丹参预防自发性高血压大鼠左心室肥厚

目的　观察丹参对自发性高血压大鼠左室肥厚的作用。方法　 18只 8周龄的自发性高血压大鼠随机分成 3组 :一组于 8周处死 ,另两组分别经腹腔注射丹参和蒸馏水 (1g/kg·d) ,共 10周。测量大鼠尾动脉收缩压 (SBP)及左心室重量指数 (LVMI)。应用HE、VG染色 ,结合计算机图像分析技术 ,检测心肌细胞的直径 (TDM)、面积 (CA)、心肌组织胶原体积比例 (CVF)、血管周围胶原面积和管腔面积比例 (PVCA)。结果　与 8周龄的自发性高血压大鼠相比 ,18周龄大鼠的SBP、LVMI、心肌细胞的直径、面积、CVF、PVCA显著增加 (P <0 0 1) ,丹参治疗组大鼠反映左室肥厚的各项指标上升不明显 (P >0 0 5 ) ,但收缩压仍显著升高 (P <0 0 1)。结论　长期应用丹参治疗可预防自发性高血压大鼠左室肥厚的形成。     

转化生长因子-β1在自发性高血压大鼠肾脏的表达及与肾间质纤维化的关系

目的　探讨转化生长因子 - β1(TGF - β1)在自发性高血压大鼠 (SHR)肾间质的沉积及其与肾间质纤维化的关系和培哚普利高血压肾间质纤维化的治疗作用。方法　SHR大鼠随机分为高血压组和治疗组 ,WKY大鼠为对照组。ELISA法测血清TGF - β1的浓度 ;免疫组织化学染色法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原和TGF - β1在三组肾间质的沉积 ;半定量逆转录 -聚合酶链反应观察TGF - β1mRNA在三组肾脏的表达。结果　三组血TGF - β1浓度的差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;高血压组肾间质Ⅰ、Ⅲ型胶原及TGF - β1明显增加 (P <0 0 1orP <0 0 5 ) ,培哚普利能明显减少Ⅰ、Ⅲ型胶原及TGF - β1的沉积 ,显著降低TGF - β1mRNA的表达 (P <0 0 1orP <0 0 5 ) ;Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达与肾间质TGF - β1的表达呈正相关 (r分别为 0 734、0 76 2 ,P <0 0 1) ,与血清中TGF - β1无关 (r分别为 0 0 6 9、0 180 ,P >0 0 5 )。结论　肾脏局部的TGF - β1参与了自发性高血压大鼠肾间质纤维化。培哚普利可能通过减少局部TGF - β1表达 ,来减轻肾间质纤维化。     

丹参对自发性高血压大鼠转化生长因子-β1、Ⅳ型胶原的影响

目的观察丹参对自发性高血压大鼠(SHR)肾损害的影响。方法将24只16周龄的SHR随机分为3组:2组分别予以丹参和卡托普利治疗1个月,作为实验组;另一组未用药作为空白对照组。同时,以8只同龄WKY大鼠作为健康对照组。结果与WKY大鼠比较,SHR的血压显著升高(P<0.05);BUN、Scr升高(P<0.05),血浆转化生长因子-β1(TGF-β1)、Ⅳ型胶原(Co-Ⅳ)明显升高(P<0.05)。丹参和卡托普利治疗1个月后,与SHR对照组比较,实验组TGF-β1、Co-Ⅳ有所下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论丹参明显降低SHR血中TGF-β1、Co-Ⅳ含量,对SHR肾损害有明显的逆转作用。     

