血后出血灶周围区有明显的GFAP免疫反应阳性的细胞 ,且不同时间点阳性细胞的数量和形态不同 .脑出血后早期 (3～ 5h)GFAP的表达最强 ,阳性细胞胞体肥大、突起增粗、增长 ,阳性细胞数量较多 (3h为 4 10± 4 ;5h为4 0 8± 9) ,排列密集 ;脑出血后 14和 2 4hGFAP阳性细胞数量(14h为 4 0 1± 5 ;2 4h为 4 0 2± 4 )与 3和 5h之间比较 ,无明显统计学意义的差别 (P >0 .0 5 ) ;72h后 ,GFAP阳性的细胞数量较出血早期显著减少 (35 8± 12 ) ,与 3,5 ,14和 2 4h组比较均有明显差别 (P <0 .0 5 ) ,至脑出血 7d后阳性细胞数量 (389±5 )比 72h增加 (P <0 .0 5 ) ,但数量少于 3和 5h(P <0 .0 5 ) .在所有观察时间点非出血侧相应脑区几乎无或仅有弱的GFAP免疫反应阳性 .结论 :脑出血后病变部位存在明显的呈现独特的时间模式的胶质细胞反应 ,提示星状胶质细胞在脑出血的病理变化过程中有重要作用     

神经胶质纤维酸性蛋白在小鼠骨骼肌中的表达

用半定量RT-PCR检测到新生鼠和成年鼠骨骼肌组织中神经胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP) mRNA都有表达,二者没有统计学差异(P>0.05).同时用Western印迹法检测到新生鼠和成年鼠骨骼肌GFAP蛋白表达均为阳性.提示成年鼠骨骼肌可能具有向神经胶质细胞分化的潜能.     

大鼠脑损伤后波形蛋白和胶质纤维酸性蛋白的表达及意义

以胶质纤维酸性蛋白（ｇｌｉａｌｆｉｂｒｉｌｌａｒｙａｃｉｄｉｃｐｒｏｔｅｉｎ，ＧＦＡＰ）和波形蛋白（ｖｉｍｅｎｔｉｎ，Ｖｉｍ）为标记，观察针刺损伤大鼠脑基底节后反应性星形胶质化（ｒｅａｃｔｉｖｅａｓｔｒｏｇｌｉｏｓｉｓ）的发展过程。针刺后第四天Ｖｉｍ表达达到高峰，以后在较低水平上持续于实验全过程。Ｖｉｍ阳性细胞主要分布在伤口周边，但在第四天一过性出现于伤口同侧附近的大脑皮质。ＧＦＡＰ反应性表达增强则在７～１５ｄ达到高峰，且累及范围广，反应强度强。结果显示：反应性星形胶质化以原有星形胶质细胞的肥大为主，星形胶质细胞增生仅限于伤口周围。本文报道的同侧大脑皮质一过性的Ｖｉｍ表达的意义尚待阐明。     

辛伐他汀对创伤性脑损伤大鼠胶质原纤维酸性蛋白表达的影响

目的：利用大鼠创伤性脑损伤（Traumatic brain injury,TBI）模型,探讨胶质原纤维酸性蛋白（Glial fibrillary acidic pro－tein,GFAP）在脑组织的表达变化规律及辛伐他汀（Simvastatin,SIM）对其的影响。方法：5周龄SD大鼠54只,随机分3组：假致伤组、对照组、治疗组,每组18只。对照组、治疗组参照Feeney 氏法制造TBI模型。造模前晚及术后每晚治疗组给予SIM 10 mg/kg灌胃;对照组给予等量淀粉灌胃;于伤后3、12、24 h和3、7、14 d处死取脑。采用免疫组化技术,检测大鼠伤侧海马CA3区 GFAP表达变化情况。结果：对照组伤后3 h即见GFAP阳性表达增强,3、7 d,GFAP阳性细胞增加达到高峰（P＜0.01）。治疗组伤后治疗7 d时GFAP的阳性表达较对照组明显下降（P＜0.05）,而治疗≤3 d和治疗14 d时,与对照组相比差异无统计学意义（P ＞0.05）。结论：SIM可抑制GFAP在TBI后的过度表达。     

