沙棘籽油对大鼠溃疡性结肠炎组织的保护作用及其机制

目的研究沙棘籽油对葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)诱导的大鼠溃疡性结肠炎组织损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法应用DSS制备大鼠溃疡性结肠炎模型。24只雄性大鼠随机分为正常对照组,DSS模型组和沙棘籽油干预3组。从造模开始,沙棘籽油干预组用沙棘籽油连续灌胃,其余两组等量蒸馏水灌胃。4w后处死所有大鼠,观察大鼠结肠组织大体形态,并进行组织学评分。生化法检测大鼠血清和结肠组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱苷肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量。结果与DSS模型组相比,沙棘籽油组结肠MPO活性,降低血清和结肠MDA含量明显降低,血清和结肠SOD、GSH-Px活性升高,大鼠溃疡性结肠炎大体形态明显改善和组织学评分降低。结论沙棘籽油对DSS诱导大鼠溃疡性结肠炎有明显保护作用,抗氧化损伤可能是其作用机制。[营养学报,2012,34(4):349-352]     

黄芩苷对卡氏肺孢子虫肺炎大鼠SOD和MDA影响

目的 研究黄芩苷对卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)大鼠血清和肺组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MOA)含世的影响,探讨中药黄芩苷对PCP大鼠的抗氧化作用.方法 给SD大鼠皮下注射地塞米松磷酸钠建立PCP动物模型,观察黄芩苷对PCP模型建立前后肺组织病理及血清和肺组织中SOD活性和MDA含量的影响,研究中药黄芩苷对PCP大鼠的抗氧化作用.结果 黄芩苷可使大鼠肺组织炎症明显减轻,血清和肺组织中SOD活性高剂量组分别为(1075.69±9.91)和(1235.73±202.52)U/ml,显著高于模型组的(664.14±245.76),(290.20±39.68)U/ml;MDA含量分别为(1.67±0.57),(1.73±0.35)nmol/(mg prot)显著低于模型的(8.46±0.78)和(28.00±7.43)nmol/(mg prot).结论 黄芩苷对PCP大鼠具有一定的抗氧化作用,能够降低MDA含量和升高SOD活性,减轻炎症反应.     

矽尘接触者和矽肺患者血清中超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活力的观察

目的 观察矽尘接触者和矽肺患者血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,探讨SOD、GSH-Px在矽肺发生发展中的作用.方法 选择100名不接触粉尘的对照人群(对照组),200名接触矽尘1年以上的接尘工人(接尘组),32名矽尘作业观察对象及130例矽肺患者(矽肺组),采用酶联免疫吸附法和化学比色法检测血清中SOD、GSH-Px活力.结果 与对照组[SOD:(75.239±24.020) U/ml,GSH-Px:(223.360±46.838) U/ml]比较,接尘组和矽肺组SOD活力[接尘组:(70.515±20.034) U/ml,矽肺组:(68.209±21.526) U/ml]均明显降低,GSH-Px活力[接尘组:(231.164±36.484) U/ml,矽肺组:(270.469±39.228) U/ml]均明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05);与接尘组比较,矽肺组血清中GSH-Px活力明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01).随矽肺期别的升高,血清中GSH-Px活力有升高的趋势.与观察对象组和矽肺Ⅰ期比较,矽肺Ⅲ期患者,血清中GSH-Px活力明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 接尘人群和矽肺患者均存在氧化和抗氧化系统的失衡,矽肺组尤为明显,可能与矽肺的严重程度也有关.     