转化生长因子β在肾血管性高血压大鼠左心室的表达及与左室肥厚和心肌纤维化的关系探讨

目的 探讨转化生长因子β1（TGFβ1）及TGFβ1型体受体（TβRT）在高血压左室肥厚及心肌纤维化方面的作用。方法 以二肾一夹血管性高血压大鼠（RHR）为模型,用免疫组化方法对TGFβ1及TGFβ1I型受体（TβRI）在左室心肌的分布及表达进行性及半定量分析;用VG染色方法测定左室心肌总胶原浓度。结果 （1）RHR组左室重量指数（LVMI）明显高于对照组（SOR）,心肌总胶原灰度值明显低于SOR组（P均＜0．01）;（2）TGFβ1及TβRI在RHR组左室心肌中的表达较SOR组明显增强（P均＜0．01）。TGFβ1表达主要位于心肌细胞浆和心肌间质,TβRI主要位于心肌细胞膜,心肌间质表达相对较弱。SOR组TGFβ1及TβRI尖心肌细胞均呈弱表达,心肌间质均不表达;（3）相关分析表明,TGFβ1及TβRI与LVMI呈正相关,与心肌总胶原灰度值呈负相关。结论 TGFβ1及TβRI参与了心肌肥厚及心肌纤维化的形成。     

转化生长因子β1在肾血管性高血压大鼠左心室的表达及与左室肥厚和心肌纤维化的关系探讨

目的　探讨转化生长因子 β1(TGFβ1)及TGFβ1Ⅰ型体受体 (TβRⅠ )在高血压左室肥厚及心肌纤维化方面的作用。方法　以二肾一夹肾血管性高血压大鼠 (RHR)为模型 ,用免疫组化方法对TGFβ1及TGFβ1Ⅰ型受体 (TβRⅠ )在左室心肌的分布及表达进行定性及半定量分析 ;用VG染色方法测定左室心肌总胶原浓度。结果　 (1)RHR组左室重量指数 (LVMI)明显高于对照组 (SOR) ,心肌总胶原灰度值明显低于SOR组 (P均 <0 0 1) ;(2 )TGFβ1及TβRⅠ在RHR组左室心肌中的表达较SOR组明显增强 (P均 <0 0 1)。TGFβ1表达主要位于心肌细胞浆和心肌间质 ,TβRⅠ主要位于心肌细胞膜 ,心肌间质表达相对较弱。SOR组TGFβ1及TβRⅠ在心肌细胞均呈弱表达 ,心肌间质均不表达 ;(3)相关分析表明 ,TGFβ1及TβRⅠ与LVMI呈正相关 ,与心肌总胶原灰度值呈负相关。 结论　TGFβ1及TβRⅠ参与了心肌肥厚及心肌纤维化的形成。     

丹参预防自发性高血压大鼠左心室肥厚

目的观察丹参对自发性高血压大鼠左室肥厚的作用.方法 18只8周龄的自发性高血压大鼠随机分成3组一组于8周处死,另两组分别经腹腔注射丹参和蒸馏水(1 g/kg*d),共10周.测量大鼠尾动脉收缩压(SBP)及左心室重量指数(LVMI).应用HE、VG染色,结合计算机图像分析技术,检测心肌细胞的直径(TDM)、面积(CA)、心肌组织胶原体积比例(CVF)、血管周围胶原面积和管腔面积比例(PVCA).结果与8周龄的自发性高血压大鼠相比,18周龄大鼠的SBP、LVMI、心肌细胞的直径、面积、CVF、PVCA显著增加(P<0.01),丹参治疗组大鼠反映左室肥厚的各项指标上升不明显(P>0.05),但收缩压仍显著升高(P<0.01).结论长期应用丹参治疗可预防自发性高血压大鼠左室肥厚的形成.     

