川芎嗪注射液对老年大鼠SOD活性和MDA含量的影响

川芎嗪注射液不同剂量给老年大鼠灌胃，连用４周，可显著提高红细胞ＳＯＤ活性，明显降低红细胞中丙二醛含量。结果提示，川芎嗪具有一定的抗衰老作用。     

艾灸对实验性炎症大鼠血清SOD活性和MDA含量的影响

为探讨艾灸抗炎免疫作用与自由基代谢的关系,实验观察艾灸肾俞穴对急性,亚急性和慢性炎症症大鼠血清超氧化物歧化酶与脂质过氧化产物丙二醛的影响。结果;各艾灸组ＳＯＤ活性较对照组升高,ＭＤＡ含量较对照组降低,并接近正常组水平。其中亚急性和慢性炎症及艾灸组的作用更明显。     

铅对大鼠肾脏SOD活性和MDA含量影响的研究

目的：研究慢性染铅对大鼠肾脏SOD活力、MDA含量的影响，探讨SOD、MDA在铅中毒中的变化。方法：SOD含量采用亚硝酸盐显色法，MDA测定采用硫代巴比妥酸（TBA）法。结果：低剂量染铅大鼠肾脏SOD活性在30天以后低于对照组（P＜0.05)，高剂量染铅组SODI知性14天后明显低于对照组（P＜0。05）。高剂量染铅组大鼠脏MDA含量在30天后明显高于对照组（P＜0。05）。低剂量组60天后高于对照组（P＜0．05）。结论：慢性染铅过程中，肾脏SOD活性随染铅时间延长逐渐降低，MDA含量随染铅时间延长逐渐增加。     

补元聪脑汤对AD大鼠SOD、MDA影响的实验研究

目的观察补元聪脑汤对阿尔茨海默病（AD）大鼠超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的影响。方法在大鼠大脑海马CA1区注射β-淀粉样蛋白（Aβ1-42）与鹅膏蕈氨酸（IBO）的混合物,制成AD大鼠模型,用补元聪脑汤治疗,以脑复康片为对照。应用Morris水迷宫法判断大鼠的学习记忆能力,采用黄嘌呤氧化酶法检测血清SOD活性,硫代巴比妥酸法（TBA）测定血清MDA活性。结果与正常组相比,模型组大鼠的学习记忆能力明显降低,造模成功。应用补元聪脑汤后,大鼠的学习记忆能力得到明显改善,血清SOD活性升高,MDA含量减少。结论补元聪脑汤通过减少MDA含量,升高SOD活性,改善AD大鼠脑组织病变。     

微波对大鼠肝、血清中MDA含量及SOD活性影响

０　引言　微波辐照已经成为人们生活和劳动的重要环境因素之一,也是军队军事作业和战场作战可能造成人员健康和战斗力伤害的一种环境物理因素．我们对微波辐照后大鼠肝和血清中丙二醛（ＭＤＡ）含量、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性的影响进行了初步观察．１　材料和方法１．１　动物分组　实验动物由取得合格证的上海实验动物中心提供的ＳＤ雄性健康大鼠２４只,体质量（２００±２０）ｇ,经１ｗｋ适应性饲养后,随机分为６１ｍＷ／ｃｍ２组、３０ｍＷ／ｃｍ２组及对照组,每组动物８只．１．２　微波辐射实验参数　微波源输出功率１５２…     

胃萎汤对气虚血瘀证大鼠血液流变学指标的影响

目的 :观察胃萎汤对气虚血瘀证大鼠血液流变学指标的影响。方法 :用游泳劳损法制造气虚血瘀证大鼠模型 ,测定血液流变学指标。结果 :模型组大鼠的血液黏度明显增高 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ;胃萎汤大、中、小治疗组的大鼠血液流变学指标均有明显的改善 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 )。结论 :胃萎汤通过改善气虚血瘀大鼠的血液流变学指标以发挥益气活血作用。     

复方远桂知合剂对急性肝损伤大鼠血清SOD活性及MDA含量的影响

[目的]观察复方远桂知合剂对四氯化碳所致急性肝损伤大鼠血清SOD活性及MDA含量的影响.[方法]用四氯化碳制作大鼠急性肝损伤模型,采用比色分析法测定各组大鼠血清SOD活性及MDA含量.[结果]与模型组比较,复方远桂知合剂大、小剂量组急性肝损伤大鼠血清SOD活性显著提高,MDA含量明显降低.[结论]复方远桂知合剂具有清除自由基及抗脂质过氧化作用.     

