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1.
豆艳艳 《临床合理用药杂志》2013,(19):135-136
目的分析调亡基因B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)及增殖细胞核相关抗原(Ki-67)在子宫内膜息肉(EP)中的表达特征及临床意义。方法选取因自然绝经1年后阴道不规则出血行子宫全切切除的绝经后EP或因阴道不规则出血行宫腔镜检查发现为EP,并取内膜活检病理证实为EP患者30例作为EP组,选择30例患者息肉旁0.5cm~1.0cm组织作为EP旁组,选同期因子宫脱垂行子宫全切的自然绝经1年后患者30例作为对照组。观察3组Bcl-2及Ki-67免疫组化染色结果及在EP中表达的阳性率。结果免疫组化阳性染色为棕黄色颗粒,Bcl-2及Ki-67均可表达于患者EP、息肉旁内膜及正常子宫内膜的腺体及间质细胞中,其中Ki-67表达于细胞核,Bcl-2表达于细胞膜和(或)细胞浆。EP组Bcl-2及Ki-67阳性率明显高于对照组及EP旁组,差异有统计学意义(P<0.05);对照组与EP旁组Bcl-2及Ki-67阳性率差异无统计学意义(P>0.05)。结论在子宫内膜局部Bcl-2高表达,导致子宫内膜凋亡抑制程序出现障碍,凋亡减少而形成局部宫内膜隆起性病变;在子宫内膜局部Ki-67高表达,刺激细胞DNA增殖,腺体细胞和间质细胞局限性增生,进而形成息肉。 相似文献
2.
目的 研究子宫内膜息肉(EP)治疗前后雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)及热休克蛋白70、90(HSP70、90)的表达及意义.方法 采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)来检测29例EP及其治疗后3~6个月后内膜中息肉中ER、PR、HSP70和HSP90的转录水平.结果 治疗后子宫内膜中ER、HSP70较治疗前EP组织中表达降低(P<0.05),而PR和HSP90改变不明显(P>0.05).结论 通过刮宫治疗EP,能够使子宫内膜内环境得到一定改善,ER、HSP70在本病发生中起重要作用. 相似文献
3.
目的 检测有月经异常的子宫内膜息肉患者子宫内膜息肉组织中雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)的表达,探讨子宫内膜息肉的发病机制及子宫内膜息肉引起月经异常的机制.方法 选择在淄博市妇幼保健院妇科就诊的患者,有月经异常组55例,无月经异常组45例以及无子宫内膜息肉的对照组36例,采用免疫组织化学方法测定ER和PR在三组中的表达,并对三组患者的ER和PR进行比较.结果 三组患者ER均呈强阳性表达,差异无统计学意义(P>0.05).有月经异常组中PR呈弱阳性表达,无月经异常组中PR呈中等阳性表达,对照组中PR呈强阳性表达.三组患者间PR比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论 PR在子宫内膜息肉上的低表达可能是息肉形成以及出现子宫内膜息肉出血的原因之一. 相似文献
4.
目的 探讨绝经后子宫内膜息肉的发病机制及与子宫内膜癌的关系.方法 选取我院1998年至2006年手术切取的绝经后子宫内膜标本97例,其中绝经后萎缩的子宫内膜35例,绝经后子宫内膜息肉30例,绝经后子宫内膜癌32例.采用免疫组化法,检测ER、PR、Ki-67在组织中的表达情况.结果 绝经后子宫内膜息肉组ER、PR的表达明显高于萎缩子宫内膜及子宫内膜癌组(P〈0.05).Ki-67在绝经后萎缩子宫内膜、子宫内膜息肉、子宫内膜癌中的表达逐渐增强(P〈0.05).结论 (1)雌、孕激素受体含量升高是绝经后子宫内膜息肉发生的主要原因.(2)绝经后子宫内膜息肉中Ki-67的高表达可预测息肉可能发展为癌. 相似文献
5.