溃疡性结肠炎患者血清趋化因子的变化及其意义

[目的]探讨溃疡性结肠炎(UC)患者血清中白介素-8(IL-8)及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平变化及其临床意义. [方法]采用EUSA法测定27例活动期UC患者,15例缓解期UC患者及30例正常对照者的血清IL-8及MCP-1水平,结肠组织MPO含量采用生化方法检测,同时观察IL-8及MCP-1水平与溃疡性结肠炎的活动性、病变范围及结肠组织MPO含量的关系. [结果]活动期UC患者血清IL-8、MCP-1水平分别为[(47.2±8.6)、(246.2±21.6)pg/ml],肠组织MPO含量为(25_37±5.29)U/g,均明显高于缓解期患者[(35.6±5.8)、 (172.6±19.7)g/ml, (18.22±3.45)U/g]及对照组[(17.3±3.1)、 (113.8±16.3)pg/ml, (8.35±0.76)U/g](P＜0.01),缓解期UC患者血清趋化因子水平及MPO含量明显高于对照组(P＜0.01),不同病变部位的UC患者IL-8、MCP-1水平及MPO含量有明显差异(P＜0.01).血清IL-8、MCP-1水平与患者内镜分级、CAI评分及MPO含量呈显著相关(r=0.753 6、0.826 7、0.763 9;0.745 8、0.876 3、0.684 9,P均＜0.01). [结论]UC患者中趋化因子IL-8及MCP-1可能参与了溃疡性结肠炎炎症损伤过程,血清IL-8及MCP-1水平变化可作为一评估溃疡性结肠炎炎症严重程度的潜在指标.     

多不饱和脂肪酸配比对溃疡性结肠炎大鼠影响

目的 探讨不同配比多不饱和脂肪酸(PUFA)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导大鼠溃疡性结肠炎作用.方法 40只雄性SD大鼠随机分为对照组、DSS模型组及3个PUFA组(n-6/n-3为1∶1、5∶1、10∶1组)；用DSS建立大鼠溃疡性结肠炎模型,对照组和DSS模型组喂饲基础饲料,3个PUFA组分别给予不同比例PUFA饲料；观察大鼠粪便性状、腹泻及血便等一般状况；取结肠标本评价结肠湿重指数,生化法检测血清髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,ELISA法测定血清白介素-1β、6、10(IL-1β、IL-6、IL-10)含量.结果 与DSS模型组比较,5∶1 PUFA组结肠湿重指数[(79.90±13.84) mg/cm]和MDA含量[(3.52±0.65)nmol/mL]均降低(P＜0.05),血清SOD活性[(245.69±26.96) U/mL]升高(P＜0.01)；与1∶1、10∶1 PUFA组比较,5∶1PUFA组IL-1β和IL-6含量[(668.89±101.71)和(7.01 ±.4.21)pg/mL]均降低(P＜0.01),IL-10含量[(10.95±7.97)pg/mL]升高(P＜0.05).结论 膳食中n-6/n-3为5∶1时对大鼠溃疡性结肠炎有明显保护作用,其机制可能与抗氧化和抗炎作用有关.     

限食和多不饱和脂肪酸对大鼠结肠炎影响

目的用析因设计方法探讨限食和不同比例的n-6、n-3多不饱和脂肪酸(PUFA)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导大鼠溃疡性结肠炎作用。方法 SD雌性大鼠48只随机分为对照组、模型组、5∶1常规组(n-6/n-3 PUFA为5∶1)和3个限食组(分别给予正常饲料,添加n-6/n-3PUFA为5∶1和10∶1的饲料,能量为非限食组的60%);喂养14周后,除对照组外,其余各组给予5%DSS溶液自由饮用7 d造模,记录大鼠体重、粪便性状及便血情况;造模结束3 d后,处死大鼠,取结肠评价结肠湿重指数、大体评分和组织病理学评分,并检测血清中髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量。结果与模型组比较,5∶1限食组大鼠疾病活动指数(1.14±0.74)无显著变化,血清中SOD、GSH-Px活性[分别为(207.92±21.54)、(393.87±81.60)U/m L]升高(P<0.05),MPO、MDA含量[分别为(157.61±12.56)U/L、(4.91±0.67)nmol/m L]降低(P<0.05),结肠湿重指数[(71.09±4.59)mg/cm]、大体评分、组织病理学评分[分别为(1.57±1.27)、(1.14±0.26)分]降低(P<0.05)。结论膳食中添加n-6与n-3比例为5∶1的PUFA和限食联合作用,对大鼠溃疡性结肠炎有明显保护作用,其机制可能与抗氧化有关。     

