床旁连续性静脉-静脉血液滤过治疗高钠血症

目的　探讨床旁连续性静脉 -静脉血液滤过治疗高钠血症的效果。方法　对 1 1例高钠血症患者行床旁CVVH治疗 ,动态观察血钠以调整置换液成分。结果　 1 1例患者经 2～ 6小时连续性静脉 -静脉血液滤过后血钠开始下降 ,6～ 2 0小时可降至正常。结论床旁连续性静脉 -静脉血液滤过治疗高钠血症效果确切 ,安全性好。     

连续性静脉-静脉血液滤过治疗高龄ARDS伴高钠血症的疗效观察

目的探讨床旁连续性静脉-静脉血液滤过(CVVH)治疗高龄呼吸窘迫综合征(ARDS)伴高钠血症的疗效。方法对18例高龄ARDS伴高钠血症患者进行床旁CVVH治疗,动态观察患者的血钠浓度及调整置换液成分,记录肾功能、血气指标、血浆渗透压变化及APACHEⅡ评分并进行分析。结果治疗后血浆渗透压较治疗前下降[(318.5±20.2)mmol/L vs.(294.4±15.1)mmol/L,P<0.01];治疗后氧合指数治疗前上升[(157.4±34.2)vs.(178.4±40.4),P<0.05],APACHEⅡ评分较治疗前下降[(20.8±9.4)分vs.(14.5±8.8)分,P<0.05],前后比较差异有统计学意义。结论 CVVH治疗高龄ARDS伴高钠血症患者,能有效纠正高钠血症,改善氧合指数及APACHEⅡ评分。     

连续性静-静脉血液滤过治疗的护理体会

连续性血液净化技术（CBP）就是通常所讲的连续性肾脏替代治疗（CRRT），是指所有连续缓慢清除水分和溶质的治疗方式的总称。由于具有血流动力学稳定，易纠正水，电解质，酸碱平衡及能够清除炎症介质、改善组织氧代谢，提供充分的营养及并发症少等特点，其在危重症救治中的应用已日趋广泛。静-静脉血液滤过（CVVHF）是其中的一种技术方式，我科与2005年10月开始使用于临床，现将护理体会介绍如下。     

连续性血液净化治疗重症烧伤后高钠血症

目的 探讨连续性血液净化治疗烧伤后高钠血症的治疗效果.方法 回顾性分析24例接受连续性静脉-静脉血液滤过(CVVH)治疗的重症烧伤后高钠血症患者的临床资料.高钠血症诊断标准:1天内连续2次外周静脉血钠浓度>150mmol/L.治疗使用床旁连续性血液净化治疗机,抗凝使用低分子肝素或无肝素.置换液为前置换,置换液流量2～4L/h.测定治疗前后心率、体温、平均动脉压、氧饱和度、氧合指数、碳酸氢根、血肌酐、尿素氮、血钠、血乳酸等.结果 24例烧伤后高钠血症患者中存活11例.经CVVH治疗后,患者体温、心率降低,平均动脉压提高,血氧改善,血尿素氮、肌酐水平较治疗前明显降低.血钠从第6小时后逐渐下降,治疗前后血钠比较[(163.3±9.1)mmol/L:(146.4±2.3)mmol/L];置换液前后比较(149.8±5.6)mmol/L:(142.0±2.1)mmol/L]差异显著.结论 CVVH用于救治烧伤后高钠血症的患者疗效确切,在纠正高钠血症同时,可提高肺换气功能,稳定水、电解质及酸碱平衡.早期治疗可能取得更好的疗效.     

连续性静脉-静脉血液滤过治疗急性呼吸窘迫综合征临床观察

目的:探讨连续性静脉-静脉血液滤过(CVVH)治疗急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的疗效。方法:回顾性分析52例ARDS患者,分为对照组22例,采用常规治疗+机械通气;CVVH组30例,采用常规治疗+机械通气+CVVH,分别观察2组患者在治疗前后血气指标、机械通气时间及APACHEⅡ评分的变化。结果:30例ARDS患者加用CVVH治疗后,各项血气指标、治愈率及死亡率与对照组比较,差异有统计学意义。结论:CVVH治疗ARDS时能有效清除患者血管外肺水和致炎介质,明显改善了患者的氧合功能,提高了抢救成功率。     

