抗肿瘤多价转移因子对肿瘤患者NK及LAK活性的影响

目的：制备并观察抗肿瘤多价转移因子（M－TF）对肿瘤患者NK及LAK活性的影响。方法：分别用肝癌细胞悬液,胃癌细胞悬液免疫山羊,取其淋巴组织均匀浆透析法制备肝癌特异性转移因子（HCC－STF）和胃癌特异性转移因子（GC－STF）,用肝癌,胃癌及大肠癌混合细胞悬液免疫山羊,制备M－TF。比较其理化性质及对肿瘤患者NK及LAK活性的影响。结果：三种转移因子理化性质十分相似,肽类,核苷酸类物质及氨基酸俯含量相近。HCC－STF能明显增加肝癌患者NK,LAK活性及LAK细胞对肝癌7721细胞的特异细胞毒作用,GC－STF能明显增加胃癌和大肠癌患者NK,LAK活性及LAK细胞对胃癌7901细胞的特异细胞毒作用,M－TF能显著增加肝癌,胃癌及大肠癌的NK,LAK活性及LAK细胞对7721和7901细胞的细胞毒作用,其增加效果与HCC－STF及GC－STF比无明显差异。结论：M－TF具有免疫调节性强,抗肿瘤谱广的特性,值得推广应用。     

A—LAK细胞的诱导、扩增及抗黑色素瘤作用

目的 探讨A—LAK细胞在rIL-2作用下增殖及其抗肿瘤活性。方法 用MTT法测定A-LAK细胞体外诱导、扩增及抗肿瘤作用。结果 A—LAK细胞的体外增殖活性及抗肿瘤活性均比LAK强，并具有NK细胞特异性表面标记，提示A—LAK细胞可能来源于LGL-NK细胞亚群。结论 A—LAK细胞无论在扩增能力还是细胞毒作用方面均明显高于LAK细胞，可以有效抑制肿瘤生长和转移。     

四种不同组织来源LAK细胞的体外扩增及抗肿瘤作用的比较

目的：比较四种不同组织来源LAK细胞的体外扩增及抗肿瘤作用。方法：选用脐带血制备LAK细胞，并与临床常用的外周血、胎脾及胸腺LAK细胞在体外扩增及抗肿瘤作用方面比较。结果：脐带血的扩增能力显著高于其余3种LAK细胞（P＜0．01），每份脐带血LAK细胞总数可增殖至2．5×1010；抗肿瘤活性以脐带血LAK对SMMC-7221肝癌细胞出现最早（第3d）、活性最强（85％±3％），明显强于其余三者（P＜o．01）；对K562的杀伤作用仍属脐带血LAK最强；而胸腺LAK的活性最弱。结论：脐带血LAK细胞体外增殖快，杀伤活性强，可用于肿瘤的过继性免疫治疗。     

一种真菌菌丝体甲醇提取物-A7的抗肿瘤活性研究

目的 研究一种真菌菌丝体甲醇提取物－A7的抗肿瘤活性。方法 MTT法观察A7对人BEL－7402肝癌细胞、HCT－8结肠癌细胞、SPC-A－1肺腺癌细胞、GLC－82肺腺癌细胞和EC－109食管癌细胞的生长抑制作用；以小鼠移植性肿瘤S180模型，观察A7的体内抗肿瘤作用。结果 A7对前述癌细胞的半数抑制浓度（IC50）分别为0．8，1．7，4．7，5．0，7．6μg/mL，均小于10μg/mL。动物实验表明，50mg/kgA7对S189实体肉瘤的抑制率达46．8％（P＜0．001）。结论 A7在体外和体内都具有一定的抗肿瘤活性。     

胎脾LAK细胞杀伤不同分化程度的髓系白血病细胞系的比较

使用低浓度的重组人白介素-2（rhIL－2）诱导的胎脾LAK细胞杀伤髓系白血病细胞系HL－60和KG－Ia51Cr释放研究表明，在不同的胎脾LAK效应细胞和靶细胞比（E：T）条件下，对两种分化程度不同的白血病细胞杀伤能力也不同。E：T越高杀伤能力越强，HL－60P＜0．01，KG-IaP＜0．005。胎脾LAK细胞杀伤HL－60平均杀伤率为55．44％±11．23％，KG－Ia平均杀伤率为22．54％±8．22％，两者比较P＜0．005。在相同E：T时对HL－60和KG－Ia杀伤活性比较P＜0．002。结果提示，胎脾LAK细胞对分化程度好的白血病细胞HL－60杀伤能力显著高于分化差的原始白血病细胞KG－Ia，E：T越大杀伤活性越强。因而为LAK细胞治疗髓系白血病提供了参考。     

CIK细胞对S180及H—22抑瘤作用的实验比较

目的：观察CIK（cytokine induced killer)细胞对S180和H－22荷瘤鼠的抑制肿瘤作用。方法；建立S180和H－22荷瘤鼠动物模型，静脉输入CIK细胞做抗肿瘤治疗。同时设LAK对照，用同位素法检测经治疗后荷瘤鼠T细胞增殖及NK细胞毒活性。结果：CIK细胞对S180和H－22荷瘤鼠的抗肿瘤作用显著强于LAK细胞。结论：CIK细胞对S180和H－22荷瘤鼠有明显的抗肿瘤作用，并且优于LAK细胞。     

