控制性肺膨胀在急性肺损伤中的应用

急性肺损伤／呼吸窘迫综合征（ALI/ARDS）是临床常见呼吸系统危重症，其治疗是以机械通气为基础的综合治疗。由于ALI/ARDS往往伴随大量肺泡萎陷，常规机械通气方法救治成功率较低。控制性肺膨胀（SI）是近年来应用较多的一种肺复张方法，机械通气时通过给予足够的气道压力并持续一定的时间，能够在一定程度上使塌陷的肺泡充分开放。大量的动物及临床研究表明，SI的应用能够在一定程度上提高ALI/ARDS时的氧合，改善肺顺应性，从而达到提高救治成功率的目的。     

保护性通气策略治疗海水淹溺急性肺损伤兔的实验研究

目的 观察保护性肺通气策略在海水淹溺急性肺损伤应用时的治疗作用和安全性.方法 应用保护性机械通气策略对SWD-ALI兔进行分组救治,在不同时间点观察血气分析、呼吸动力学、血液动力学、肺损伤指标,并进行肺组织学检查,以评价治疗效果和安全性.结果 采用6～8 mL/kg小潮气量机械通气不仅能改善SWD-ALI时的氧合(P＜0.05),而且能有效控制气道峰压和平台压,从而避免呼吸机相关肺损伤.结论 肺保护性通气策略联合应用治疗SWD-ALI,能够明显改善氧和,避免继发肺损伤,是一种安全有效的治疗SWD-ALI的机械通气手段.     

控制性肺膨胀对急性肺损伤患者肺气体交换及氧代谢的影响

目的　通过观察控制性肺膨胀 (SI)同小潮气量通气模式结合对急性肺损伤 (ALI)患者肺气体交换及氧代谢的影响 ,探讨SI的疗效及其最佳压力值。方法　选择严重创伤并发ALI的患者 31例 ,确诊ALI后 2 4h内入重症监护室 (ICU)予机械通气治疗。先予小潮气量通气模式 (基础阶段 )通气 1h ,然后分别给予 2 0cmH2 O× 30s(SI1 )、30cmH2 O× 30s(SI2 )、40cmH2 O× 30s(SI3)、50cmH2 O× 30s(SI4 )的SI各通气 1h ,在基础通气 1h、SI后 1h以及回到基础通气 1h各时点监测肺气体交换及氧代谢指标。结果　与基础通气模式相比 ,SI1 及SI2 后各指标无明显变化 ,SI3和SI4 后氧分压 (PaO2 )显著提高 ,分别由(92 0± 1 4 2 )mmHg上升至 (1 2 1 3± 1 6 9)mmHg和 (1 2 0 4± 1 7 0 )mmHg ,P <0 0 1 ,氧输送指数 (DO2 I)也显著提高 ,肺内分流率(Qs/Qt)显著减少 ,而当SI结束后 ,所有数据均回到基础通气状态。并且我们发现SI3和SI4 对氧合的改善作用无显著性差异。结论　SI同小潮气量通气模式结合治疗ALI患者时 ,可显著改善肺气体交换及氧合功能。 40cmH2 O为SI的最佳压力值     

控制性肺膨胀对急性呼吸窘迫综合征家兔的肺力学和肺损伤影响

目的　探讨控制性肺膨胀 (SI)对急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)家兔的肺力学和肺损伤影响。方法　利用肺泡灌洗法建立家兔ARDS模型 ,30只ARDS家兔随机分为SI组和非SI组。观察SI后 2h ,家兔肺力学及肺损伤的改变。结果　与非SI组相比 ,SI组在实施SI后 10、 30min ,1、 2h的平均气道压均明显降低。SI组 2h时的峰值气道压亦明显低于非SI组。与SI前比较 ,SI组实施SI后动态肺顺应性 (Cdyn)显著增加 ,SI前Cdyn为 (0 82± 0 11)ml/cmH2 O ,SI结束时达到最大 [(2 2 3± 0 4 )ml/cmH2 O],SI后 3h[(1 0 0± 0 0 6 )ml/cmH2 O]仍显著高于SI前水平。与非SI组比较 ,SI组 2h、 3h和 4h的Cdyn 均明显增加。非SI组肺损伤评分为 6 7± 2 6 ,SI组肺损伤评分显著降低 (5 0± 2 2 ,P <0 0 1)。结论　SI具有改善ARDS肺顺应性、防止肺损伤的作用     