连续性静脉-静脉血液滤过治疗创伤后急性肾功能衰竭

目的　观察连续性静脉 -静脉血液滤过 (CVVH)治疗创伤后急性肾功能衰竭 (ARF)的临床疗效和对预后的影响。方法　 5例严重创伤的患者入院后发生ARF ,除给予常规治疗外 ,同时进行CVVH治疗 13 -2 40小时 ,观察患者血压、脉搏、呼吸及伤口出血情况 ;测定CVVH治疗前、后血尿素氮 (BUN)、血肌酐 (Scr)、二氧化碳结合力 (CO2 CP)等变化。结果　 3例患者CVVH治疗 2 4小时后 ,生命指征平稳 ,BUN、Scr、CO2 CP下降 ,87～ 2 40小时后进入多尿期 ;2例患者死于严重创伤或呼吸衰竭。结论对创伤后ARF的患者应用CVVH治疗 ,可以稳定机体内环境 ,清除代谢废物 ,调节水、电解质及酸碱平衡 ,达到提高生存率的目的。     

连续性静-静脉血液滤过对感染性休克合并急性肾损伤患者血流动力学的影响

目的 分析连续性静-静脉血液滤过(CVVH)对感染性休克合并急性肾损伤(AKI)患者血流动力学的影响.方法 对行CVVH治疗的感染性休克合并AKI患者的临床资料作一回顾性分析.使用PICCO监测仪对实施CVVH治疗的患者进行血流动力学监测,每例患者分别在暂停CVVH期间及治疗时进行检测,并记录所测数据,同时记录HR、有创平均动脉压(MAP)、氧合指数(PaO2/FiO2)及去甲肾上腺素维持剂量等变化.结果 暂停CVVH期间及治疗时心脏指数的平均值分别为(4.73±0.87)和(4.67±0.85)L·min-1·m-2,全心舒张末期容积指数的平均值分别为(780.60±110.13)和(783.55±113.28) ml/m2,血管外肺水指数的平均值分别为(10.97±3.35)和(10.84±3.54)ml/kg,两者上述指标的差异均无统计学意义(均P ＞0.05).治疗后MAP及PaO2/FiO2均较治疗前明显增高,HR、去甲肾上腺素维持剂量均较治疗前明显降低(P＜0.05或0.01).结论 CVVH不影响感染性休克合并AKI患者的血流动力学的稳定性和采用PICCO监测的准确性、可靠性,并可能对患者预后有改善作用.     

连续性静脉-静脉血液滤过技术在重症急性胰腺炎治疗中的应用

目的观察联合连续性静脉-静脉血液滤过技术（CVVH）和内科常规治疗用于重症急性胰腺炎（SAP）的临床疗效。方法 30例SAP患者在接受内科常规治疗的同时给予连续性静脉-静脉血液滤过（CVVH）3 d,观察治疗前和治疗3 d后的患者症状,进行APACHEⅡ评分,检测血肌酐、血淀粉酶、C反应蛋白（CRP）的变化情况。结果治疗3 d后患者发热、心动过速、呼吸窘迫、腹痛、腹胀等症状明显缓解,APACHEⅡ评分改善,血肌酐、血淀粉酶、C反应蛋白水平均明显低于治疗前（P〈0.01）。结论在非手术常规治疗的基础上早期联合CVVH治疗SAP,能有效缓解病情,保护器官功能,降低病死率,其明显的临床效果可能与清除体内炎症介质有关。     

连续性静脉-静脉血液滤过在重症急性胰腺炎中的效应分析

目的探讨连续性静脉-静脉血液滤过（CVVH）在治疗重症急性胰腺炎（SAP）中的效应。方法分析入住华西医院重症监护病房的共83例SAP患者,按预后分为存活组和死亡组,首先采用单因素分析法了解CVVH干预及其他相关因素的效应,再采用Cox比例风险回归模型进行多因素分析。结果单因素分析发现死亡组与存活组在CVVH干预方面的差异具有统计学意义,死亡组CVVH干预的患者比例高于存活组。多因素分析提示CVVH干预对SAP患者预后的影响差异无统计学意义。CVVH干预时进入AKI-Ⅲ期的患者达78.9%,器官衰竭达到3个或以上的患者达81.6%。结论 CVVH干预对重症急性胰腺炎的预后无明显影响,阴性结果不能排除和干预时机过晚有关。     