支气管灌注Fe_2O_3纳米粒对大鼠肺组织影响

目的观察支气管灌注Fe2O3颗粒对大鼠肺组织的氧化损伤及致纤维化作用。方法雄性大鼠经支气管灌注单次染毒(7 d)及多次染毒(30 d)不同剂量的20和280 nm Fe2O3粒子悬浮液,测定其肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)、羟脯氨酸(HYP)含量。结果20 nm Fe2O340 mg/kg剂量组大鼠肺组织中SOD(32.5±3.8)U/(mg.prot)、MDA(2.29±0.18)nmol/(mg.prot)及GSH-Px(80.4±9.61)U(mg.prot)含量明显高于对照组(P0.05);除30 d的GSH-Px外,20 nm高剂组的SOD、MAD及GSH-Px含量均高于280 nm高剂量组(P0.05),表明纳米级Fe2O3颗粒比微米级损伤更为严重。结论20 nm Fe2O3可致大鼠肺脏氧化损伤且较280 nm Fe2O3更为严重,但无明显致纤维化作用。     

硫酸镁对小鼠肾缺血再灌注损伤保护作用

目的 观察硫酸镁对小鼠肾缺血再灌注损伤的抗氧化保护作用.方法 雄性小鼠随机分为假手术组、模型组和硫酸镁高、低剂量(120、60 mg/kg)组,无创动脉夹夹闭左肾蒂45 min和再灌注3h制备急性肾缺血再灌注损伤模型,检测肾脏指数、血清尿素氮(BUN)和肌酐含量、肾组织丙二醛(MDA)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,HE染色观察肾组织学变化.结果 硫酸镁高、低剂量组小鼠肾指数分别为(0.72±0.05)和(0.74±0.07)、血清BUN含量为(12.36±2.24)和(15.58±1.92) mmol/L、血清肌酐水平为(98.23±4.37)和(114.63±6.24) μmol/L、肾组织MDA含量为(2.11±0.24)和(2.27±0.21) nmol/(mg·prot),肾组织SOD活力为(4.03±0.68)和(3.51±0.58) U/(mg·prot),硫酸镁高剂量组肾组织GSH-Px活力为(323.90±23.50)U/( mg· prot),与模型组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05),且肾组织病理变化较轻.结论 硫酸镁对小鼠急性肾缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与抑制脂质过氧化反应有关.     

模拟失重对大鼠心肌氧化应激水平的影响

目的 观察模拟失重大鼠心肌组织氧化应激水平变化,探讨模拟失重状态下心肌收缩功能下降的可能原因.方法 将20只SD大鼠随机分为对照组、模拟失重组,采用尾部悬吊法制作模拟失重模型.3周后所有大鼠断颈处死,取心肌组织测量一氧化氮(NO)、硝基酪氨酸、总抗氧化能力(T-AOC)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)含量;取血清测量iNOS活力.结果 模拟失重可显著增加心肌组织NO、硝基酪氨酸含量及iNOS活力,分别为6.23±0.17 U/mg prot、0.021±O.007 nmol/L和0.150±0.020 U/mg prot,而T-AOC则明显下降,为9.161±4.876 U/mg prot;对照组分别为4.25±0.21 U/mg prot、0.015±0.004 nmol/L、0.073±0.020 U/mg prot、19.112±12.816 U/mg prot.差异有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05).血清iNOS活力呈增加趋势(P＞0.05).结论 3周模拟失重可增加大鼠的氧化应激水平,使抗氧化能力下降,可能是模拟失重状态下影响心肌收缩功能机制的重要环节之一.     