目的:探讨绝经后女性子宫内膜息肉的发病因素及Ki-67、Bcl-2的表达。方法:选取50例绝经后女性子宫内膜息肉组织(息肉组)、息肉旁正常内膜组织(内膜组)及30例正常子宫内膜组织(对照组),应用免疫组化SP法进行Ki-67和Bcl-2表达的检测并收集患者相关临床资料。结果:患者组体质量指数高于对照组。Ki-67蛋白阳性染色定位于细胞核,Bcl-2蛋白阳性染色定位于细胞浆。息肉组的Ki-67和Bcl-2在腺上皮和间质的阳性表达高于内膜组及对照组,差异有统计学意义。内膜组与对照组Ki-67在间质、Bcl-2在腺上皮和间质的表达差异无统计学意义。结论:肥胖是绝经后子宫内膜息肉的发病因素,Ki-67及Bcl-2在绝经后子宫内膜某一区域持久地过度表达在子宫内膜息肉的发生中起重要作用。 相似文献
6.
Study on Etiology and Expression of Ki-67 and Bcl-2 in Endometrial Polyps of Postmenopausal Women
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目的:探讨绝经后女性子宫内膜息肉的发病因素及Ki-67、Bcl-2的表达.方法:选取50例绝经后女性子宫内膜息肉组织(息肉组)、息肉旁正常内膜组织(内膜组)及30例正常子宫内膜组织(对照组),应用免疫组化SP法进行Ki-67和Bcl-2表达的检测并收集患者相关临床资料.结果:患者组体质量指数高于对照组.Ki-67蛋白阳性染色定位于细胞核,Bcl-2蛋白阳性染色定位于细胞浆.息肉组的Ki-67和Bcl-2在腺上皮和间]质的阳性表达高于内膜组及对照组,差异有统计学意义.内膜组与对照组Ki-67在间质Bcl-2在腺上皮和间质的表达差异无统计学意义.结论:肥胖是绝经后子宫内膜息肉的发病因素,Ki-67及Bcl-2在绝经后子宫内膜某一区域持久地过度表达在子宫内膜息肉的发生中起重要作用. 相似文献
7.
目的研究雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)在不孕症子宫内膜息肉(EP)组织中的表达,探讨其与宫腔镜术后妊娠状况的关系。方法采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测106例子宫内膜息肉组织中ER mRNA、PR mRNA表达,以宫腔镜术后3~6个月是否妊娠分为两组:妊娠组与非妊娠组,比较两组间术前子宫内膜息肉组织中ER mRNA、PR mRNA表达差异,并进行分析。结果妊娠组ER mRNA的表达低于非妊娠组,但差异无统计学意义(P>0.05);PR mRNA在妊娠组的表达显著高于在非妊娠组中的表达,差异有统计学意义(P<0.05);非妊娠组中的复发病例组,其息肉组织中ER mRNA表达显著高于非复发组及妊娠组(P<0.05),而PR mRNA在复发组的表达低于非复发组的表达,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 PR在EP中的低表达可能是宫腔镜术后仍不孕的因素之一;PR在EP中的低表达及ER的高表达与EP宫腔镜术后复发密切相关。 相似文献
8.
目的 探讨雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)及第二人体表皮生长因子受体(C-erB-2)在子宫内膜癌中的表达及意义.方法 应用免疫组化SP法检测三者在30例正常子宫内膜、30例子宫内膜息肉及86例子宫内膜癌组织中的表达水平,分析其临床意义及相关性,并将其与子宫内膜癌手术病理分期、组织细胞学分化程度、肌层浸润深度、淋巴结转移等高危因素进行分析.结果 (1) C-erB-2、ER及PR在正常子宫内膜、子宫内膜息肉和子宫内膜癌中的阳性表达率组与组之间差异均有统计学意义(P<0.05).(2) C-erB-2阳性表达与手术病理分期、组织细胞学分级及淋巴结转移相关(P<0.05);ER阳性表达与手术病理分期、组织细胞学分级及肌层浸润相关(P<0.05);PR与组织细胞学分级、肌层浸润及淋巴结转移相关(P<0.05).(3)C-erB-2与ER的表达呈负相关(r=-0.247,P<0.05),ER与PR的表达呈正相关(r=0.756,P<0.05).结论 在子宫内膜癌中,C-erB-2、ER及PR 联合检测可作为早期诊断、指导内分泌治疗及判断预后的重要指标. 相似文献
9.