控制性肺膨胀对急性肺损伤绵羊吸痰后肺复张容积的影响

目的　探讨控制性肺膨胀 (sustainedinflation ,SI)对急性肺损伤 (acutelunginjury ,ALI)绵羊吸痰后肺复张容积的影响。方法　内毒素静脉注射复制绵羊ALI模型 ,进行两组吸痰 ,SI组吸痰后立即予以一次SI,用P -V曲线法测定吸痰前后肺复张容积 ,同时观察吸痰前后动脉血氧合的变化。结果　非SI组吸痰前肺复张容积 (98 8± 77 6 )ml,吸痰后 3min显著降低 (6 4 3ml± 5 3 0ml,P <0 0 5 )。SI组吸痰后3min、 15min肺复张容积分别为 (12 8 1± 78 0 )ml和 (119 4± 6 1 5 )ml,均较吸痰前 (6 8 0± 5 0 3)ml显著增加 (P <0 0 5 )。非SI组动脉血氧分压 (PaO2 )在吸痰前为 (82 2± 4 6 9)mmHg ,叹痰后 15min显著降低为 (71 2± 30 3)mmHg (P <0 0 5 ) ;SI组吸痰前后PaO2 无明显变化。结论　吸痰可加重肺泡塌陷 ,SI可明显促进肺泡复张。     

地塞米松对海水淹溺性肺损伤兔肺水肿吸收的影响

目的探讨地塞米松对海水淹溺性肺损伤兔的肺泡钠水转运系统及肺水肿的影响。方法新西兰兔随机分成对照组(CG)和地塞米松治疗组(BG)。CG兔(n=12)的气管内灌注4 ml/kg海水,DG兔(n=12)在CG的基础上静注1 mg/kg地塞米松。肺水肿用血管外肺水含量指数(EVLWI)监测。给药3 h收集肺组织标本,分别用RT-PCR和Western印迹检测肺组织中钠离子通道-α亚单位mRNA(α-ENaC mRNA)和钠钾泵-α1亚单位(NKA-α1)蛋白的丰度以及水解法检测NKA活性。结果DG的EVLWI显著的低于CG[(0．508±0．089)vs．(0．648±0．102),P＜0．05],而α-ENaC mRNA和NKA-α1蛋白的丰度均显著的高于相应的CG(P＜0．05,P＜0．05),NKA活性也显著的高于CG(P＜0．05)。结论地塞米松可增加肺泡钠水转运系统的表达或活性,并减轻海水灌注肺损伤兔的肺水肿。     

控制性肺膨胀对急性肺损伤绵羊吸痰后动脉氧合的影响

目的探讨控制性肺膨胀 (SI)对急性肺损伤 (ALI)绵羊吸痰后动脉血氧合与肺机械力学的影响。方法内毒素持续静脉注射制备绵羊ALI模型 ,分为SI组与非SI组 ,SI组在吸痰后立即实施一次SI ,观察两组吸痰后动脉血氧合改变与肺机械力学改变。结果非SI组动脉血氧分压 (PaO2 )吸痰前为 1 0 9± 6 2 5kPa ,吸痰后 3min为 1 0 9± 6 2 4kPa ,较吸痰前无明显改变 ;在吸痰后 1 5min明显降低为 (9 4 9± 4 0 1 (P <0 0 5 )。SI组吸痰后PaO2较吸痰前无明显下降 (P >0 0 5 ) ;与非SI组相比 ,SI组在吸痰后 1 5minPaO2 有显著升高 (P <0 0 5 )。非SI组吸痰前静态肺顺应性 (Cst)为 2 0 6± 0 5 89ml/kPa ,在吸痰后 3min显著降低为 1 8 5± 0 4 82ml/kPa(P <0 0 5 )。SI组在吸痰前Cst为 2 0 1± 5 80ml/kPa,吸痰后 3和 1 5min显著增加至 2 5 5± 0 879ml/kPa和 2 4 2± 0 6 88ml/kPa(P <0 0 5 )。在吸痰后两组气道阻力均明显降低 (P <0 0 5 )。结论在吸痰后给予SI可以纠正吸痰所导致的低氧     

海水淹溺性急性肺损伤兔几种细胞因子的动态变化

目的 探讨TNF-α、IL-1β、IL-6 、IL-8、IL-10等细胞因子在海水淹溺性ALI中的作用.方法 36只新西兰兔随机分成六组:0(对照组),灌注1、3、6、12、24 h组,每组6只动物.灌注组经气管插管灌注2 mL/kg海水.不同时间点观察各组动物血气分析的变化.计算肺湿干质量比(W/D)、肺通透指数(LPI).以ELISA法检测肺组织和血清中TNF-α、IL-1β、IL-6 、IL-8、IL-10表达水平,同时进行病理学检查,并计算肺病理评分.结果 灌注海水后氧合指数迅速低至300以下,持续时间长达6 h.W/D值于S3h达高峰,肺通透指数以S6h组数值最高.各时间点肺组织和血清中TNF-α、IL-1β、IL-8、IL-10均显著高于对照组(P<0.05或P<0.01).TNF-α、IL-1β、IL-10高峰在6 h,IL-8高峰在12 h.血清IL-6于1 h后持续在最高水平,肺组织IL-6浓度仅在6 h时升高(P<0.05).肺大体标本于灌注后3 h瘀血水肿最严重,体积最大.显微镜下炎症细胞浸润于6～12 h最突出,肺泡间隔宽度随时间延长而加重.肺病理评分1 h时已显著高于对照组(P<0.01),6 h达最高.LPI,肺组织和血清TNF-α、IL-1β、IL-8、IL-10及血清IL-6表达与肺损伤程度呈正相关(P<0.05或P<0.01),TNF-α与IL-1β、IL-10以及血清IL-6亦密切相关.结论 TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10等细胞因子以协同或拮抗的方式参与了海水淹溺性ALI的病理过程,全身性炎症反应和抗炎反应的失衡在海水淹溺性ALI发生发展中可能起重要作用.     

