四君子汤对脾气虚型慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜血流量及血清SOD与MDA含量的影响

目的:研究四君子汤对脾气虚型慢性萎缩性胃炎的治疗作用及机理。方法:50只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、四君子汤高、中、低剂量治疗组,每组10只。将除空白组外的其余各组大鼠制成脾气虚型慢性萎缩性胃炎模型。灌胃后测定各组大鼠胃黏膜血流量(GMBF)和血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量。结果:与模型组比较,四君子汤中、高剂量组胃黏膜血流量明显增加(P<0.05或P<0.01),四君子汤3个治疗组血清SOD含量明显升高,血清MDA的含量明显下降(P<0.05或P<0.01)。结论:四君子汤可能通过显著改善胃黏膜血流量,升高血清SOD含量、降低血清MDA含量来实现对脾气虚型慢性萎缩性胃炎的治疗作用。     

健脾壮胃汤对脾虚大鼠胃黏膜损伤的保护作用探析

目的:本实验通过观察健脾壮胃汤对脾虚证大鼠的一氧化氮(NO)、超氧化岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响,探讨健脾壮胃汤抗胃黏膜损伤的作用机制。方法:将雌性大鼠用苦寒泻下法和饮食控制法,建立大鼠实验性胃黏膜损伤模型,观察健脾壮胃汤对胃黏膜损伤的影响,并测定NO、SOD、MDA含量。结果:与脾虚模型组相比,正常对照组、健脾壮胃汤治疗组和西医治疗组大鼠的NO、SOD含量明显高于模型组,有非常显著性差异(P<0.01);大鼠的MDA含量明显低于模型组,有非常显著性差异(P<0.01)。结论:健脾壮胃汤具有保护脾虚大鼠胃黏膜的作用,其机理可能与影响体内NO、SOD、MDA水平有关。     

中药合剂对慢性萎缩性胃炎模型大鼠的影响

目的:探讨芦荟、猴头菇、灵芝(中药)合剂对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠胃黏膜的影响.方法:采用热盐水复制CAG模型,分模型组、中药高、中、低剂量干预组、胶体果胶铋对照组.给药12周后观察大鼠胃黏膜变化,测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量.结果:中药高、中、低剂量组可显著升高CAG大鼠SOD活性(P<0.05),除高剂量组外,MDA值降低(P<0.05);中药能够改善热盐水CAG模型大鼠的炎症反应,使MDA下降、SOD上升,同时对胃黏膜具有一定的修复作用.结论:芦荟、猴头菇、灵芝对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜具有一定的保护作用.     

胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜自由基代谢的影响

目的探讨胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。方法采用自制反流液灌胃建立实验性胆汁反流性胃炎大鼠模型,以吗叮啉为对照,观察胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜病理组织学和胃黏膜SOD活性、MDA含量的影响。结果模型组大鼠胃黏膜出现明显破损、脱落,黏膜下可见大量炎性细胞浸润,大部分大鼠胃黏膜可见不典型增生和肠上皮化生,同时SOD活性明显降低,MDA含量明显升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,各治疗组均可明显改善实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜病理组织学,升高SOD活性,降低MDA含量,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论胃炎饮可调节自由基代谢,抗氧化损伤,保护实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜。     

穴位埋线对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜形态及血清SOD、MDA含量的影响

【目的】探讨穴位埋线对慢性萎缩性胃炎(chronicatrophicgastritis,CAG)大鼠胃黏膜形态及血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响及其可能的作用机制。【方法】将64只SD大鼠随机分为空白组15只和造模组49只。取49只造模组大鼠采用喂食N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍的方法复制CAG大鼠模型。造模成功后,取32只成模大鼠随机分为模型组和埋线组,每组各16只。埋线组采取穴位埋线治疗,选取脾俞、中脘、足三里穴进行穴位埋线,每10 d治疗1次,共埋线治疗6次。模型组大鼠造模后只抓取,不治疗。空白组正常喂养。治疗结束后,观察各组大鼠的毛色、精神状态及活动情况;苏木素-伊红染色(HE染色),并于光镜下观察各组大鼠胃黏膜的病理形态;采用酶联免疫吸附分析(ELISA)法测定各组大鼠SOD及MDA含量。【结果】与模型组大鼠相比较,埋线组大鼠胃黏膜的外在形态和光镜下形态,均更加接近于空白组;与空白组比较,模型组大鼠血清SOD含量显著降低,MDA含量显著升高,差异有统计学意义(P0.01);与模型组比较,埋线组大鼠血清SOD含量显著升高,MDA含量显著降低,差异有统计学意义(P0.01)。【结论】穴位埋线能改善CAG大鼠胃黏膜的形态,提升CAG大鼠SOD活性,降低MDA水平。通过清除自由基从而减少对胃黏膜的损伤,可能是穴位埋线疗法治疗CAG的作用机制之一。     