探究胶质纤维酸性蛋白在6-OHDA大鼠胃体中的表达变化

目的 研究胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein,GFAP）在6-羟多巴（6-hydroxydopamine,6-OHDA）大鼠胃体中的表达变化情况,探讨神经胶质细胞在帕金森病（Parkinson’s disease,PD）胃轻瘫中的作用机制。方法 用6-OHDA损毁大鼠中枢黑质多巴胺能神经元,建立PD模型。采用免疫荧光法检测酪氨酸羟化酶（tyrosine hydroxylase,TH）免疫阳性神经元在黑质的分布,并用同样的方法检测GFAP和神经微丝蛋白（neurofilament,NF）在大鼠胃体肌层的分布情况,采用蛋白免疫印记法（Western blotting）检测GFAP在6-OHDA模型大鼠胃体的表达情况。结果 6-OHDA大鼠黑质内神经元大量丢失,并伴有TH免疫反应性明显降低;6-OHDA大鼠胃体肌层GFAP和NF免疫反应性下降;Western blotting结果显示6-OHDA模型大鼠胃体肌层GFAP蛋白下调。结论 6-OHDA模型大鼠胃部GFAP和NF表达降低,可能参与了胃轻瘫发病的过程,本研究可能为PD患者胃轻瘫防治提供新的思路。     

大鼠脑出血灶周围细胞凋亡与胶质纤维酸性蛋白的表达

目的：观察大鼠实验性脑出血后神经细胞的凋亡及胶质纤维酸性蛋白（glial fibfillary acidic protein,GFAP）的表达。方法：将成年SD大鼠随机分为正常组、假手术组和脑出血组。脑出血组大鼠通过立体定向术向脑内注入自体动脉血制成脑尾壳核出血模型,并按不同的再喂养时间（1、3、7、14及30d）分为5个亚组。采用Hoechst和免疫组织化学染色分别观察各组大鼠出血灶周边区神经细胞凋亡和GFAP的表达。结果：与正常组和假手术组相比,脑出血组大鼠的细胞凋亡数显著增高（1-30d时P〈0．05）,并在3d时达高峰;脑出血1dGFAP表达开始增加,7d达高峰,以后逐渐下降,但30d时仍明显高于正常组和假手术组。结论：脑出血可诱导神经细胞凋亡,同时也促进出血灶周边区星形胶质细胞增生,这可能是脑出血后神经组织重塑的重要方式。     

神经胶质纤维酸性蛋白在电针治疗大鼠脊髓损伤中的变化及意义

目的：探讨神经胶质纤维酸性蛋白（GFAP）在电针治疗大鼠脊髓损伤（SCI）中的变化及意义。方法：以2月龄Wistar大鼠（96只）为受试对象,随机分为对照组（A组）、SCI组（B组）、治疗对照组（C组）和电流刺激治疗组（D组）,B、C、D组于T9处行脊髓全横断,D组予电针治疗,用Western blot测定各组损伤段脊髓中GFAP不同时相点表达量及其变化,并以苏木精一伊红和免疫组化染色对受损脊髓进行形态学观察。结果：SCI后GFAP表达显著增多,于损伤后2周达顶峰;经电针治疗,GFAP袅扶减少。结论：GFAP县SCI后脊髓神终纤维再毕的雷萼阳碍因子。直针治疗对GFAP的嘉扶且右明显的柳制作用。     

胶质纤维酸性蛋白基础与临床研究进展

星形胶质细胞(Ast)是中枢神经系统的主要成分之一,具有对各种损害产生强烈反应的特性,胶质纤维酸性蛋白(GFAP)是Ast的骨架蛋白。在生理情况下脑内少有表达,而在病理状态下出现反应性表达增强。GFAP的表达增强是Ast活化增殖的特征性标志,在神经系统发育及病理过程中发挥重要作用,对神经元的存活、突起的再生和神经系统功能的恢复有重要的影响。本文回顾了Ast中GFAP的一般生物学功能,阐述了其与神经系统病变有关的病理生理研究进展。     

