人乳头瘤病毒与口腔疾病

人乳头瘤病毒(HPV)是近年来引起人们关注的病毒之一,研究表明HPV与某些人类疾病关系密切。本文对HPV的分子生物学特性、研究方法、在口腔中的表现和可能性致病机理作一综述。     

HPV 相关口腔疾病的研究现状

人乳头瘤病毒（ HPV）是一种普遍存在的病毒,能适应宿主并逃脱免疫反应,患者可有临床表现,或为亚临床和潜伏状态。现已知HPV是宫颈癌的致病因素,且大量研究表明HPV与口腔黏膜相关疾病和头颈部肿瘤密切相关并影响其预后。本文将就HPV生物学特性、检测方法、相关口腔疾病的研究概况以及HPV预防等方面进行综述。     

人乳头瘤病毒感染与口腔黏膜疾病

人乳头状病毒（human papillomavirus,HPV）是一类双链闭合环状DNA病毒,属于乳头状瘤病毒科,与人类疾病紧密相关,对它的研究已经持续了百年之久,但在口腔黏膜病领域尚属起步阶段。该文就口腔黏膜病的HPV感染情况、HPV+口腔黏膜病的发病机制、预防和治疗等问题的研究情况进行述评。     

湖北地区HIV阳性人群口腔内HPV感染状况研究

目的：对HIV感染者口腔黏膜乳头状瘤病毒（HPV）感染进行研究,并对比其中女性宫颈的感染状况,了解湖北地区HIV感染者口腔内HPV感染的流行和分布,证实HPV与HIV之间及相关疾病的相互关系。方法：收集40例自愿接受检查的HIV感染者的一般情况,检测其CD4＋T细胞计数,并对受检者中的女性进行宫颈检测,使用PCR方法检测口腔及宫颈处HPV亚型,采用SPSS 17．0软件进行统计分析。结果：有1例（2．5％）患者检测出口腔HPV52型,10例女性患者（38．5％）在宫颈黏膜样本中检测出HPV感染,且有2例同时检测出2种以上HPV基因型。结论：HIV感染者口腔内HPV感染率远低于宫颈黏膜HPV感染率,两区域间HPV感染状况没有明显联系。     

人乳头状瘤病毒口腔鳞癌发生的研究进展

人乳头状瘤病毒（HPV）感染与人类许多疾病有关,它与口腔鳞癌的关系也已受到关注。目前研究认为,高危型HPV的E6、E7蛋白分别作用于p53和Rb,继而影响其它调节因子,使细胞周期发生紊乱,引起细胞恶变。本文对人乳头状瘤病毒感染引起的细胞周期调节因子改变在口腔鳞癌发生过程中的作用机制作一综述。     

口腔鳞状细胞癌高危型人乳头状瘤病毒感染的检测

目的 观察口腔鳞癌及口腔粘膜高危型人乳头状瘤病毒（HPV）感染情况,探讨HPV感染与临床及病理资料的关系。方法 用多聚酶链反应（PCR）检测73例口腔鳞癌及40例正常口腔粘膜石蜡包埋组织中HPV16、HPV18的DNA。统计分析其与临床及病理资料的关系。结果 口腔鳞癌HPV16／HPV18 DNA阳性率为74％（54／73）,正常口腔粘膜为55％（22／40）。口腔鳞癌与正常口腔粘膜HPV阳性率存在显著性差异（P＝0．040）。统计分析显示：HPV感染与患者的性别、年龄有关,与其它因素（肋瘤发生部位、嗜烟酒情况、肿瘤病理分级、临床分期）无关。结论 高危型HPV感染与口腔鳞癌的发生有关。口腔粘膜中HPV感染普遍存在,提示HPV在口腔肿瘤的发生中并非独立发挥作用。     

人乳头状瘤病毒致口腔鳞癌发生的研究进展

人乳头状瘤病毒(HPV)感染与人类许多疾病有关,它与口腔鳞癌的关系也已受到关注.目前研究认为,高危型HPV的E6、E7蛋白分别作用于p53和Rb,继而影响其它调节因子,使细胞周期发生紊乱,引起细胞恶变.本文对人乳头状瘤病毒感染引起的细胞周期调节因子改变在口腔鳞癌发生发展过程中的作用机制作一综述.     