同种LAK细胞受者的免疫反应性

同种LAK细胞的抗肿瘤抗转移作用,与自身LAK(细胞相比,具有同等效能。若能采用同种LAK,取代虽已付诸临床试用,但无疑具有种种限制并有一定风险的自身LAK回输,那么,LAK细胞抗肿瘤抗转移过继免疫疗法的前景将更为广阔。但同种LAK进入受者体内后,能否造成以免疫功能损害为突出特征的GvHR,则是这一疗法是否     

防风多糖和IL-2体外对小鼠NK、LAK细胞活性的影响及体内抗移植瘤生长的实验研究

观察了防风多糖、IL－2体外对NK及LAK细胞杀瘤活性的影响及体内对S180移植瘤生长的抑制作用。结果显示：防风多糖在一定浓度范围内能提高NK、LAK的杀瘤活性，且防风多糖与IL－2联合应用时效果更佳；防风多糖与IL－2体内应用均能抑制S180移植瘤的生长，且防风多糖与IL－2联合应用时，抑瘤率显著提高。     

Chu苓多糖抗小鼠HepA机制研究

目的：研究Chu苓多糖抗小鼠HepA瘤细胞的可能机制。方法：采用免疫组化方法研究Chu苓多糖对小鼠HepA瘤细胞P16、Rb基因及TNF－α表达影响。结果：Chu苓多糖作用后，小鼠HepA瘤细胞P16基因表达蛋白（P16蛋白）表达显著增强（P＜0．01）；小鼠HepA瘤细胞Rb基因表达蛋白（P105－Rb蛋白）表达增强（P＜0．05），小鼠HepA瘤细胞TNF－α表达显著增强（P＜0．01）。结论：Chu苓多糖对小鼠HepA瘤细胞P16、Rb基因及TNF－α表达有激活作用。对抑癌基因P16、Rb基因及TNF－α表达的激活可能是Chu苓多糖抗肿瘤的普遍机制之一。     

苦碟子抗肿瘤作用的实验性研究

目的 研究苦碟子对动物移植性肿瘤的作用。方法 以小鼠移植性肉瘤180（S180)和艾氏腹水瘤（EAC）为模型，观察苦碟子的抗肿瘤作用，并分别计算出抑瘤率和生命延长率。结果 不同剂量的苦碟子对小鼠肉瘤S180的抑制率分别为39．86％，38．14％和35．73％（与对照组相比差异有显著性，P＜0．01），苦碟子也能延长荷艾氏腹水瘤（EAC）小鼠的存活期，生命的延长率分别为41．27％、29．79％和17．88％（高剂量组和中等剂量组与对照组相比差异有显著性，P＜0．01）。结论 苦碟子在动物体内可能具有抗肿瘤作用，可作为一种有前途的抗肿瘤药物进行研究。     

Chu苓多糖抗小鼠HepA机制的研究

目的：研究Chu苓多糖抗小鼠HepA瘤细胞的可能机制。方法：采用免疫组化方法研究Chu苓多糖对小鼠HepA瘤细胞P16、Rb基因及TNF－α表达影响。结果：Chu苓多糖作用后，小鼠HepA瘤细胞P16基因表达蛋白（P16蛋白）表达显著增强（P＜0．01）；小鼠HepA瘤细胞Rb基因表达蛋白（P105－Rb）表达增强（P＜0．05），小鼠HepA瘤细胞TNF－α表达显著增强（P＜0．01）。结论：Chu苓多糖对小鼠HepA瘤细胞P16、Rb基因及TNF－α表达有激活作用。对抑癌基因P16、Rb基因及TNF－α表达的激活可能是Chu苓多糖抗肿瘤的普遍机制之一。     

同种免疫和LAK细胞联合应用对大鼠乳腺癌肺转移的作用

本文通过实验证明,用白细胞介素2(IL-2)诱导产生的淋巴因子活化性杀伤细胞(LAK)对大鼠纤维肉瘤细胞和大鼠乳腺癌细胞具有直接的杀伤作用,体内输入可有效地抑制肺转移的形成和延长动物生存时间。但是LAK细胞的这种抗肿瘤抗转移作用的强度和持续时间受到体内IL-2水平的制约。因此,     

KRN7000对荷NS－1骨髓瘤小鼠抗瘤作用机制的研究

目的 探讨KRN7000抗肿瘤作用的机理。方法 以负荷NS－1骨髓瘤细胞的小鼠为对象，观察KRN7000对小鼠脾细胞NK活性及对荷瘤鼠生存期的影响。结果 鼠脾细胞经KRN7000体内、外作用后，对Yac-1(NK敏感细胞）和NS－1细胞的杀伤活性均明显增强。KRN7000可以延长小鼠的生存期，单独或联合环磷酰胺（CY）用药分别可使20％（与对照组比较P＜0．05）和80％（与对照组比较P＜0．01）的小鼠获得长期存活。病理检查发现10μg/kg剂量的KRN700对小鼠的心、肝、肾等重要器官无明显的毒性作用。结论 KRN7000可能是一种非常有发展前途的免疫调节剂。     