丹红注射液对颞叶癫痫大鼠海马可塑性的影响

目的研究丹红注射液对氯化锂-匹罗卡品点燃慢性颞叶癫痫（temporal lobe epilepsy,TLE）大鼠海马神经元及GFAP表达的干预作用。方法建立氯化锂-匹罗卡品点燃颞叶癫痫大鼠模型,将50只造模成功的颞叶癫痫大鼠随机分为颞叶癫痫组（生理盐水10ml/kg腹腔注射）及丹红治疗组（丹红注射液10ml/kg腹腔注射）,另选10只大鼠作为正常对照组;每组大鼠随机分为5个不同时间点：24h、3d、7d、15d及30d。采用尼氏染色及免疫组化染色,检测每组大鼠不同时间点海马CA1区神经元存活数目及GFAP表达。结果与正常对照组相比,颞叶癫痫组大鼠海马CA1区存活神经元数目明显减少,海马GFAP表达显著增多（P〈0.05）;与颞叶癫痫组相比,丹红治疗组大鼠海马CA1区存活神经元数目明显增多,海马GFAP表达显著减少（P〈0.05）。结论丹红注射液可以减轻颞叶癫痫大鼠海马神经元脱失及减少GFAP表达,有助于减轻大鼠发作程度及阻断慢性颞叶癫痫的形成和发展。     

急性实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠视网膜神经胶质原纤维酸性蛋白的表达

目的 研究急性实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠视网膜神经胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)的表达变化及其对血-视网膜屏障(BRB)功能的影响.方法 建立大鼠急性EAE模型后8、14、21 d自股静脉注射伊凡思蓝(EB)了解BRB情况,并行视网膜免疫组织化学染色观察GFAP的表达变化. 结果在各时间点对照组大鼠视网膜内渗漏的EB含量明显低于EAE组大鼠(P<0.01);各时间点对照组大鼠视网膜仅在神经节细胞层及神经纤维层见GFAP阳性表达;EAE组在免疫后8 d视网膜神经纤维层、神经节细胞层内GFAP阳性表达增多,内丛状层出现少量表达,免疫后14 d GFAP不仅在神经纤维层及节细胞层中表达增加,内丛状层和内核层中GFAP也大量表达,甚至可见GFAP阳性染色呈丝状贯穿内外核层,免疫后21 d GFAP仍有大量阳性表达主要集中在神经纤维层、神经节细胞层、内丛状层及内核层.结论 急性EAE可导致大鼠BRB破坏,且BRB破坏可能与星形胶质细胞活化密切相关.     

血清胶质纤维酸性蛋白与急性脑梗死患者临床特点与预后的关系

目的测定急性脑梗死患者外周血胶质纤维酸性蛋白(glial fibrill aryacidic protein,GFAP)的动态变化,探讨其与脑梗死灶面积、神经功能缺损程度(NIHSS评分)以及预后(Barthel指数)的关系。方法采用自建生物素-亲和素多层放大ELISA法检测急性脑梗死患者发病后48h内、第5天、第7天和第14天血清GFAP水平。所有患者在相应时间点进行NIHSS评分,并在出院时评价Barthel指数。结果所有患者的血清GFAP于发病48h内开始升高,显著高于对照组,差异有统计学意义(P=0.015),并随时间延长呈下降趋势,第7天恢复至正常水平(P=0.056),但在第14天出现反弹,并显著高于对照组,差异有统计学意义(P=0.027)。发病48h内和第5天,梗死灶面积较大组、中等组和较小组及对照组4者间差异有统计学意义(P=0.032,P=0.048)。有较大梗死灶患者组血清GFAP水平较高。第5天和第7天血清GFAP水平分别与相应时间的NIHSS评分呈显著负相关(P<0.05),与出院时Barthel指数呈显著正相关(P<0.05)。结论GFAP在急性脑梗死患者血液中表达明显增强,有望成为评估脑梗死患者病情和预后的指标。     