实验性颅脑伤大鼠脑组织SOD和MDA的变化

目的：观察实验性颅脑伤大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的动态变化，探讨SOD和MDA在颅脑伤病理损伤机制中的作用。方法：采用自由落体致伤方法制备大鼠颅脑伤模型(模型组)，并以正常大鼠作对照(对照组)，分别于造模后3、5和7d处死动物取脑，测定海马和皮质中SOD活力和MDA含量。结果：模型组大鼠海马SOD活力在3个时间点均显著低于对照组，而MDA含量均显著高于对照组；模型组大鼠皮质SOD活力在造模后3、5d时显著低于对照组，而MDA含量则显著高于对照组，到7d时二者与对照组均无明显差异。结论：大鼠颅脑伤时脑组织SOD活力显著降低，而MDA含量则显著增高，提示SOD和MDA可能参与颅脑伤病理损伤机制并在其中发挥重要作用。     

莱菔子水溶性生物碱对SHR血清SOD活性、MDA含量的影响

本实验通过观察莱菔子水溶性生物碱对自发性高血压大鼠（SHR）的降压作用以及对大鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量的影响，深入探讨莱菔子的作用机理。     

酒精对锥体外系MDA、SOD的影响

目的：探讨酒精对锥体外系影响的不良机制。方法：48只8周龄雌性幼鼠随机分成对照组、低、中和高浓度组,分别用不同浓度的酒精(0％、12．5％、25％和50％)灌喂,按10ml／kg,隔天1次,90d后,分别对各浓度组小鼠进行灌酒前、后转棒试验。转棒试验结束后快速取出小脑和尾壳核,并测量其丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果：90d后,高浓度组小鼠在继续灌酒前、后在棒上停留时间均减少,中浓度组小鼠灌酒后在棒上停留时间减少;高、中浓度组小脑和尾壳核的SOD活性降低,高浓度组小鼠小脑和尾壳核的MDA含量升高,中浓度组小鼠小脑MDA含量也升高。结论：酒精致锥体外系功能障碍与小脑、尾壳核的SOD活性降低和MDA含量升高有关。     

递增负荷运动训练对大鼠血清及部分组织MDA、ROS含量和SOD活性变化的影响

目的通过递增负荷运动训练观测大鼠血清、骨骼肌和心肌组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和活性氧(ROS)的含量变化。方法采用递增负荷强度游泳大鼠建立力竭运动训练模型检测相关指标。结果机体血清或组织中MDA和ROS并不随运动强度和时间的增加而呈直线增加趋势;抗氧化系统(SOD)也并非随运动强度和时间增加而呈直线下降趋势。结论递增负荷游泳运动中,大鼠血清、骨骼肌、心肌的自由基代谢的产生和抗氧化系统之间的消长关系存在组织间的变化差异。     

大鼠弥漫性脑损伤后脑组织中MDA和SOD的变化

目的观察大鼠弥漫性脑损伤（DBI）后脑组织含水量，丙二醛（MDA）含量，超氧化物歧化酶（SOD）活力的动态变化，探讨MDA和SOD在DBI机制中的作用。方法采用Marinarou A脑损伤模型，造成大鼠DBI（模型组），并以正常大鼠作对照（假手术组），分别于DBI后3h，6h，12h，24h，48h，72h及假手术后处死动物，取脑，测定脑组织含水量，脑组织中MDA含量和SOD活力。结果大鼠DBI后脑组织含水量于伤后3h逐渐增加，24h达到高峰，显著高于假手术组（P〈0．01）；MDA含量于伤后3h出现上升，12h达到高峰，显著高于假手术组（P〈0．01）；SOD活力于伤后3h出现下降，12h最低，与假手术组比较均有非常显著性差异（P〈0．01）。结论大鼠DBI后MDA含量显著增高，而SOD活力显著降低，提示MDA和SOD可能参与颅脑损伤病理损伤机制并在其中发挥重要作用。     