热盐水致大鼠萎缩性胃炎血清和胃黏膜组织SOD和MDA的动态变化

目的观察过热、过成饮食引起胃粘膜损伤以致造成胃粘膜萎缩的过程中超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）的动态变化。方法采用55℃、15％NaCl连续灌胃12周,制成大鼠萎缩性胃炎模型,对照组采用等量的25。C水灌胃,在灌胃期间每隔4NJ处死一批大鼠。将大鼠麻醉后腹主动脉取血分离血清,同时摘取胃组织,制成组织匀浆,分别测定血清及胃黏膜组织SOD和MDA含量。SOD测定采用改良的盐酸羟胺法,总蛋白测定采用Lowry’s法测总蛋白,MDA按照试剂盒中的步骤严格操作。结果经热盐水灌饲大鼠的血清和胃黏膜组织中SOD活性和MDA均表现出了较好的时间效应关系,随处理时间延长,SOD活性显著降低和MDA含量明显升高。结论活性氧损伤在萎缩性胃炎发生发展过程中起着重要的先导作用。     

高良姜总黄酮对实验性胃黏膜损伤的保护作用及其机制

目的 研究高良姜总黄酮对无水乙醇致大鼠胃黏膜损伤的保护作用及其机制。方法 采用无水乙醇致大鼠胃黏膜损伤模型,通过测定胃黏膜溃疡指数观察高良姜总黄酮对胃黏膜损伤的保护作用;测定血清一氧化氮 (NO) 的量、胃黏膜组织丙二醛 (MDA) 的量和超氧化物歧化酶 (SOD) 的活性以及胃壁结合黏液量来探讨作用机制。结果 高良姜总黄酮可剂量依赖性地降低无水乙醇致大鼠胃黏膜损伤指数,显著升高血清 NO 和胃壁结合黏液量,明显阻遏乙醇引起的胃黏膜 MDA 水平升高和 SOD 活性降低。结论 高良姜总黄酮对实验性胃黏膜损伤具有明显的保护作用,其机制可能与抗氧化、增强胃黏膜保护因子有关。     

中西医结合治疗幽门螺杆菌感染慢性浅表性胃炎96例

目的观察中西医结合治疗幽门螺杆菌感染慢性浅表性胃炎的疗效。方法将96例患者随机分为两组。对照组48例给予西医常规治疗,治疗组48例在西医常规治疗的基础上加用自拟止痛和胃汤治疗。两组均以2周为1疗程,2疗程后贯彻治疗效果。结果两组治疗前临床症状、胃黏膜炎症状况、幽门螺杆菌尿素[14C]呼气实验测定情况比较,均无显著性差异(P0.05),具有可比性。治疗后治疗组总有效率为95.83%,对照组总有效率62.50%,有非常显著性差异(P0.01);治疗组胃黏膜炎症改善率为93.75%,对照组胃黏膜改善率为64.58%,有非常显著性差异(P0.01);治疗组随访2月幽门螺杆菌尿素[14C]呼气实验测定改善率89.58%,对照组随访2月Hp尿素[14C]呼气实验测定改善率62.50%,有显著性差异(P0.05)。结论中西医结合治疗幽门螺杆菌感染慢性浅表性胃炎能有效提高临床疗效,改善胃黏膜炎症,并显著提高幽门螺杆菌的清除效果。     

热盐水致大鼠萎缩性胃炎血清和胃黏膜组织SOD和TAC的变化

目的: 观察过热、过咸饮食引起胃黏膜损伤以致造成胃黏膜萎缩的过程中超氧化物歧化酶(SOD)及总抗氧化力(TAC)的动态变化. 方法: 采用55℃,150 g/L NaCl连续灌胃12 wk,制成大鼠萎缩性胃炎模型,对照组采用等量的25℃水灌胃,在此期间每隔4 wk处死一批大鼠. 将大鼠麻醉后腹主动脉取血分离血清,同时摘取胃组织,制成组织匀浆,分别测定血清及胃黏膜组织中SOD和TAC含量. SOD测定采用改良的盐酸羟胺法, TAC采用南京建成生物公司的试剂盒,总蛋白测定采用Lowrys法. 结果:与对照组相比较,经热盐水灌饲大鼠的血清和胃黏膜组织中SOD活性及TAC水平显著降低(P＜0.05,P＜0.05),并且随处理时间延长,SOD活性和TAC降低愈显著. 结论:SOD和TAC的显著改变说明活性氧损伤在萎缩性胃炎发生发展过程中起着重要的先导作用,也提示有效的抗氧化干预很可能对于预防萎缩性胃炎具有很好的防治作用.     