海藻萜类化合物联合VE对酒精性肝损伤大鼠影响

目的 研究凹顶藻萜类化合物(Laurencia extract,LET)与维生素E(VE)合用对乙醇诱导肝损伤大鼠的影响及其作用机制.方法 70只雄性Wistar大鼠随机分为7组.除空白组每天给予蒸馏水灌胃外,其余各组均每天乙醇12 mL/(kg·bw)灌胃,各干预组分别给予不同剂量LET加VE、VE、甘利欣灌胃,6周后测定血清肝功、血脂及肝匀浆中抗氧化指标.结果 不同剂量LET合用干预组血清肝功、血脂水平与乙醇模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05);LET中、高剂量合用干预组谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力分别为(59.523±11.015),(59.541±13.724)U/(mg·prot);丙二醛含量(MDA)分别为(5.018±1.239),(4.799±1.628)nmol/(mg·prot);高剂量合用干预组超氧化物歧化酶活力(SOD)为(147.690±9.989)U/(mg·prot),与乙醇模型组GSH-Px(45.624±10.589)U/(mg·prot)、MDA含量(10.593±1.716)nmol/(mg·prot)、SOD活力(100.153±13.632)12/(mg·prot)比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 LET与VE合用能调整酒精性肝损伤大鼠体内脂质代谢,改善肝功能,减少脂质过氧化产物,对酒精造成的机体损伤表现出相应的保护效应.     

α-硫辛酸对氧化损伤大鼠肝细胞及代谢酶影响

目的 探讨α-硫辛酸(α-liplic acid,α-LA)对过氧化氢(H_2O_2)氧化损伤的大鼠肝细胞及糖代谢酶的影响.方法 分别将50,100,200 μmol/Lα-LA作用于大鼠肝细胞24 h后,用H_2O_20.2 moVL损伤1 h,分别检测细胞活力、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)、细胞中葡萄糖激酶(GK)、糖原合成酶激酶-3(GSK-3)的含量.结果 α-LA各剂量组GsH-Px活力与SOD活性分别为141.552～208.171和10.852～13.151U/(mg·prot),均高于H_2O_2损伤组(P<0.05).α-LA各剂量组MDA含量为12.064～14.142 nmol/(mg·prot),明显低于H_2O_2损伤组(P<0.05).α-LA各剂量组葡萄糖激酶(GK)含量为0.928～1.020 mg/L,明显高于H_2O_2损伤组(P<0.05),不同剂量α-LA组GSK-3含量与H_2O_2损伤组比较差异无统计学意义(P<0.05).结论 α-LA对H_2O_2所致大鼠肝细胞氧化损伤具有一定的保护作用,且提高葡萄糖激酶含量.     

槲皮素对力竭运动疲劳大鼠血清自由基代谢的影响

目的 探讨槲皮素对力竭运动疲劳大鼠血清自由基代谢和运动能力的影响,为抗疲劳功能食品的研制提供科学依据.方法 雄性SD大鼠随机分为正常安静对照组(对照组)、力竭游泳疲劳组(疲劳组)和力竭游泳疲劳+槲皮素50 mg/kg组(槲皮素组),每组10只.采用一次性力竭游泳运动建立力竭疲劳模型,记录各组大鼠力竭游泳活存时间,测定血...     