脑梗塞患者血清SOD和MDA的研究

为观测脑梗塞患者血清中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和丙二醛（ＭＤＡ）的含量，用化学比色法测定了３８例脑梗塞患者疾病不同时期血清中ＳＯＤ和ＭＤＡ的含量变化。脑梗塞急性期ＳＯＤ为６３．２±４５．３Ｎｕ／ｍｌ，ＭＤＡ为４．６８±２．４３ｎｍｏｌ／ｍｌ；脑梗塞恢复期ＳＯＤ为１０６．９±１９．５Ｎｕ／ｍｌ，ＭＤＡ为２．６５±１．４８ｎｍｏｌ／ｍｌ。经统计学处理，脑梗塞患者组急性期与对照组、患者组急性期与恢复期之间均存在显著差别。     

养胃颗粒对实验性胃溃疡大鼠血清SOD活性和MDA含量的影响

目的 观察养胃颗粒对实验性胃溃疡大鼠溃疡愈合的疗效,并探讨其可能的作用机制.方法 采用醋酸致胃溃疡大鼠模型,并分别设立正常对照组、模型组、养胃颗粒低中高剂量组以及雷尼替丁阳性对照组,于术后连续给药14d,评价溃疡愈合百分率,测定大鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）.结果 养胃颗粒能显著减小模型大鼠溃疡面积（P＜0.05）,提高胃溃疡愈合百分率;并能显著升高模型大鼠血清的SOD活性（P＜0.05）,降低血清MDA的含量（P＜0.05）.结论 养胃颗粒对模型大鼠的胃溃疡具有一定的治疗作用,其作用机制可能与其提高机体抗脂质过氧化反应的能力有关.     

热量限制对老龄大鼠血清SOD及MDA的影响

目的 研究热量限制对老龄大鼠血清SOD及MDA的影响,为完善人类健康的饮食方式提供实验基础.方法 45只24月龄雌性健康SD大鼠随机分成3组:对照组(正常饮食组)、1:1组(隔日喂养组)、5:2组(进食5 d,禁食2 d组).不同饮食方式干预3月后采集标本,测定大鼠血清SOD活性和MDA含量.结果 与对照组相比较,1:1组和5:2组SOD活性显著增高(P分别<0.01,<0.05),MDA含量均显著降低(P<0.01).1:1组与5:2组相比较,SOD活性及MDA含量差异无统计学意义(P>0.05).结论 对老年大鼠进行热量限制,能明显提高SOD活性,降低MDA含量,改善氧化应激水平.     

DCDDP对肺动脉高压大鼠SOD活性和MDA含量的影响

探讨２，６－二甲基－４－（２－氯苯基）－１，４－二氢－３，５－吡啶二羧酸二甲酯对野百合碱引起肺动脉高压时大鼠血浆和肺组织交浆中超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量的影响。方法，在给ＭＣＴ前３０ｍｉｎ和后每日腹腔注射不同剂量ＤＣＤＤＰ一次，用化学比色法测定ＳＯＤ活性和ＭＤＡ含量变化，用彩色图像分析仪观察肺血小血管组织病理变的变化。     

自拟抗弓形虫汤对急性弓形虫感染小鼠SOD、MDA的影响

目的:探讨自拟抗弓形虫汤对急性弓形虫感染小鼠血浆、心、肝、肺超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量的影响。方法:昆明小鼠80只,随机分为抗弓形虫汤组(灌胃自拟抗弓形虫汤)、复方SMZ组(灌胃复方SMZ)、模型组和正常组,每组20只。用RH株弓形虫建立小鼠模型,观察小鼠发病及存活时间,血浆、心、肝、肺SOD活性和MDA含量。结果:自拟抗弓形虫汤能推迟弓形虫感染小鼠的发病时间,延长弓形虫感染小鼠的生存时间;可明显提高小鼠SOD活性,同时降低MDA含量。与复方SMZ组比较,差异有显著性(P<0.05)。结论:自拟抗弓形汤能改善弓形虫感染小鼠的存活质量,并具有抗氧化损伤作用。     