大剂量甲基强的松龙对大鼠急性脊髓损伤后胶质纤维酸性蛋白的影响

目的：探讨大剂量甲基强的松龙（ＭＰＳ）治疗大鼠急性脊髓损伤（ＡＳＣＩ）后,胶质纤维酸性蛋白（ＧＦＡＰ）的变化。方法：４４只成年雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠,随机分成对照、损伤和治疗３组。采用Ａｌｅｎ打击法损伤脊髓。损伤组与治疗组于损伤后１５ｍｉｎ内尾静脉内推注ＭＰＳ３０ｍｇ／ｋｇ,以后２３ｈ内静滴ＭＰＳ５．４ｍｇ／ｋｇ·ｈ－１。各组动物分别于损伤后１、４、８ｄ处死,行ＧＦＡＰ单克隆抗体免疫细胞化学染色。结果：对照组大鼠应用ＭＰＳ后４ｄ,ＧＦＡＰ减少到８０％,８ｄ后减少到６３％。ＡＳＣＩ后,各组ＧＦＡＰ增加,治疗组与损伤组ＧＦＡＰ之比损伤后第１ｄ为８７．２％,第４ｄ为８８．６％,第８ｄ为９５．７％。结论：大剂量ＭＰＳ抑制未损伤大鼠ＧＦＡＰ的合成。对ＡＳＣＩ后,ＧＦＡＰ含量的增加也有一定的抑制作用。     

氯胺酮对糖尿病周围神经病变大鼠脊髓GFAP表达的影响

目的:探讨氯胺酮对糖尿病周围神经病变大鼠脊髓的保护作用。方法:对糖尿病周围神经病变大鼠腹腔注射氯胺酮,于注射后第1、3、5、8周观察其行为学及神经传导速度的改变;应用免疫组化方法和图象分析法检测胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillaryacidic protein,GFAP)在脊髓背角的表达情况。结果:糖尿病周围神经病变引起大鼠机械性触诱发痛;大鼠脊髓背角组织中GFAP的表达明显增强;其腹腔注射氯胺酮后GFAP在脊髓背角的表达减弱。结论:糖尿病大鼠周围神经病变引起的神经痛与脊髓背角胶质细胞激活有关。而氯胺酮可明显抑制脊髓背角胶质细胞的激活,减轻糖尿病神经痛。     

急性脑梗死患者血清GFAP和TNF-α水平的动态变化研究

目的探讨胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)在急性脑梗死患者发病中的作用及与脑梗死面积、神经功能缺损评分的关系。方法将我院收治的急性脑梗死患者58例作为患者组,在门诊健康查体的人群中随机选出55例年龄和性别相匹配的健康人作为对照组。应用ELISA方法连续测定急性脑梗死患者发病后3、7和14 d GFAP和TNF-α血清浓度。结果 GFAP和TNF-α血清水平在脑梗死发病第3、7和14天均高于对照组,并且高峰时间均在发病第7天。GFAP的血清浓度与梗死灶的大小、神经功能缺损程度有相关性,而TNF-α血清浓度与梗死灶大小、神经功能缺损程度无相关性。结论 GFAP和TNF-α血清水平在急性脑梗死患者中明显增高,表明GFAP和TNF-α参与了脑梗死早期的病理生理过程,可为临床上急性脑梗死的早期诊治提供依据。     

酒精摄入与小鼠海马形态学改变的定量分析

目的 :研究不同浓度酒精对雌性小鼠海马形态学改变的影响。方法 :用不同浓度的酒精 (1 2 .5 %、2 5 %和 5 0 % )灌喂 2个月龄雌性小白鼠 ,采用 Morris水迷宫和免疫组化等技术 ,结合图像分析系统定量分析酒精对海马结构和功能影响。结果 :1高、中浓度组 Morris水迷宫潜伏期明显延长 (P <0 .0 5 ) ,低浓度组潜伏期与对照组差异无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ;2高、中浓度组胶质细胞纤维酸蛋白 (GFAP)免疫反应强度增强及免疫反应阳性胶质细胞平均相对密度明显高于对照组 ,而低浓度组与对照组差异无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ;3高浓度组 Ahi杏仁海马平面海马面积显著减少 (P <0 .0 1 ) ,而中、低浓度组无显著变化 (P >0 .0 5 )。结论 :高、中浓度酒精对海马结构有损害作用