CRRT在抢救MODS中的应用

目的：观察连续性肾脏替代治疗（continuous renal replacement therapy,CRRT）对危重症患者的疗效。方法：患者分为CRRT组（A组）和普通透析组（B组）。A组7l例多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome,MODS）患者进行175台次CRRT,B组30例慢性肾功能衰竭患者进行普通血液透析。患者在治疗前后分别抽血检测尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）、血钾、血钠、血氯、二氧化碳结合力（CO2 CP）、pH,HCO3^-,PCO2和PO2等指标,分析治疗前后各指标的改变。结果：所有患者治疗后一般情况、水电解质和酸碱紊乱情况得到改善。组内比较显示,患者治疗后BUN,Scr,血钾（均P〈0．01）、血钠均下降（A组P〈0．05,B组P〈0．01）,C02CP升高（A组P〈0．01,B组P〈0．05）。组间比较显示,BUN,Scr,血钾（均P〈0．01）、血氯、CO2CP（均P〈0．05）有明显的差异,表明A组的疗效比B组更佳。另外,A组30例伴急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的患者经过CRRT后pH,PO2和HCO3^-明显上升（P〈0．01）,PCO2明显下降（P〈0．05）,CRRT后患者的生存时间明显延长。9例中毒患者使用CRRT加血液灌流,有7例完全缓解,2例死亡。对于有出血倾向或术前48h的患者使用肝素浸泡血液滤器法后,没有发生出血或出血加重的情况。结论：CRRT与普通透析相比,在清除毒素和纠正电解质酸碱失衡方面疗效更佳,对提高患者PO2、减轻CO2潴留,改善脑水肿和肺功能效果明显,MODS患者的死亡率很高,早期使用CRRT治疗对抢救MODS等危重症和改善患者预后起着积极有效的作用。     

氨基胍对全肝血流阻断再灌注大鼠肺损伤的影响

目的：探讨氨基胍（AG）对全肝血流阻断再灌注大鼠肺损伤的影响。方法：阻断肝门及肝上、肝下下腔静脉20min建立大鼠全肝血流阻断再灌注模型。将90只大鼠随机均分成假手术组（A组）、全肝血流阻断组（B组）和全肝血流阻断加氨基胍治疗组（C组），每组再根据观察时间段的不同随机均分成3个亚组。A，B两组按1mL／kg从股静脉注射生理盐水，C组注射AG20mg／kg（溶于1mL／kg生理盐水中）。观察各组全肝血流阻断20min（T0）、再灌注4h（T1）门静脉血一氧化氮（NO）、内毒素（ET）、肿瘤坏死因子（TNF-α）浓度，大鼠48h生存率，大鼠肺组织湿千质量比及电镜下组织结构变化。结果：与A组比较，B，C两组T0．T1门静脉血NO，ET，TNF-α及肺湿干质量比明显升高（P〈0．05或P〈0，01），但C组明显低于B组（P〈0．05）；B，C两组大鼠48h存活率降低，但C组明显高于B组（P〈0．05）；B，C两组肺组织均存在病理改变，但C组明显轻于B组。结论：氨基胍具有保护全肝血流阻断再灌注大鼠肺组织的作用。     

雄激素对男性性别、行为和认知的影响

雄激素即男性激素对男性性别的分化和发育起重要作用。但雄激素的作用远不止于此。动物实验表明,雄激素对大脑性别差异的发育,以及对维持两性行为和认知的差异都非常重要。现已了解,决定人性别的基本要素与其它哺乳动物相似。但是,性激素对两性神经系统、两性行为、认知差异的影响,以及其与哺乳动物的相互关系还不甚了解,是一门吸引众多科学家研究的新兴领域。本综述通过对雄激素受体突变引起的雄激素不敏感综合症和5α-还原酶-2突变引起的5α-还原酶-2缺乏症的探讨,深入阐述了雄激素在男性性别、行为和认知中所起的作用;同时强调了先天与后天因素相互作用的重要性。     

丙泊酚复合氟比洛芬酯在人工流产手术麻醉中的应用

目的：研究丙泊酚复合氟比洛芬酯用于人工流产手术的麻醉作用。方法：ASA分级Ⅰ～Ⅱ人工流产患者80例,随机均分为4组,Ⅰ组先缓慢静脉注射芬太尼1μg／kg,10min后静脉注射丙泊酚2mg／kg;Ⅱ组先静脉注射曲马多1mg／kg,10min后静脉注射丙泊酚2mg／kg;Ⅲ组先静脉注射氟比洛芬酯50mg,10min后静脉注射丙泊酚2mg／kg;Ⅳ组静脉注射丙泊酚2mg／kg。四组丙泊酚静注速率均为100mg／min。观察各组诱导及苏醒时间、用药总量,记录术中呼吸、循环参数改变和术中、术后不良反应。术后由手术医生评定麻醉效果。结果：手术全程丙泊酚给药量及术毕至唤醒时间对照组高于其他各组。Ⅰ组术中最低SpO2值在85％～90％之间或小于85％的病例均多于其他组（P〈0．05）,Ⅰ,Ⅱ组术中舌根后坠、术后恶心、呕吐发生率高于Ⅲ和Ⅳ组,Ⅳ组苏醒期兴奋躁动的发生率高于其他各组。麻醉效果达优者以Ⅳ组最少。术后下腹痛VAS评分0—2分者Ⅲ组优于其他组。结论：丙泊酚复合氟比洛芬酯用于人工流产手术的麻醉中不但可获得较为满意的麻醉效果,而且药物不良反应少,对术后下腹痛也表现出更好的镇痛效果,是一种有效的配伍方法。     