目的 研究子宫肌瘤子宫内膜中血骨内皮生长因子(VEGF)、成纤维生长因子(bFGF)的表达,揭示症状性子宫肌瘤子宫内膜内环境的改变.方法 将子宫肌瘤65例患者根据有无月经过多的症状分为2组(A组:症状性子宫肌瘤组;B组:无症状性子宫肌瘤组),各组再根据子宫内膜病理类型进行组内分型.C组:正常子宫内膜作为对照组共12例.用免疫组化技术检测VEGF、bFGF在3组子宫内膜中表达水平.结果 VEGF及bFGF在3组子宫内膜中均有表达,VEGF、bFGF在A组子宫内膜增生期、分泌期中的表达水平高于B组及C组同型子宫内膜,差异有显著性(P<0.05);在A组单纯性增生过长和复杂性增生过长子宫内膜中的表达水平显著低于A组及B组、C组增生期, 差异有显著性(P<0.01).在B组与C组同型子宫内膜中的表达水平,差异无显著性 (P>0.05).A组增生过长、增生期和分泌期子宫内膜中VEGF表达水平与bFGF表达水平呈显著正相关(r=0.829,P<0.05;r=0.798,P<0.01;r=0.626,P<0.05).结论 子宫内膜内环境异常是子宫肌瘤患者产生月经过多的原因.VEGF、bFGF作为促血管生成因子发挥着重要作用. 相似文献
10.
目的 探讨组织蛋白酶D(Cath-D)、增殖细胞核抗原(PCNA)、雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)在不同类型子宫内膜增生组织中的表达.方法 60例子宫内膜增生患者分为不典型增生(16例,AH组)、复杂性增生(18例,CH组)和单纯性增生(26例,SH组);另选取20例正常的增殖期子宫内膜作为对照组.用免疫组化法检测增生子宫内膜组织Cath-D、PCNA、ER和PR的阳性表达率.结果 四组ER的阳性表达率相仿(P>0.05).AH组、CH组增生子宫内膜组织中的PR表达均明显低于对照组(P<0.05);AH组和CH组的Cath-D和PCNA的阳性表达率均明显高于对照组(P<0.01);SH组、CH组、AH组细胞核中Cath-D、PCNA的阳性表达率逐级递增,而PR的表达水平逐渐减弱.结论 检测子宫内膜增生组织中Cath-D、PCNA、PR的表达水平有助于评估子宫内膜增生的预后,指导临床治疗. 相似文献
11.
目的 探讨雌激素及其受体(ERβ)在子宫内膜息肉发生、发展中的作用机制.方法 选择子宫内膜息肉患者45例作为子宫内膜息肉组;另外选择同期正常子宫内膜组织20例作为正常子宫内膜组.检测雌二醇的浓度、雌性激素受体α、β(ERα、ERβ)的含量并比较.结果 子宫内膜息肉组患者子宫内膜组织中雌二醇浓度为(2.8±0.9) pmol/L,外周血中雌二醇浓度为(68.2±10.7) poml/L,两者呈正相关关系(r=0.786,P<0.01);正常子宫内膜组患者子宫内膜组织中雌二醇浓度为(2.9 ±0.1) pmol/L,外周血中雌二醇浓度为(66.9±14.5) pmol/L,两者亦呈正相关关系(r=0.790,P<0.01);子宫内膜息肉组和正常子宫内膜组中子宫内膜间质细胞中的ERα、ERβ含量差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 雌激素及其受体在子宫内膜间质细胞中的高表达,可能是子宫内膜息肉的发生重要因素. 相似文献
12.
13.