胆胃宁对乙醇性胃黏膜损伤保护作用的实验研究

目的:研究中药胆胃宁对无水乙醇所致胃黏膜损伤的保护作用及作用机制。方法:40只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和胆胃宁低、中、高剂量组共5组。正常对照组和模型组均以1ml生理盐水灌胃,胆胃宁组分别予胆胃宁1ml、2ml、4ml灌胃,2h后除正常对照组外均予无水乙醇灌胃。再过2h后处死大鼠,观察胃黏膜改变并测定溃疡指数及溃疡抑制率以及胃黏膜病理组织学改变,检测胃黏膜丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、前列腺素E2(PGE2)等指标。结果:胆胃宁能减轻乙醇所致胃黏膜损伤,抑制溃疡形成,改善胃黏膜组织学损害。胆胃宁尚可有效抑制乙醇损伤胃黏膜所致的SOD和PGE2降低以及MDA升高,且具有剂量依赖性。结论:胆胃宁可有效预防乙醇所致胃黏膜损伤,其机制可能与减轻脂质过氧化,提高抗氧化活力和PGE2水平有关。     

非甾体抗炎药相关性胃炎患者幽门螺杆菌感染对其胃黏膜功能的影响

目的:观察非甾体抗炎药相关性胃炎患者幽门螺杆菌感染对其胃黏膜功能的影响。方法:取84例非甾体抗炎药相关性胃炎患者临床资料进行分析,按照是否出现幽门螺杆菌感染分为对照组和观察组,每组各42例。对照组患者为幽门螺杆菌感染阴性者;观察组患者为幽门螺杆菌感染阳性者。对两组患者的胃黏膜功能进行对比。结果:观察组患者的IL-8水平(10.65±1.36)μg/g比对照组(6.26±0.84)μg/g高;前列腺素E2(PGE2)、表皮生长因子(EGF)水平均比对照组低;且观察组患者的胃黏膜中重度胃炎所占比例为90.48%高于对照组的45.24%,浅表黏膜轻度炎症所占比例低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者轻度、中重度糜烂型胃炎所占比例对比均无明显差异(P>0.05)。结论:非甾体抗炎药相关性胃炎患者幽门螺杆菌感染可降低其胃黏膜功能。     

三七丹参片预处理对心肌缺血再灌注大鼠SOD及MDA的影响

目的:观察三七丹参片预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤(IR)模型超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响,研究三七丹参片对心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护作用。方法:采用冠状动脉结扎法建立心肌缺血再灌注损伤大鼠模型,检测大鼠血清中SOD活性与MDA含量。结果:三七丹参组、心肌缺血预适应组MDA含量低于再灌注损伤组,SOD活性则高于再灌注损伤组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:三七丹参片预处理后,明显减轻大鼠急性心肌缺血所致心肌损伤。     

树舌多糖对大鼠胃黏膜损伤的保护作用

目的研究树舌多糖对应激性胃黏膜损伤的保护作用及机制。方法采用束缚-应激模型,评价胃黏膜损伤指数的变化,测定胃黏膜和血清中环磷酸腺苷(cAMP)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果与模型组比较,树舌多糖(250、500、1 000 mg/kg)可明显增加应激性胃黏膜损伤大鼠血清和胃黏膜中cAMP、GSH水平,降低MDA量,并使SOD活力增强,且有明显量效关系。结论树舌多糖能明显抑制应激大鼠胃黏膜损伤的发生,其机制可能与增加cAMP和GSH水平,减少自由基的产生有关。     