氢醌对A549细胞人8-羟基鸟嘌呤DNA糖苷酶基因mRNA表达的影响

目的 观察不同浓度氢醌(hydroquinone,HQ)对人肺腺癌A549细胞活性氧(reactiveoxygen species,ROS)、脂质过氧化损伤产物丙二醛(malonaldehyde,MDA)、抗氧化酶活性以及氧化损伤修复酶人8-羟基鸟嘌呤DNA糖苷酶(human 8-oxo-guanine DNA glyeoslase,hOGG1)基因mRNA表达的影响,探讨HQ毒作用的分子机制.方法 不同浓度HQ作用于A549细胞,噻唑兰(methylthiazolyl tetrazolium,MTT)法测定细胞存活率,荧光探针检测细胞内ROS的变化,比色法测定MDA含量和过氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)及谷胱甘肽过氧物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活力,逆转录聚合酶链反应(reverse transeription-polymerase chain reaction,RT-PCR)技术分析hOGG1基因mRNA的表达.结果 随着HQ浓度的增加,各实验结果为:(1)A549细胞的吸光度值(A值)下降,160 μmol/L和320 μmoL/L浓度组[(0.584±0.098)、(0.328±0.066)]与对照组(0.989±0.150)相比差异有统计学意义(q值分别为5.56、9.07,P值均<0.05),且两组细胞存活率均低于80%;(2)A549细胞内ROS生成增多,40 μmol/L和80 μmoL/L浓度组A值[(39.80±4.15)、(101.99μ9.45)]与对照组(5.71±0.50)相比差异有统计学意义(q值分别为10.74、30.32,P值均<0.05);(3)SOD、GSH-Px活性下降,活性值在80 μmol/L时[(22.93±0.56)U/mg prot、(25.60±2.31)U/mg prot]均低于对照组[(25.62±0.28)U/mg prot、(38.97±2.61)U/mg prot],差异有统计学意义(q值分别为12.17、8.78,P值均<0.05);MDA含量升高,在40 μmol/L和80 μmol/L[(1.07±0.01)nmol/mg prot、(1.19±0.08)nmol/mg plot]时高于对照组[(0.77±0.04)nmol/mg prot],差异有统计学意义(q值分别为10.90、15.49,P值均<0.05);SOD(r=-0.95,F=20.00,P=0.04)与GSH-Px(r=-0.99,F=115.48,P=0.01)活力的下降和MDA(r=0.96,F=21.31,P=0.04)含量的升高均与HQ浓度的变化具有剂量-反应关系;(4)RT-PCR结果显示:HQ作用后,A549细胞hOGG1 mRNA的表达呈下降趋势,80 μmoL/L浓度组hOGG1 mRNA的表达(0.478±0.017)与对照组(0.715±0.038)相比降低较明显(q=11.70,P<0.05).结论 HQ可以诱导细胞活性氧增加和hOGG1基因mRNA表达水平下降,提示氧化损伤是HQ毒作用的重要机制.     

番茄红素对小鼠前胃癌细胞DNA氧化损伤的影响

目的以苯并(a)芘诱导小鼠前胃癌模型,研究番茄红素对前胃癌小鼠氧化损伤的保护作用。方法将120只昆明种小鼠随机分为4组:正常对照组、损伤组[苯并(a)芘组]、番茄红素高剂量组[20 mg/kg+苯并(a)芘]、番茄红素低剂量组[5 mg/kg+苯并(a)芘]。番茄红素组与损伤组给予苯并(a)芘,建立前胃癌模型,观察不同浓度的番茄红素对小鼠前胃癌形成的作用。24周后,观察小鼠前胃癌形成情况,检测血清及肝匀浆中超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)的含量,同时检测淋巴细胞DNA氧化损伤情况。结果番茄红素具有明显的抗肿瘤作用,给予番茄红素后能降低小鼠前胃癌肿瘤直径[模型组(0.33±0.20)cm,番茄红素高剂量+苯并(a)芘组(0.12±0.04)cm],提高小鼠血清和肝匀浆中SOD活力[损伤组血清中为(47.18±3.27)U/ml,肝匀浆中为(39.83±6.63)U/mg.Pro;番茄红素高剂量组血清中为(67.27±9.38)U/ml,肝匀浆中为(54.49±4.86)U/mg.Pro]、GSH-Px活力[损伤组血清中为(170.63±15.25)U/ml,肝匀浆中为(54.60±5.19)U/mg.Pro;番茄红素高剂量组血清中为(184.22±13.81)U/ml.Pro,肝匀浆中为(66.78±11.97)U/mg.Pro],降低MDA含量[模型组血清中为(11.08±1.82)nmol/mg,肝匀浆中为(12.47±2.62)nmol/mg.Pro;番茄红素高剂量组血清(7.63±0.85)nmol/mg,肝匀浆(8.28±1.74)nmol/mg.Pro]和减少淋巴细胞DNA的氧化损伤的作用,差异均有统计学意义(P0.05)。结论番茄红素对苯并(a)芘诱导的小鼠前胃癌具有一定的抑制作用,对细胞DNA氧化损伤具有明显的保护作用。     