目的 探讨雌激素受体α(ERα)、雌激素受体β(ERβ)、孕激素受体(PR)及细胞凋亡调控因子在子宫内膜息肉组织中的表达及意义.方法 选择50例子宫内膜息肉的患者为息肉组,并选择45例子宫内膜正常体检者作为对照组.采用酶联免疫测定法分别对两组的FSH、LH、E2、P、T及PRL六项水平进行检测.并对两组患者子宫内膜的ERα、ERβ、PR及Bcl-2的表达情况进行比较.结果 两组患者的FSH、LH、E2、P、T及PRL六项水平差异均无统计学意义(均P>0.05).增殖期的息肉组ERα、ERβ的表达水平与对照组均无统计学意义(均P>0.05),PR的表达水平(0.47±0.02)分,明显低于对照组的(0.53±0.02)分(t=10.383,P =0.000),Bcl-2表达水平(0.53±0.04)分,明显高于对照组的(0.49±0.02)分(t=4.322,P=0.000).分泌期的息肉组ERα、Bcl-2表达水平(0.46±0.07)、(0.43±0.04)分,明显高于对照组的(0.37±0.05)、(0.39±0.03)分(t=5.007,P=0.000;=3.834,P=0.000),PR的表达水平(0.42±0.02)分,明显低于对照组的(0.46±0.01)分,两组的ERβ表达水平差异无统计学意义(t=8.486,P=0.000).结论 ERα、Bcl-2表达水平的升高,以及PR表达水平的降低与患者发生子宫内膜息肉密切相关. 相似文献
14.
目的 探讨子宫内膜癌孕激素受体(PR)、雌激素受体(ER)、磷酸酶与张力蛋白同源物(PTEN)、p53及Ki-67与临床病理特征和预后的相关性.方法 选取2008年7月-2009年1月收治的子宫内膜癌198例,收集患者临床、病理及术后随访等资料,对PR、ER、PTEN、p53及Ki-67与临床病理特征的关系和对预后的影响进行相关性分析.结果 ER阳性表达率在病理分型、FIGO分级、组织病理学分期、肌层浸润程度中比较差异有统计学意义(P<0.05);不同病理分型、组织病理学分期中PR阳性表达率比较差异有统计学意义(P<0.05);p53阳性表达率随组织病理分级越高表达水平越高,与病理分型有关(P<0.05);Ki-67随着组织病理学分级越高表达水平越高(P<0.05).FIGO分级Ⅲ~Ⅳ期、有淋巴结转移、PR阴性表达是影响子宫内膜癌患者预后生存的危险因素(P<0.01).结论 PR表达水平与子宫内膜癌患者预后密切相关. 相似文献
15.
HIF-1αVEGF Survivin蛋白在子宫内膜癌中的表达 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 研究低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)及凋亡抑制因子(Survivin)在子宫内膜癌中的表达及其意义,并探讨与SurvivinHIF-1α及VEGF表达之间的关系.方法 应用免疫组织化学SP方法检测HIF-1α、VEGF、Survivin在40例子宫内膜癌、22例子宫内膜复杂性增生及18例子宫内膜单纯性增生组织中的表达情况.结果 HIF-1α、VEGF、Survivin在子宫内膜单纯性增生、子宫内膜复杂性增生及子宫内膜癌组织中阳性表达率依次增高,三组比较具有统计学意义(P<0.05).子宫内膜癌组织中HIF-1α与VEGF蛋白表达呈显著正相关(r=0.469,P<0.01);Survivin与VEGF蛋白的表达呈显著的正相关(r=0.452,P<0.01);HIF-1α与Survivin的表达无显著相关性(r=0.209,P>0.05).结论 子宫内膜癌组织中HIF-1α、VEGF、Survivin蛋白参与了子宫内膜癌的发生发展.子宫内膜癌组织的HIF-1α、Survivin蛋白表达与VEGF呈正相关,Survivin蛋白与HIF-1α的表达无相关性,提示HIF-1α与Survivin可能通过上调VEGF蛋白的表达,抑制肿瘤细胞的凋亡和促进肿瘤的血管生成而促进子宫内膜癌的发生及发展. 相似文献
16.
目的:探讨血小板反应素(TSP-1)、血管内皮生长因子(VEGF)在子宫内膜异位症(EMS)患者中全身及局部的表达情况及临床意义.方法:用ELISA和western-blotting分别对异位内膜组40例、在位内膜组40例、正常内膜组20例患者的血清及局部TSP-1、VEGF的表达进行测定比较.结果:血清中TSP-1异位内膜组明显低于在位内膜组及正常内膜组(P<0.01),在位内膜组与正常内膜组之间差异无显著性(P>0.05);VEGF的表达异位内膜组明显高于在位内膜组及正常内膜组,在位内膜组高于正常内膜组(P<0.01).局部的表强度正常内膜组、在位内膜组、异位内膜组VEGF依次增强,TSP-1依次减弱(P<0.01).结论:TSP-1和VEGF均参与了EMs的发生发展,VEGF的增高可能是主要因素. 相似文献
17.