人乳头瘤病毒相关头颈部鳞状细胞癌侵袭转移的分子机制

人乳头瘤病毒（HPV）是头颈部鳞状细胞癌（HNSCC）的主要致病因素之一,HPV感染与HNSCC的侵袭转移存在密切关系。本文对HPV相关性头颈部鳞状细胞癌基因变异、HPV致癌蛋白E6、E7通过众多复杂细胞元件相互作用的特异性致癌机制进行了阐述,并进一步讨论了HPV阳性HNSCC侵袭转移相关的分子机制,包括非编码RNAs、肿瘤细胞的能量代谢紊乱、肿瘤细胞微环境、肿瘤干细胞、肿瘤血管生成及淋巴管生成的研究进展。     

口腔黏膜人乳头瘤病毒感染的研究现状

人乳头瘤病毒(HPV)在人类广泛传播,与许多人类常见病有关,已证实HPV感染是导致宫颈癌的主要病因。随着分子生物学技术的发展,已在多种口腔黏膜病损中检测出不同型别的HPV感染,越来越多研究表明HPV可能是引起多种口腔病损的致病因素。HPV在口腔黏膜的感染情况及其引起的口腔黏膜病损日益受到关注。本文对HPV的生物学特性、口腔黏膜HPV感染的途径、检测方法、HPV相关口腔黏膜损害及其可能的致病机制等进行综述。     

石蜡包埋涎腺肿瘤组织中人乳头瘤病毒的分型检测

目的 探讨人乳头瘤病毒(HPV)16型、18型与涎腺肿瘤病因学之间的关系.方法 采用型特异性引物PCR法对44例涎腺肿瘤组织标本中31例HPV检测阳性的组织DNA进行HPV分型检测.结果 检出HPV16 E7阳性率为13.64%,HPV18 E7阳性率为47.72%;涎腺肿瘤组织中HPV18 E7阳性率明显高于HPV16 E7阳性率;恶性肿瘤组中HPV16 E7、HPV18 E7阳性率显著高于良性肿瘤组(P<0.05).结论 HPV 16型、18型E7基因可能在恶性肿瘤的发生中起作用,其中HPV18感染与涎腺肿瘤的发生可能更密切.     

程序性死亡受体/配体免疫治疗策略在人乳头瘤病毒阳性头颈部鳞状细胞癌中的研究进展

人乳头瘤病毒（HPV）感染已成为头颈部鳞状细胞癌（HNSCC）的主要致病因素之一,与HPV阴性相比,HPV阳性HNSCC表现出以程序性死亡受体（PD）为代表的多种免疫细胞及其效应分子的表达增加。PD-1/PD-L1高表达的患者与HPV阳性HNSCC患者存活率的显著提高相关。而HPV阳性HNSCC患者在接受抗PD-1/程序性死亡配体（PD-L1）免疫治疗后的客观缓解率、无进展生存期、总生存期等指标较HPV阴性HNSCC患者有所提高,提示HPV阳性HNSCC患者在接受抗PD-1/PD-L1免疫治疗上可能取得更好疗效。另外,PD-1/PD-L1抑制剂联合HPV癌症疫苗、双通路抑制剂等免疫治疗方案在HPV相关癌症中已发挥出独特的优势。根据HPV状态为患者制定个体化免疫治疗是一种有前景的治疗策略。     

口腔扁平苔藓中人乳头瘤病毒的检测

为研究口腔扁平苔藓（OLP）与人乳头瘤病毒（HPV）的关系．作者采用聚合酶链（PCR）技术，对22例OLP中的HPV低危型──11型以及高危型—16型DNA分别进行了检测，并以10例正常口腔粘膜（NOM）作为对照。结果表明：PCR是检测OLP中HPV较为理想的方法。OLP中的HPV与NOM相比较，11型相对升高。OLP各临床分型中，网纹型的HPV阳性百分比最高，该型的病程迁延．治疗后易复发，可能与HPV的潜伏和感染有关，4例糜烂型，即有2例含有HPV16，提示糜烂型与癌变的关系。HPV在NOM中的存在。表明HPV可以无症状或以潜伏的形式存在于口腔粘膜。     

人类乳头瘤病毒与口腔癌的研究进展

人类乳头瘤病毒(HPV)是一类DNA肿瘤病毒,近年来在口腔癌中发现HPV2,3,6,11,16,18及57型,尤以高危型的HPV16为主,揭示了口腔癌病毒病因学的新发现。本文结合HPV的生物学特性,对HPV在口腔癌中的存在、状态、表达、作用及可能的致癌机理进行综述。     

HPV感染与口腔癌——口腔癌诊疗思路的变革

人乳头瘤病毒（Human papilloma virus HPV）是一种嗜黏膜和皮肤上皮的DNA病毒。自20世纪70年代发现宫颈癌的发生与HPV有关,人们对其进行了大量的研究。研究的进展之一是HPV感染与头颈部肿瘤,特别是与口咽癌（包括扁桃体癌和舌根癌）密切相关。并且,HPV相关口腔癌患者数目的大量上升,引起了头颈肿瘤医生,特别是口腔颌面外科医生们的高度关注。     

用商品化的分型试剂盒检测口腔病损中的人乳头瘤病毒

DNA杂交在证实HPV存在和分型中有重要作用。首先用广谱探针检测HPV的存在,再用型特异性探针检测与特定的临床病损和相应的组织学征象有关的特异性HPV。作者研究的目的是比较3种HPV的DNA原位杂交试剂盒检测口腔病损中的HPV的敏感性和特异性。     