胃特安片对阿司匹林所致大鼠胃黏膜损伤的保护作用

目的 探讨胃特安片对阿司匹林所致大鼠胃黏膜损伤的作用及其对还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响.方法 选取Sprague-Dawley大鼠30只,随机分为阿司匹林模型组、胃特安治疗组和对照组.阿司匹林模型组用10.41 mg/kg阿司匹林灌胃1次/d.胃特安治疗组用阿司匹林10.41 mg/kg灌胃,1次/d;胃特安片200 mg/kg灌胃,3次/d.对照组给予0.9%氯化钠溶液灌胃.4周后用Guth评分和Whittle评分分别比较各组大鼠胃黏膜损伤情况,检测胃黏膜组织中GSH、SOD、MDA含量.结果 与对照组比较,阿司匹林模型组大鼠Guth评分和Whittle评分均显著增高,胃黏膜GSH含量显著降低,MDA含量显著升高,差异均有统计学意义(P＜0.05);与阿司匹林模型组比较,胃特安治疗组大鼠Guth评分和Whittle评分均显著降低,GSH含量显著升高,而MDA含量显著降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).3组大鼠胃黏膜SOD含量比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 小剂量阿司匹林可致大鼠胃黏膜损伤,胃特安片具有增强胃黏膜抗氧化作用和细胞保护作用.     

探讨黄连及姜黄连对乙醇致小鼠胃粘膜损伤的保护作用及机制

目的:研究黄连及姜黄连对乙醇致小鼠胃黏膜损伤的保护作用,并对其机制进行探讨.方法:观察黄连及姜黄连对乙醇所致小鼠胃黏膜的损伤程度,测定溃疡抑制百分率;检测小鼠血浆及胃黏膜中丙二醛(MDA)以及超氧化物歧化酶(SOD)的活力.结果:生黄连及姜黄连组的小鼠胃粘膜损伤较轻,且能抑制血浆及胃粘膜中MDA的升高及防止SOD的降低.结论:姜黄连有对乙醇致小鼠胃粘膜损伤的保护作用,且相对生黄连有增强作用,其作用机制可能与抑制血浆及胃粘膜MDA升高与恢复SOD活力有关.     

胃安泰Ⅱ号胶囊延缓胃衰老作用的实验研究

目的:观察胃安泰Ⅱ号胶囊的抗衰老作用.方法:40只2月龄Wistar雄性大鼠随机分为空白对照组、模型组、胃安泰Ⅱ号胶囊大剂量组(大剂量组)、胃安泰Ⅱ号胶囊小剂量组(小剂量组),每组10只.除空白对照组外其余各组大鼠颈背部皮下注射D-半乳糖共40 d,然后灌服大黄水煎液(2 mL/只)连续10 d造成脾虚衰老模型;胃安泰Ⅱ号胶囊大、小剂量组治疗12 W后检测各组大鼠胃黏膜和血清中SOD活性及MDA含量,观察胃黏膜的病理变化,摘取大鼠胸腺、脾和胃称重并计算脏器指数.结果:与模型组比较,胃安泰Ⅱ号胶囊大、小剂量组脾、胃和胸腺的脏器指数增加,血清及胃黏膜中SOD活性升高,血清及胃黏膜MDA含量降低;大、小剂量组脾、胃和胸腺的脏器指数、血清及胃黏膜中SOD活性、血清及胃黏膜中MDA含量比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);胃黏膜病理切片显示胃安泰Ⅱ号胶囊对衰老大鼠的胃黏膜具有一定的修复作用和促进固有腺体再生的作用.结论:胃安泰Ⅱ号胶囊具有抗氧化、清除自由基、增强免疫能力、修复胃黏膜损伤、促进固有腺体再生等作用,具有一定延缓胃及全身衰老的作用.     

重组幽门螺杆菌过氧化氢酶对结肠粘膜上皮细胞氧化应激的影响

目的 探讨重组幽门螺杆菌过氧化氢酶(rHpCAT)对大鼠结肠粘膜上皮细胞氧化应激的影响。方法 在分离培养正常大鼠结肠粘膜上皮细胞的基础上,利用FeSO₄+H₂O₂反应产生羟自由基攻击制备结肠粘膜细胞氧化损伤模型,同时预先加入rHpCAT并观察损伤减轻程度。实验设正常对照组、模型对照组、5-氨基水杨酸给药组(0.1 mmol/L)、重组幽门螺杆菌过氧化氢酶给药组(1×10⁵、1×10⁶、1×10⁷ U/kg·b.w.)。培养一定时间后,取上清测乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA) 和髓过氧化物酶(MPO)的活性进行测定,并同时测定上述各组谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果 模型组大鼠结肠粘膜上皮细胞MDA、LDH和MPO水平增高,CAT、GSH-Px和SOD含量减少。不同单位rHpCAT呈剂量依赖性的减少LDH释放,抑制MDA和MPO的形成,而使CAT、GSH-Px及SOD恢复到正常水平。结论 重组幽门螺杆菌过氧化氢酶对大鼠结肠粘膜氧化损伤具有保护作用。     