慢性染铅大鼠血清SOD、MDA的时间效应研究

目的研究慢性染铅大鼠血铅与血清SOD、MDA的时间变化效应,探讨SOD、MDA在铅中毒中的变化.方法SOD活性测定采用亚硝酸盐显色法,MDA含量测定采用硫代巴比妥(TBA)法.结果低剂量染铅大鼠血清SOD活力在60天以后低于对照组(P＜0.05),高剂量染铅组SOD活力30天以后明显低于对照组(P＜0.05).高剂量染铅组MDA含量30天以后明显高于对照组(P＜0.05).结论慢性染铅过程中,SOD活性随染铅时间延长逐渐降低,MDA含量随染铅时间延长逐渐增加.     

胃萎康合剂对实验大鼠萎缩性胃炎SOD,MDA和NO的影响

[目的]观察胃萎康(WWK)合剂对实验性萎缩性胃炎SOD、MDA和NO的影响。[方法]取清洁级健康Wistar大鼠60只,随机分为6组,即模型组,胃萎康合剂大、中、小剂量组,维酶素对照组和空白组,每组10只。除空白组只给生理盐水灌胃外,其余各组均采用甲基硝基亚硝基胍(MNNG)灌胃建立萎缩性胃炎模型,各组给予相应的药物治疗60天。摘取眼球法取血,分离出血清,采用SOD试剂盒、MDA试剂盒、硝酸盐测定试剂盒进行生化检测。[结果]胃萎康合剂大、中、小剂量组MDA和NO含量明显低于模型组,SOD含量明显高于模型组,差异均有显著性意义(P<0.05或P<0.01);但与维酶素对照组和空白组比较,无显著性差异。[结论]胃萎康合剂具有清除氧自由基,减轻或阻断组织的过氧化反应,从而保护胃粘膜,增强机体的抗氧化能力,减少自由基对胃粘膜上皮细胞的损伤作用。     

升阳益胃颗粒对慢性疲劳大鼠运动及血清SOD、MDA水平的影响

目的:观察升阳益胃颗粒对慢性疲劳大鼠行为学及血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malonaldehyde,MDA)水平的影响,评价升阳益胃颗粒抗疲劳疗效并探讨其作用机制。方法:雄性大鼠60只,随机分为正常组,模型组,诺迪康胶囊组,升阳益胃颗粒低剂量组、中剂量组、高剂量组,每组各10只。正常组不造模,其余5组造模,时间为14 d。造模结束后,每组给予相应药物剂量灌胃,1次·d~(-1),连续14 d。造模前、造模后以及末次灌胃后测量1次大鼠跨格运动次数。末次灌胃后将大鼠麻醉,取血清检测SOD、MDA水平。结果:(1)升阳益胃颗粒各剂量组、诺迪康胶囊组及模型组的大鼠跨格运动次数分别为(79.20±7.79)次、(88.70±6.16)次、(90.40±6.54)次、(78.88±7.47)次、(45.56±6.29)次,升阳益胃颗粒各剂量组、诺迪康胶囊组大鼠运动次数均高于模型组(P0.01)。(2)升阳益胃颗粒各剂量组、诺迪康胶囊组及模型组的SOD水平分别为(72.83±1.76)U·mL~(-1)、(94.30±2.32)U·mL~(-1)、(102.93±3.23)U·mL~(-1)、(78.92±1.75)U·mL~(-1)、(55.70±3.22)U·mL~(-1),MDA水平分别为(6.94±0.18)U·mL~(-1)、(5.57±0.10)U·mL~(-1)、(4.98±0.16)U·mL~(-1)、(6.87±0.12)U·mL~(-1)、(8.58±0.38)U·mL~(-1),与模型组比较,升阳益胃颗粒各剂量组、诺迪康胶囊组均能显著提高大鼠体内SOD水平,降低MDA水平(P0.01)。结论:升阳益胃颗粒有明显的抗疲劳疗效,可以提高大鼠跨格运动次数及血清中SOD水平,降低血清中MDA水平,揭示了这可能是其抗疲劳作用机理之一。