小儿弱视与微量元素硒的关系及其临床意义

目的:观察微量元素硒及相关生物活性物质对小儿弱视影响以及硒治疗的效果。方法:将弱视患儿随机分为两组:在常规使用遮盖加精细目力训练的基础上,A组37例患儿口服亚硒酸钠0.5 mg/d,连服1周,以后每周0.5 mg,疗程6个月;B组31例患儿未服用亚硒酸钠。观察对象分别于治疗前和治疗6个月后抽血检测血清硒(Se)、血浆谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力及丙二醛(MDA)含量等指标,随访1年,以观察远期疗效。结果:治疗后A组血清Se(0.034±0.016)mg/L明显高于治疗前(0.013±0.008)mg/L,差异有显著性(P<0.01);A组血浆GSH-PX活力为(87.12±13.61)IU/L,较治疗前(53.62±18.70)IU/L明显增加,差异有显著性(P<0.01)。A组MDA含量(6.46±1.55)nmol/m l,较治疗前(8.68±1.49)nmol/m l明显降低,差异有显著性(P<0.05)。血清Se与血浆GSH-PX呈正相关(r值=0.781,P<0.01),与MDA呈负相关(r值=-0.385,P<0.05)。患儿视力恢复正常者A组22例(59.46%),B组11例(35.48%);视力进步者A组12例(32.43%),B组12例(38.71%);视力恢复率A组明显高于B组(2χ值=3.896,P<0.05),远期疗效较好。结论:用亚硒酸钠治疗该地区弱视患儿有明显的治疗效果;Se水平低表明该地区小儿弱视可能与缺硒有关。提示补充适量硒可提高该地区因低硒引起的弱视患儿的视力。     

姜黄素对甲醛致A549细胞氧化损伤拮抗作用

目的探讨姜黄素对甲醛致细胞氧化损伤的拮抗效应。方法采用A549细胞株作为实验材料,实验设对照组、0.1 mmol/L甲醛染毒组,姜黄素组(0.1 mmol/L甲醛+2.5～20.0 mg/L姜黄素),检测A549细胞中一氧化氮合酶(NOS),丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果甲醛染毒组A549细胞SOD、NOS和GSH-Px活性分别为(21.79±1.13)、(1.88±0.16)与(27.83±0.2)U/mgprot,与对照组比较,SOD、NOS和GSH-Px活性明显下降(P<0.05),MDA含量[(3.87±0.153.87)nmol/mgprot]明显升高(P<0.05)。与甲醛染毒组比较,各姜黄素组GSH-Px活性上升、MDA含量下降(P<0.05),与对照组比较,40 mg/L姜黄素组GSH-Px活性、MDA含量差异无统计学意义(P>0.05)。结论姜黄素可提高A549细胞抗氧化酶活性,并存在剂量效应关系。     