吸入一氧化氮保护脓毒血症兔肺泡毛细血管膜完整性

目的探讨吸入一氧化氮（NO）对革兰氏阴性杆菌内毒素（LPS）诱发的急性肺损伤（ALI）肺泡毛细血管膜的影响。方法在机械通气条件下观察吸入NO对损伤肺的氧合功能、肺动态顺应性（Cdyn）、气道阻力（Rrs）及支气管－肺泡灌洗液（BAIF）中蛋白含量（TP）、中性白细胞（PMN）记数及肺湿／干重比（W／D）的影响和形态学检查。结果与对照组比较,吸入NO组治疗6h后的氧合指数（PaO2／FiO2）为37．5±1．8kPa比29．2±3．4kPa、肺内分流率（Qs／Qt）为（18．4±0．99）×10－2比（24．10±1．97）×10-2、肺动态顺应性（Cdyn）为6．53±0．31ml／kPa比5．41±0．41ml／kPa,均较求治疗组有显著改善（P＜0．01）。吸入NO组BALF中TP含量显著降低,为84．0±9．0mg／kg比100．9±7．3mg／kg、PMN记数为（13．83±1．125）×106／L比（19．78±1．289）×106／L,肺湿／干重比（W／D）为3．83±0．13比4．37±0．11。形态学示肺内PMN浸润和水肿减轻。结论吸入NO可显著减轻肺泡毛细血管膜的损伤,对ALI的病程有显著的影响。能为综合治疗提供宝贵的时机。     

糖皮质激素在百草枯致急性肺损伤中应用的研究进展

百草枯(PQ)中毒可以导致全身多器官损伤,以肺部受损最为严重,肾上腺皮质激素有稳定细胞膜、对抗脂质过氧化、抗炎和非特异性免疫抑制作用,能有效清除肺间质水肿和预防肺纤维化,已成为治疗百草枯致急性肺损伤患者的重要综合措施之一,但有关激素的给药时机、具体用量、给药途径及疗程等还需进一步研究.     

不同百草枯中毒剂量对兔肺损伤程度的影响

目的研究不同百草枯(PQ)中毒剂量对兔中毒性急性肺损伤(ALI)及肺纤维化(PF)程度的影响。方法将36只成年新西兰大白兔随机分成3组(A、B、C组),每组12只,分别经胃管灌入8mg/kg(A组)、16mg/kg(B组)和32mg/kg(C组)不同剂量的PQ。7d后处死动物,取肺组织行HE染色、ALI评分并行Masson染色以鉴定PF程度。结果 A组ALI评分为(8.33±1.03)分,明显低于B组([9.83±1.17)分,P=0.047)]和C组([11.50±1.38)分,P0.01],B组较C组差异也有统计学意义(P=0.03);A组PF程度为(31.09±2.05)%,明显低于B组([34.37±1.62)%,P=0.002]和C组([36.54±0.44)%,P0.01],B组较C组差异也有统计学意义(P=0.026)。Pearson相关分析显示不同剂量的PQ与ALI、PF程度明显相关。结论随中毒剂量的增大,兔急性肺损伤及PF的病理改变越显著。PQ剂量与肺损伤程度及PF程度密切相关。     

控制性肺膨胀对急性呼吸窘迫综合征绵羊肺力学和肺损伤的影响

目的：探讨控制性肺膨胀（SI）与肺保护性通气策略联合应用时,对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的肺泡复张作用及其安全性。方法：利用内毒秀导的绵羊ARDS模型,观察实施SI[2.94kPa(1kPa=10.20cmH2O),屏气时间20秒]后绵羊的肺力学和组织病理学改变。结果：实施SI后,绵羊的动态肺顺应性和肺容积显著增加,气道峰值压、平台压和平均气道压均显著降低（P均＜0．05）,并可维持3－4小时。与未应用SI的绵羊比较,实施SI后的绵羊肺损伤减轻,肺不张改善。结论：SI具有肺复张和肺保护作用,是肺保护性通气策略的重要补充。