阻断Kv1.3和Kir2.1抑制人巨噬细胞源性泡沫细胞分化

目的:研究泡沫细胞分化过程中离子通道Kv1.3和Kir2.1的表达及作用。方法:用30mg/L氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)孵育巨噬细胞60h建立泡沫细胞模型。采用免疫细胞化学、RT-PCR和Western印迹检测人单核细胞源性巨噬细胞和泡沫细胞上Kv1.3和Kir2.1的表达。观察Kv1.3和Kir2.1特异性阻断剂rMargatoxin和BaCl2对巨噬细胞胆固醇代谢的影响。结果:ox-LDL(30mg/L)孵育巨噬细胞60h后,细胞内总胆固醇(TC),游离胆固醇(FC)及胆固醇酯(CE)显著增加,CE/TC从(14.4±6.8)%提高到(57.9±3.5)%(P<0.05);但Kv1.3和Kir2.1的表达水平在巨噬细胞组和泡沫细胞组无明显区别(P>0.05)。Kv1.3和Kir2.1分别被rMargatoxin(0.1,10nmol/L)和BaCl2(75,125μmol/L)阻断后,细胞内TC和CE水平显著降低,CE/TC低于50%(P<0.05)。结论:Kv1.3和Kir2.1对泡沫细胞的分化均起关键作用,特异性阻断后能够抑制人单核细胞源性巨噬细胞向泡沫细胞分化。     

皮下注射胰岛素抑制胰岛β细胞凋亡预防NOD鼠糖尿病

目的：观察皮下注射胰岛素免疫干预对非肥胖糖尿病（non-obese diabetic,NOD）鼠胰岛炎、B细胞凋亡和糖尿病的影响,并探讨其诱导免疫耐受的机制。方法：60只NOD雌鼠随机分为胰岛素处理组（n=34）和磷酸盐缓冲液（phosphate buffered saline,PBS）对照组（n=28）,分别于4周、12周、20周、28周皮下注射中效胰岛素优泌林N（Humulin N）6U（60μL）＋不完全弗氏佐剂（incomplete Freund＇s adjuvant,IFA）60μL,对照组予PBS（60μL）＋IFA（60μL）。于12周龄观察胰岛炎和胰岛B细胞凋亡;检测胰岛Fas和FasL的表达;测定血清IL-4和IFN-γ浓度,以及胰岛内I-Aβ^x7,IL-1β,IFN-γ,Fas,IL-4 mRNA的表达水平。结果：NOD鼠皮下注射胰岛素加IFA组30周龄和52周龄时发病率仅为21．4％和28．6％,而皮下PBS加IFA组为71．4％和85．7％（P〈0．05）。胰岛素组胰岛炎积分比对照组低,但差异无统计学意义（P〉0．05）。胰岛素组胰岛Fas抗原表达和B细胞凋亡率均比PBS对照组低（均P〈0．05）。胰岛素组胰岛内I-Aβ^x7,IFN-γ,IL-1β,FasmRNA表达较PBS对照组低（均P〈0．05）,而IL-4mRNA表达较对照组高（P〈0．05）;胰岛素组血清IL-4比PBS组高,IFN-γ比PBS组低（均P〈0．05）。结论：皮下注射胰岛素能诱导NOD鼠的免疫耐受而预防糖尿病的发生,但不能阻断胰岛炎的进展。皮下注射胰岛素能诱导调节性T细胞产生,使全身和胰岛局部T细胞由,Th1向Th2转型,从而抑制Fas介导的B细胞凋亡而预防糖尿病。     