氧化应激及核因子-κB在百草枯致大鼠肺损伤中的变化

目的 观察急性百草枯(PQ)中毒大鼠氧化应激及肺组织核因子-κB(NF-κB)的变化,探讨四氢吡咯二硫代氨基甲酸酯(PDTC)的治疗机制.方法 SD大鼠144只随机分为对照组6只、PDTC对照组36只、pQ染毒组56只、PDTC治疗组46只.染毒组和治疗组予生理盐水稀释PQ 80mg/kg一次性灌胃后2 h,治疗组给予PDTC 100 mg/kg一次性腹腔注射,染毒组予等量生理盐水腹腔注射;对照组和PDTC对照组于生理盐水1 ml/kg灌胃后2 h,PDTC对照组予PDTC 100 mg/kg一次性腹腔注射,对照组予等量生理盐水腹腔注射.不同处理后1、3、7、14、25、56 d观察大鼠肺组织病理改变;测定血清中丙二醛(MDA)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、髓过氧化物酶(MPO)活力;测定肺组织中羟脯氨酸(Hyp)含量及NF-κB p65的表达.结果 与对照组比较,染毒组血清中MDA含量和MPO活力升高,GSH-Px、CAT、SOD活力降低,相应时点差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);肺组织NF-κB活性在1、3、7、14 d明显升高,肺组织Hyp含量在14、28、56d明显升高,差异均有统计学意义(P<0.01).PDTC治疗组血清中MDA含量降低,GSH-Px、CAT、SOD活力升高,与染毒组比较,相应时点差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01),在14 dMPO活力为(119.56±21.23)U/L,明显低于染毒组,差异有统计学意义(P<0.05);与染毒组比较,治疗组在1、3、7 d肺组织中NF-κB活性明显降低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);治疗组肺组织中Hyp含量在28、56d分别为(0.89±0.05)、(0.93±0.13)μg/mg,明显低于染毒组,差异有统计学意义(P<0.01);病理检查结果显示,治疗组肺组织炎症及纤维化程度均较轻.结论 氧化应激及NF-κB活化是参与PQ致肺损伤的重要机制;PDTC能纠正氧化还原失衡,抑制NF-κB活化,减轻PQ中毒大鼠的肺损伤.     

肌醇六磷酸对溃疡性结肠炎大鼠保护作用的实验研究

目的 研究肌醇六磷酸（IP6）对溃疡性结肠炎大鼠的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法 48只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、柳氮磺吡啶组、IP6低、中、高剂量组,采用葡聚糖硫酸钠诱导法构建溃疡性结肠炎大鼠模型,相应组分别以肌醇六磷酸钠0.5g/kg bw、1.0g/kg bw和2.0g/kg bw,柳氮磺吡啶0.5g/kg bw灌胃,连续10天。评估疾病活动指数（DAI）和结肠组织宏观损伤评分,结肠组织病理学观察,并检测结肠组织超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）的活力,丙二醛（MDA）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素1β（IL-1β）的含量。结果 与模型组比较,柳氮磺吡啶组和IP6低、中、高剂量组DAI、结肠宏观损伤评分降低,差异有统计学意义（F=33.637,P<0.001;F=33.369,P<0.001）,组织病理学观察溃疡性结肠炎明显改善,且结肠组织中MDA、TNF-α和IL-1β含量均降低,差异有统计学意义（F=85.892,P<0.001;F=359.605,P<0.001;F=66.698,P<0.001）,IP6高剂量组SOD活力和GSH-Px活力最高,差异有统计学意义（F=7.073,P=0.001;F=40.812,P<0.001）,且随IP6剂量增加而升高。结论 IP6明显改善溃疡性结肠炎大鼠肠道病变,与IP6可抑制促炎因子,增强抗氧化作用有关。     

葡萄籽粉对自然衰老大鼠的抗氧化作用研究

目的:研究葡萄籽粉对自然衰老大鼠的抗氧化作用。方法:将48只雄性老龄SD大鼠按其血清丙二醛(MDA)含量分层后随机分为3个剂量组和1个阴性对照组,每组12只大鼠。3个剂量组分别给予200 mg/kg BW、100 mg/kg BW、50 mg/kg BW的葡萄籽粉,阴性对照组给予去离子水,采用经口灌胃法给样,每日1次,连续灌胃90 d。试验终末测定全部大鼠体内MDA、脂褐质(Lip)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果:葡萄籽粉能显著提高老龄大鼠体内的SOD和GSH-Px活性,降低体内MDA含量,对Lip含量无显著影响。结论:葡萄籽粉具有抗氧化功能。