依贝沙坦对自发性高血压大鼠左心室肥厚和心肌纤维化的影响

目的探讨依贝沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)左心室肥厚(LVH)和心肌纤维化的影响。方法18只16周龄SHR,随机分为依贝沙坦治疗组(SHR-I)和SHR空白对照组(SHR-C);另设同源的WKY大鼠8只为正常对照组。治疗组口服依贝沙坦50mg.kg-1.d-1给药8周后处死动物,取左心室心肌称重,计算左心室/体重比(LVW/BW),Masson三色法染色观察左心室心肌胶原变化,计算机图象分析测量心肌切片的胶原容积分数(CVF)和血管周围胶原面积(PVCA)。结果SHR空白对照组的收缩压(SBP),LVW/BW,CVF,PVCA均显著高于WKY对照组(P<0.01),与SHR空白对照组相比,依贝沙坦治疗组能有效降低SHR的SBP,改善左心室肥厚(P<0.01)并使左心室内膜及心肌小动脉周围的胶原减少(P<0.01)。结论依贝沙坦可有效降低SHR血压,部分逆转心肌纤维化和左心室肥厚。     

培哚普利对高血压患者左室肥厚及转化生长因子β1的影响

目的 探讨原发性高血压（EH）患者左心室肥厚（LVH）与转化生长因子β1（TGF-β1）的关系,以及培哚普利对其的影响.方法 选取原发性高血压患者143 例,根据测得的左心室质量指数（LVMI）将全部患者分为两组：LVH 组71例和心肌正常（NLVH） 组72例.另选62名健康体检者为对照组.所有入选高血压患者予培哚普利4 mg/d,早餐后口服,连续治疗24周,采用彩色多普勒超声检测舒张期末室间隔厚度（IVST,mm）,计算LVMI,采用酶联免疫吸附法检测患者血浆TGF-β1浓度,样本数据分析采用t检验或直线相关性分析.结果 培哚普利药物治疗前,与对照组比较,LVH 组患者IVST、TGF-β1浓度均升高（P＜0.01）,NLVH 组患者TGF-β1浓度升高（P＜0.01）,LVH 组患者治疗前IVST、TGF-β1浓度亦高于NLVH 组（P＜0.01）.培哚普利药物治疗后,LVH 组患者较治疗前IVST、TGF-β1浓度均下降（P均＜0.01）,NLVH 组患者较治疗前TGF-β1浓度下降（P＜0.01）.以LVH组LVMI和TGF-β1做直线相关性分析,二者呈正相关（r＝0.674）,具有统计学意义（P＜0.01）.结论 TGF-β1可能参与了高血压的发生,并在 LVH形成中起重要作用;培哚普利可能通过降低 TGF-β1逆转 LVH.     

丹参对自发性高血压大鼠转化生长因子-β1、Ⅳ型胶原的影响

目的观察丹参对自发性高血压大鼠(SHR)肾损害的影响.方法将24只16周龄的SHR随机分为3组2组分别予以丹参和卡托普利治疗1个月,作为实验组;另一组未用药作为空白对照组.同时,以8只同龄WKY大鼠作为健康对照组.结果与WKY大鼠比较,SHR的血压显著升高(P＜0.05);BUN、Scr升高(P＜0.05),血浆转化生长因子-β1(TGF-β1)、Ⅳ型胶原(Co-Ⅳ)明显升高(P＜0.05).丹参和卡托普利治疗1个月后,与SHR对照组比较,实验组TGF-β1、Co-Ⅳ有所下降,差异有统计学意义(P＜0.05).结论丹参明显降低SHR血中TGF-β1、Co-Ⅳ含量,对SHR肾损害有明显的逆转作用.     

褪黑素对糖尿病大鼠心肌转化生长因子-β1表达的影响

糖尿病(DM)心肌病是DM患者所特有的心脏病变，其病理特点是心肌细胞肥大、心肌纤维化和心肌微小血管广泛内膜病变。转化生长因子β1(TGF-β1)对细胞的生长、分化和免疫功能都有重要的调节作用。动物试验表明体内转染TGF-β1基因可促进心肌纤维化。Doi等用免疫组化方法证实，DM大鼠心脏TGF-β1表达显著增高。褪黑素(Me     