多发性骨髓瘤抗原致敏树突状细胞介导的体外抗瘤活性

目的：探讨多发性骨髓瘤KM3细胞株冻融抗原和弱酸洗脱抗原肽负载树突状细胞（DC）后诱导的特异性细胞毒性T淋巴细胞（CTL）对KM3细胞的杀瘤作用。方法：联合GM-CSF,IL-4和TNF-α,体外诱导单核细胞生成DC,并使其致敏KM3特异性冻融抗原或酸洗脱抗原,然后与自体T淋巴细胞共同培养3d,生成特异性CTL,并采用MTT法检测其对KM3细胞的杀伤率。结果：在细胞因子作用下,体外培养的外周血单个核细胞可诱导分化为成熟的DC;应用KM3肿瘤抗原致敏DC,诱导生成的CTL对KM3肿瘤细胞具有较强的杀伤效应。结论：KM3冻融抗原和酸洗脱抗原激发的DC与自体T淋巴细胞孵育能诱生抗KM3细胞特异性CTL。     

氯沙坦保护ox-LDL诱导的内皮细胞损伤与ADMA的关系

目的：探讨氯沙坦对氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导的内皮细胞损伤的保护作用及其与内源性一氧化氮合酶抑制物非对称性二甲基精氨酸（ADMA）的关系。方法：用ox-LDL（100mg／L）孵育人脐静脉内皮细胞株HUVEC12 24h或用10^-8～10^-6mmol／L的氯沙坦预孵育HUVEC12 30min后再与ox-LDL共孵育24h,测定培养液中乳酸脱氢酶（LDH）活性、一氧化氮（NO）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、ADMA含量和细胞内二甲基精氨酸二甲胺水解酶（DDAH）活性。结果ox-LDL孵育HUVEC12细胞24h后细胞培养液中LDH活性、TNF-α和ADMA含量明显增加（P〈0．05）,同时NO含量下降和细胞DDAH酶活性受到抑制（P〈0．05）;氯沙坦（10^-8～10^-6mmoL／L）可显著减轻ox-LDL诱导的LDH活性、TNF-α和ADMA含量的增加以及NO含量的降低（P〈0．05）,并呈浓度依赖性的增加DDAH活性（P〈0.05）。结论：氯沙坦对ox-LDL诱导的血管内皮细胞损伤具有保护作用,该作用可能与增加DDAH活性,降低ADMA浓度有关。     

麦默通与Tru-cut活检针对乳腺肿块活检的对比分析

目的：比较超声引导下麦默通与Tru-cut活检针在乳腺肿块微创活检诊断中的价值。方法：将214例乳腺肿块患者分为麦默通与Tru-cut活检针2组,在超声引导下进行微创活检,比较其取材成功率及病检符合率。结果：麦默通组与活检针组取材成功率分别为100％和90％,病检符合率分别为98．7％和90％,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：超声引导麦默通微创穿刺乳腺肿块活检优于Tru-cut活检针,是目前病理活检诊断乳腺病变比较理想的取样方法。     

甲状腺乳头状癌VEGF-C表达与血管、淋巴管生成的关系

目的:探讨甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)中血管内皮生长因子(vascularendothelial growth factor C,VEGF-C)表达与血管、淋巴管生成的关系。方法:将72例PTC根据侵袭程度分为甲状腺乳头状微癌组、甲状腺内型乳头状癌组和甲状腺外型乳头状癌组;根据有无淋巴结转移分为淋巴结转移组和淋巴结无转移组。免疫组化SP法对PTC进行VEGF-C,CD105和血管内皮生长因子受体3(vascular endothelial growth factor receptor-3,VEGFR-3)标记,应用图像分析系统定量分析VEGF-C,计算出其阳性指数(positive index,PI)、显微镜下计数的微血管密度(microvessel density,MVD)和淋巴管密度(lymphaticvessel density,LVD)。结果:PTC淋巴结转移组VEGF-C的PI值(23.15±3.75)显著高于无转移组(14.54±2.93)(P<0.01);PTC微癌、腺内型、腺外型的MVD分别为35.25±2.06,41.75±5.46和52.58±4.16,随癌侵袭程度增加而增加(P<0.05);PTC微癌、腺内型、腺外型LVD分别为6.00±0.81,13.80±1.81和19.17±2.96,随癌侵袭程度增加而增加(P<0.05);淋巴结转移组的LVD(19.56±2.45)显著高于无转移组(12.48±2.84)(P<0.05);VEGF-C表达与MVD和LVD计数呈正相关(r=0.743,0.90,均P<0.01)。结论:VEGF-C,LVD与PTC的淋巴结转移有关;MVD,LVD与PTC侵袭有关;VEGF-C可能参与了血管、淋巴管生成。