人乳头状瘤病毒16/18型在口腔疣状癌中的表达及意义

目的　研究人乳头状瘤病毒 16 /18型在口腔疣状癌中的表达状况 ,探讨其在口腔疣状癌发生发展中的生物学意义。方法　采用SP免疫组化和原位杂交方法分别检测 8例正常口腔粘膜、13例疣状癌、10例高分化鳞状细胞癌、10例低分化鳞癌组织中HPV16 /18E6蛋白和HPV16 /18DNA的表达。结果　①疣状癌HPV16 /18E6蛋白及HPV16 /18DNA阳性表达率均为 6 9.2 % (9/13) ,E6蛋白平均染色强度高于高分化鳞状细胞癌和低分化鳞状细胞癌组 (P <0 .0 5 )。②免疫组化方法检测HPV16 /18E6蛋白与原位杂交方法检测HPV16 /18DNA结果有良好的一致性。结论　HPV16 /18型感染是口腔疣状癌的重要致病因子 ,与高分化鳞状细胞癌、低分化鳞状细胞癌组织相比 ,HPV16 /18型感染与疣状癌的关系更为密切。     

人乳头瘤病毒与口腔肿瘤及其16E5基因

人乳头瘤病毒（HPV）是一种小型无包膜的双链环状DNA肿瘤病毒,根据其伴随上皮损伤的恶性程度分为低危型和高危型,高危型HPV持续感染是口腔鳞状细胞癌（OSCC）形成的最重要因素,75%的OSCC中可检测到高危型HPV16。HPV16全长基因组分为早期区（E区）、晚期区及非编码调节区,其中E区包括8个开放阅读框,即E1~E8。HPV16E5基因引起细胞融合并形成双核细胞,是恶性肿瘤发生的征兆。表皮生长因子受体（EGFR）是HPV16E5蛋白作用机制中的关键部分,控制细胞的生长和增殖进程。肿瘤细胞中存在着EGFR过表达现象,一些抗癌药物抑制EGFR表达可起到治疗肿瘤的作用。环加氧酶（COX）2是一种可在人体中促进细胞增殖、抑制程序性细胞死亡和促进血管形成的酶,HPV16E5蛋白与EGFR协同诱导COX2表达,共同参与肿瘤的恶性转化进程。本文就HPV与口腔肿瘤、HPV16E5基因的功能等研究进展作一综述。     

口腔鳞癌中HPV16、18型感染和p53蛋白表达的检测研究

目的探讨人类乳头状瘤病毒(human papillomavirus, HPV)感染、p53蛋白表达在口腔鳞状细胞癌发生、发展中的作用与相互关系.方法采用聚合酶链反应(PCR)检测HPV16、18型DNA;采用免疫组织化学LSAB法检测p53蛋白产物在细胞核中的表达.结果口腔鳞癌组中HPV16、18 DNA总阳性率为48.89%(22/45),p53蛋白表达阳性率为62.22%(28/45).HPV16、18型感染组及p53蛋白过度表达组的平均生存期、生存率均低于无HPV感染组(P>0.05)及无p53过度表达组(P<0.05).结论 HPV16、18型感染、p53基因突变与口腔鳞癌的发生密切相关.口腔鳞癌患者的预后在一定程度上与HPV感染、p53表达状况有关.     

正常口腔粘膜组织中人类乳头状瘤病毒的研究现状

人类乳头状瘤病毒(HPV)目前已鉴定60余型,与正常口腔粘膜相关的有HPV 4,6,11,16,16-R18,31,33等,它以低拷贝、潜伏状态存在于上皮组织内。漱口、搔刮比活检方法所获标本的阳性率更高GP-PCR是检测正常口腔粘膜HPV的敏感方法。     

人乳头瘤病毒、疱疹病毒I型及人巨细胞病毒与口腔鳞癌关系的研究

目的 :研究口腔鳞癌与人乳头瘤病毒 (HPV)、疱疹病毒I型 (HSV -I)和人巨细胞病毒 (HCMV)的关系。方法 :采用斑点杂交和PCR技术检测 32例口腔鳞癌、14例口腔白斑和 10例正常口腔粘膜中HPV1 6 、HSV -I及HCMVDNA。结果 :在正常口腔粘膜、白斑及口腔鳞癌中HPV16、HSV -I及HCMVDNA感染率分别为0%、35.7%、50.0 % ,40.0 %、50.0%、43.3%和0%、14.3%、28.1% ,口腔鳞癌及白斑组织中HPV1 6 -DNA的检出率均高于正常口腔 ,且差别具有显著性 (p <0.05) ;但HSV -I和HCMVDNA在口腔疾患中的检出率与正常比较无显著差别 (p >0.05)。结论 :HPV1 6 感染与口腔鳞癌的发生相关 ;HSV -I和HCMV可能参予口腔鳞癌的发生及发展 ,并且与HPV1 6 有协同致癌的作用。