不同抗高血压药物对自发性高血压大鼠左心室肥厚及心钠素mRNA表达的影响

探讨抗高血压药物对自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）左心室肥厚与心钠素（ＡＮＰ）ｍＲＮＡ表达的影响。方法成年（１６周龄）雄性ＳＨＲ测定收缩压后随机分为３组，分别给予卡托普利（１００ｍｇ／ｋｇ·ｄ－１），双氢克尿塞（１００ｍｇ／ｋｇ·ｄ－１），普萘洛尔（４０ｍｇ／ｋｇ·ｄ－１）治疗，共１２周，年龄、性别及数量配对的正常血压的ＷＫＹ及未治疗ＳＨＲ作为对照组。治疗结束时测体重、收缩压。动物断头处死，取左心室称重后，采用异硫氰酸胍一步法提取组织总ＲＮＡ，Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交法检测ＡＮＰｍＲＮＡ相对表达量。结果治疗组动物收缩压及左心室重／体重比均明显低于未治疗ＳＨＲ组。卡托普利与普萘洛尔明显抑制心钠素基因的表达，双氢克尿塞对心钠素基因的表达影响较小。结论不同抗高血压治疗在降低血压和逆转左心室肥厚的同时也不同程度地抑制左心室心钠素基因的表达，利尿剂对心钠素表达的影响较小。     

转化生长因子β1与高血压左心室肥厚相关性研究的荟萃分析

目的评价原发性高血压（高血压）左心室肥厚患者血清转化生长因子β1（transforming growth factor beta1,TGF-β1）浓度与左心室肥厚的相关性及血管紧张素转化酶受体抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂药物治疗后左心室体积指数（1ef tventficularmass index,LVMI）改善情况。方法通过检索Medline和中国生物医学文献光盘数据库发表的相关文献,由2位评价员根据拟定的文献纳入标准和排除标准筛选文献、提取文献数据,运用RevMan4．3软件对LVMI改善情况及药物治疗的安全性进行荟萃分析,对高血压左心室肥厚患者血清TGF—β1浓度与LVMI相关性进行分析。结果纳入随机对照临床研究文献5篇。荟萃分析结果显示,高血压左心室肥厚患者血清TGF—B1浓度与其LVMI呈正相关;血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂治疗改善左心室功能后,血清TGF—B1浓度也随之下降（SMD=2．64,95％CI为2．15—3．14,P〈0.0001）;随访期间恶性主要心血管事件发生率为0。结论血清TGF-β1浓度与高血压患者心肌肥厚有一定的相关性,有可能成为高血压左心室肥厚的评价指标之一     

微小RNA-1调控自发性高血压大鼠肥厚左心室心肌组织Kir2.1蛋白的表达

目的 观察微小RNA-1(miRNA-1)调控自发性高血压大鼠(SHR)肥厚左心室心肌组织中内向整流钾通道2.1(Kir2.1)蛋白表达的变化及其意义.方法 17周龄雄性SHR 16只随机分为干预组(n=6)、阴性对照组(n=5)和空白对照组(n=5),通过脂质体瞬时转染技术,干预组由尾静脉注射miRNA-1抑制剂(A...     

丹参对自发性高血压大鼠左室肥厚及心肌肿瘤坏死因子表达影响

目的观察丹参对自发性高血压大鼠左室肥厚作用及左室心肌肿瘤坏死因子(TNF-α)的影响,并探讨其作用机制.方法实验用WKY大鼠做阴性对照组,SHR大鼠分为对照组和治疗组.治疗组给予丹参注射液腹腔内注射12周,其余两组分别注射相当容积的蒸馏水.测量大鼠尾动脉收缩压(SBP)及左心室重量指数(LVMI).应用HE、VG染色、免疫组织化学的方法,结合计算机图像分析技术,检测心肌细胞的直径和面积、心肌组织胶原体积比例(CVF)、血管周围胶原面积和管腔面积比例(PVCA)以及左心室心肌TNF-α表达.结果与WKY大鼠相比,20周龄SHR大鼠的SBP、LVMI、心肌细胞的直径、面积、CVF、PVCA显著增加,TNF-α表达上调,用丹参治疗后,SHR除收缩压外余指标均显著性下降(P＜0.05).结论长期应用丹参治疗可预防和逆转高血压大鼠左室肥厚形成,其机制可能与丹参降低心肌TNF-e表达有关.     