核桃楸幼果乙醇提取物对大鼠醋酸型实验性胃溃疡的治疗作用

目的：研究核桃楸幼果乙醇提取物对大鼠醋酸型实验性胃溃疡的治疗作用。方法：参照文献方法制造大鼠醋酸型实验性胃溃疡模型，设立生理盐水组、益气解毒汤组、西米替丁组、核桃楸幼果乙醇提取物正常剂量组、中剂量组和高剂量组；第15天测定溃疡抑制百分率，测定大鼠血清及胃黏膜一氧化氮（No）、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）活性，测定大鼠血清胃幽门螺旋杆菌（Hp）抗体等。结果：核桃楸幼果乙醇提取物正常剂量组、中剂量组、高剂量组，西米替丁组和益气解毒汤组均能促进大鼠醋酸型实验性胃溃疡的愈合，与生理盐水组比较均有显著性差异（P〈0．01）；核桃楸幼果乙醇提取物中剂量组与益气解毒汤组之间有显著性差异（P〈0．01）；而核桃楸幼果乙醇提取物中剂量组与西米替丁组之间并无明显差异（P〉0．05）。核桃楸幼果乙醇提取物中剂量组、高剂量组和益气解毒汤组均能降低大鼠血清中胃幽门螺旋杆菌抗体的含量，与生理盐水组、西米替丁组相比较均有显著性差异（均为P〈0．01）；核桃楸幼果乙醇提取物中剂量组、高剂量组与益气解毒汤组相比较也均有显著性差异（P〈0．01）。核桃楸幼果乙醇提取物中剂量组、高剂量组均能增强大鼠胃黏膜SOD的活性，与生理盐水组相比较均有显著性差异（P〈0．01）；但核桃楸幼果乙醇提取物对大鼠血清SOD的活性以及大鼠血清及胃黏膜中的No、MDA均无影响，与生理盐水组相比较无显著性差异（P〉0．05）。结论：核桃楸幼果乙醇提取物对大鼠醋酸型实验性胃溃疡有治疗作用。其作用机制主要与抑制幽门螺旋杆菌，改善胃溃疡病灶的血液循环等作用有关。     

褪黑素对睡眠剥夺大鼠胃黏膜损伤的保护作用

目的:研究褪黑素对睡眠剥夺大鼠胃黏膜损伤的保护作用及机制。方法:将24只SD大鼠采用随机数字表法分为3组,分别为对照组(生理盐水腹腔注射)、模型组(生理盐水腹腔注射+睡眠剥夺)和实验组(15 mg/kg褪黑素腹腔注射+睡眠剥夺)。采用小平台水环境法建立大鼠睡眠剥夺模型,睡眠剥夺前大鼠适应环境7 d,从适应环境开始至睡眠剥夺期间继续给药。睡眠剥夺72 h后用相应试剂盒检测各组大鼠血清丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)及前列腺素E2(PEG2)含量。观察胃黏膜组织病理损伤情况并进行胃黏膜损伤指数测定。结果:3组大鼠血清MDA、GSH、PEG2及胃黏膜损伤指数比较,差异均有统计学意义(F=9.441、9.667、9.747、486.804,P均<0.05)。与对照组比较,模型组胃黏膜损伤指数升高(P<0.05),血清MDA和PEG2含量升高、GSH含量降低(P均<0.05);与模型组比较,实验组胃黏膜损伤指数降低(P<0.05),血清MDA和PEG2含量降低、GSH含量升高(P均<0.05)。结论:褪黑素可通过降低血清MDA和升高GSH减轻睡眠剥夺造成的胃黏膜损伤。     

百令胶囊对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察百令胶囊对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用夹闭大鼠双侧肾动脉45min后再灌注45min的方法,建立大鼠急性肾缺血再灌注损伤的动物模型。测定血清内源性超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、血清肌酐(Cr)和尿素氮(BUN),并以此评价百令胶囊对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的影响。结果:百令胶囊组MDA值显著降低(P<0.05),血清SOD含量升高,血清肌酐及尿素氮含量较模型组明显降低,两组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:百令胶囊可以减轻肾小管细胞的损伤,对急性肾缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能为清除自由基抑制脂质过氧化而改善肾功能。