目的 探讨米非司酮抑制子宫内膜增生的机制.方法 37例子宫内膜增生症(不伴非典型增生)患者,连续口服米非司酮(剂量10 mg/d)治疗3个月,刮取治疗前、后子宫内膜组织,进行自身对比;另取10名正常增殖期子宫内膜组织作为对照组进行比较.采用免疫组织化学二步法分别检测血管内皮生长因子(VEGF)及微血管密度(MVD),应用CD34抗体标记微血管并测量MVD.结果 子宫内膜增生症治疗前腺上皮VEGF表达(129.6±60.0)略高于正常增殖期子宫内膜(88.5±0.7),差异无统计学意义(P>0.05).米非司酮治疗后(61.7±21.8)与治疗前相比,子宫内膜VEGF表达明显下降,差异有统计学意义(P<0.05).子宫内膜增生症MVD( 16.3±1.9)略高于正常增殖期子宫内膜(11.6±3.8),差异无统计学意义(P>0.05).米非司酮治疗后(10.5±2.1)与治疗前相比,MVD明显下降,差异有统计学意义(P<0.05).结论 米非司酮使子宫内膜VEGF减少从而抑制血管形成,可能是米非司酮抑制子宫内膜增生的机制之一. 相似文献
18.
目的 研究子宫内膜息肉组织中雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)及葡萄糖转运蛋白-1(glucose transporter protein,Glut-1)的表达及意义.方法 采用聚合酶链反应检测正常增生期子宫内膜和子宫内膜息肉中ER、PR和GLUT-1的转录水平.结果 子宫内膜息肉中ER和GLUT-1表达升高(P<0.05),PR表达降低(P<0.05).结论 子宫内膜息肉患者的息肉组织中ER和GLUT-1mRNA表达水平增高,而PR表达水平降低,提示它们可能参与了本病的病理生理过程. 相似文献
19.
目的探讨血管内皮细胞生长因子在子宫内膜息肉中的表达特点。方法选取我院收治的50例子宫内膜息肉的患者为研究对象,均采用宫腔镜进行治疗,切除息肉及周围内膜组织及50例正常对照组进行常规病理检查及免疫组化染色检查,监测血管内皮细胞生长因子(VEGF)和血小板内皮细胞黏附分子-1(CD31)的表达情况。结果 VEGF、CD31在子宫内膜息肉周围内膜组织中的MVD高于对照组(P<0.05)。结论 VEGF促进子宫内膜息肉中血管的生长,在子宫内膜息肉的发病中有重要的检测价值。 相似文献
20.
目的:探讨血管生成素2(Ang-2)及其酪氨酸蛋白激酶受体2(Tie-2)和雌激素受体α(ER-α)在子宫内膜异位症(内异症)发病中的表达.方法:选择30例内异症患者的在位内膜作为内异症组,30例卵巢其他良性肿瘤患者的子宫内膜作为对照组,增殖期和分泌期各15例,应用免疫组织化学SP法检测Ang-2、Tie-2和ER-α在其中的表达.结果:Ang-2和Tie-2主要在子宫内膜的腺上皮表达,血管内皮和间质也有少许表达,但较腺上皮表达少,定位于细胞浆.ER-α在子宫内膜腺上皮和间质均有表达,定位于细胞核.内异症组的增殖期和分泌期内膜中Ang-2表达,分泌期时Tie-2的表达,增殖期ER-α的表达均显著高于对照组(P<0.05或P<0.01).2组增殖期时Tie-2的表达,分泌期时ER-α的表达差别无统计学意义(P>0.05).Ang-2及Tie-2在2组中的表达均是分泌期高于增殖期,ER-α则是增殖期高于分泌期(P<0.05).结论:内异症在位内膜分泌期的Ang-2和Tie-2及增殖期ER-α高表达可能与内异症的发病有密切关系. 相似文献