丹参对自发性高血压大鼠左室肥厚及心肌肿瘤坏死因子表达影响

目的　观察丹参对自发性高血压大鼠左室肥厚作用及左室心肌肿瘤坏死因子 (TNF α)的影响 ,并探讨其作用机制。方法　实验用WKY大鼠做阴性对照组 ,SHR大鼠分为对照组和治疗组。治疗组给予丹参注射液腹腔内注射 12周 ,其余两组分别注射相当容积的蒸馏水。测量大鼠尾动脉收缩压 (SBP)及左心室重量指数 (LVMI)。应用HE、VG染色、免疫组织化学的方法 ,结合计算机图像分析技术 ,检测心肌细胞的直径和面积、心肌组织胶原体积比例 (CVF)、血管周围胶原面积和管腔面积比例 (PVCA)以及左心室心肌TNF α表达。结果　与WKY大鼠相比 ,2 0周龄SHR大鼠的SBP、LVMI、心肌细胞的直径、面积、CVF、PVCA显著增加 ,TNF α表达上调 ,用丹参治疗后 ,SHR除收缩压外余指标均显著性下降 (P <0 0 5 )。结论　长期应用丹参治疗可预防和逆转高血压大鼠左室肥厚形成 ,其机制可能与丹参降低心肌TNF α表达有关     

左旋氨氯地平对自发性高血压大鼠左室肥厚及内皮素-1表达的影响

目的 观察左旋氨氯地平对自发性高血压大鼠(SHR)左室肥厚的影响,并探讨其对内皮素(ET-1)的作用.方法 20只SHR随机分为左旋氨氯地平治疗组和高血压对照组,同周龄的WKY大鼠作为正常对照组.给药12周,测量左室肥厚指标的变化,采用心室导管法检测心功能的变化,放免法测定左心室心肌ET-1含量,实时定量PCR法测定左心室心肌中前内皮素原(preproET-1) mRNA 的表达.结果 与高血压对照组相比左旋氨氯地平干预能够改善SHR左室收缩和舒张功能参数(+dp/dtmax/LVSP、-dp/dtmax/LVSP)(P<0.05),降低左室质量指数(P<0.01);左旋氨氯地平干预能够降低SHR心肌 ET-1含量(P<0.05),使心肌preproET-1 mRNA的表达降低约20%(P<0.05).结论 左旋氨氯地平能够抑制SHR的左室肥厚,并改善左室收缩和舒张功能,其作用机制可能与调节心肌ET-1的水平有关.     

胰激肽原酶对自发性高血压大鼠心肌转化生长因子-β1表达及一氧化氮含量的影响

目的 观察胰激肽原酶对自发性高血压大鼠（SHR）左室肌转化生长因子-β1（TGF-β1）表达及血清一氧化氮（NO）含量的影响,探讨其降压和逆转左室重构的药理机制.方法 雄性15周龄SHR 24只,随机分成SHR组、胰激肽原酶组、卡托普利组,每组8只,另取8只雄性同龄健康Wistar大鼠（WKY）作为正常血压对照组.4 w后行颈动脉插管测量血压,抽血测血清NO含量,处死动物,取出心脏行左室重量指数测定,心肌组织经VG染色作形态学观察及胶原测定,用免疫组化SP法检测心肌组织切片内TGF-β1的表达.结果 SHR组收缩压（SBP）、左心室重量指数（LVMI）、心肌胶原体积比例（CVF）和心肌血管周围胶原与管腔面积的比例（PVCA）及TGF-β1的表达较WKY组明显升高,NO含量明显下降（P＜0.05）,应用胰激肽原酶后,NO含量明显上升,余各指标均显著性下降（P＜0.05）.除SBP外,胰激肽原酶组各指标变化程度均与卡托普利组无差异.结论 胰激肽原酶具有降低血压和逆转心室重构的作用,其机制可能与增加NO含量及抑制心室肌高表达的TGF-β1有关.     

夏膝颗粒对自发性高血压大鼠心肌TGF-β1表达的影响

目的 探讨夏膝颗粒对自发性高血压大鼠(SHR)心肌转化生长因子(TGF-β1)表达的影响及意义.方法 50只12周龄雄性SHR随机分为5组:SHR空白组、阳性药组、夏膝颗粒高、中、低剂量组各10只,分别予以缬沙坦和不同剂量的夏膝颗粒灌胃;同时选取8只同周龄的雄性Wistar-Kyoto大鼠(WKY)作为对照.给药8 w后采用RT-PCR法检测心肌TGF-β1 mRNA水平. 结果与WKY对照组比较,SHR空白组心肌TGF-β1/β-actin吸光值之比显著升高(P<0.01);与SHR空白组比较,夏膝颗粒高剂量组能显著降低SHR TGF-β1 mRNA的表达(P<0.01),甚至低于WKY组(P<0.05).结论 夏膝颗粒可能通过下调心肌TGF-β1的高表达,抑制心肌细胞外基质的增生,防止心室重构.     

雌激素对自发性高血压大鼠心肾纤维化的影响

为探讨雌激素对自发性高血压大鼠心肾纤维化的影响 ,将雌性自发性高血压大鼠随机分为假手术、去卵巢雌激素治疗组和去卵巢安慰剂组。分别测量治疗前后大鼠血压和体重 ,3个月后测左心室重和血清雌二醇水平 ,采用免疫组织化学方法及计算机图像分析仪检测转化生长因子 β1 在心脏及肾脏的表达 ,采用苦味酸天狼星红染色及计算机图像分析仪检测心肌间质胶原容积分数。结果发现 ,去卵巢雌激素治疗组血压和转化生长因子 β1 在心、肾的表达和左心室重 体重以及心肌间质胶原容积分数等明显低于去卵巢安慰剂组 (P <0 .0 5 ) ,与假手术组无明显差别 ;去卵巢安慰剂组上述指标均高于假手术组 (P <0 .0 5 )。以上提示 ,自发性高血压大鼠去卵巢后血压升高 ,雌激素替代治疗后能抑制其血压升高 ,抑制其心肾纤维化。     

胰激肽原酶对自发性高血压大鼠心肌转化生长因子-β_1表达及一氧化氮含量的影响

目的观察胰激肽原酶对自发性高血压大鼠(SHR)左室肌转化生长因子-β1(TGF-β1)表达及血清一氧化氮(NO)含量的影响,探讨其降压和逆转左室重构的药理机制。方法雄性15周龄SHR 24只,随机分成SHR组、胰激肽原酶组、卡托普利组,每组8只,另取8只雄性同龄健康W istar大鼠(WKY)作为正常血压对照组。4 w后行颈动脉插管测量血压,抽血测血清NO含量,处死动物,取出心脏行左室重量指数测定,心肌组织经VG染色作形态学观察及胶原测定,用免疫组化SP法检测心肌组织切片内TGF-β1的表达。结果SHR组收缩压(SBP)、左心室重量指数(LV-M I)、心肌胶原体积比例(CVF)和心肌血管周围胶原与管腔面积的比例(PVCA)及TGF-β1的表达较WKY组明显升高,NO含量明显下降(P<0.05),应用胰激肽原酶后,NO含量明显上升,余各指标均显著性下降(P<0.05)。除SBP外,胰激肽原酶组各指标变化程度均与卡托普利组无差异。结论胰激肽原酶具有降低血压和逆转心室重构的作用,其机制可能与增加NO含量及抑制心室肌高表达的TGF-β1有关。