CIK细胞的体外增殖及对Lewis肺癌小鼠抑瘤作用的实验研究

目的：观察CIK(cytokine induced killer)细胞及LAK(Lymphokine activated killer)细胞对Lewis肺癌小鼠的抑瘤作用。方法：建立Lewis肺癌小鼠动物模型，静脉输入CIK细胞做抗肿瘤治疗，同时设LAK对照，用同位素法检测各组小鼠T细胞增殖反应，同时用MTT法检测各组小鼠NK细胞毒活性。结果：CIK细胞对Lewis肺癌小鼠的抗肿瘤作用显著强于LAK细胞。结论：CIK细胞对Lewis肺癌小鼠有明显的抗肿瘤作用，并且优于LAK细胞。     

抗原致敏DC联合LAK细胞对肺腺癌细胞杀伤作用的研究

目的：观察抗原致敏树突状细胞（DC）联合淋巴因子激活的杀伤（LAK）细胞对肺腺癌细胞的杀伤作用。方法：采用密度梯度离心法分离出外周血单个核细胞（PBMC）,常规诱导出DC、LAK细胞。倒置显微镜观察细胞的形态和增殖情况;应用流式细胞仪（FCM）测定细胞表型上变化鉴定这两种细胞。流式细胞仪检测DC经抗原冲击和未经抗原冲击后其表型变化;利用四甲基偶氮唑蓝（MTT）检测法把DC-LAK细胞和DC-LAK-A549细胞作为效应细胞,肺腺癌A549细胞作为靶细胞,进行杀伤试验。结果：①体外诱导单个核细胞培养出DC和LAK细胞。②共培养后DC-LAK细胞的免疫表型表达增加。抗原致敏DC联合LAK细胞（DC-A549-LAK）组的免疫表型表达与对照组相比更有显著性意义。③共培养细胞在增殖倍率上有显著意义。④MTT显示共培养后的LAK细胞杀伤肿瘤细胞活性增强,抗原致敏后DC-A549-LAK抗肿瘤效应增强更显著。结论：从外周血单个核细胞中诱导出具有典型形态和免疫表型的DC和LAK细胞。DC和LAK细胞共培养细胞,增殖活性、免疫表型、杀伤活性方面高于单纯培养的LAK细胞。抗原致敏后DC-A549-LAK抗肿瘤效应增强更显著。     

抗肿瘤中药对小鼠U14宫颈癌细胞多种酶活性的影响

目的：探讨抗肿瘤中药对癌细胞的繁殖起重要作用的ACPase、ATKPase、SDH、G－6－PDH在U14宫颈癌细胞中活性的影响。方法：荷瘤小鼠在第7d用药后6h处死，取腹水癌细胞涂片，固定显示，用细胞分光光度计测定酶活性。结果：中药合剂实验组细胞内ACPase、ATPase、SDH、G－6－PDH酶活性比生理盐水对照组显著降低（P＜0．01），分别下降60％、40％、56％、70％，与环磷酰胺组比无显著性差异（P＞0．05）。结论：抗肿瘤中药合剂能显著地抑制U14宫颈癌细胞内ACPase、ATPase、SDH、G－6－PDH活性，呈现抑瘤作用。     

CD3AK细胞介导细胞因子抗肿瘤作用机制的研究

目的：探讨CD3AK细胞介导细胞因子抗肿瘤作用的机制。方法：将卵巢癌细胞株（A2780)分成两组,实验组采用CD3AK＋A2780,对照组采用LAK＋A2780,分别共育24h并于作用前和作用后每4h收集一次上清液以检测TNF－α和IFN－γ分泌水平。结果：实验组和对照组共育前,后上清液中均有TNF－α和IFN－γ分泌,但共育后TNF－α和IFN－γ分泌水平显著高于共育前（P＜0．01）,且同一效靶比的实验组TNF－α和IFN－γ分泌水平明显高于对照组（P＜0．05）。结论：CD3AK细胞可通过分泌细胞因子TNF－α和IFN－γ杀伤肿瘤细胞。     

人癌性腹水渗出淋巴细胞的体外实验性扩增及其LAK活性的诱导

实验及临床研究证明LAK细胞具有抗肿瘤、抗转移作用,且其体内抗肿瘤、抗转移作用与LAK细胞输入的数量、次数及IL-2的投入量有关。目前临床上多采用患者自身外周血分离淋巴细胞在体外诱导LAK细胞,为此需     

IFN-γ基因修饰对G422胶质母细胞瘤细胞致瘤性及荷瘤小鼠免疫功能的影响

目的：观察鼠干扰素－γ（mIFN－γ)基因修饰的小鼠G422胶质母细胞瘤细胞的致瘤性及免疫功能变化。方法：通过重组腺病毒以mIFN－γ基因转染G422胶质母细胞瘤细胞,观察肿瘤的生长和荷瘤小鼠的存活期,采用4h^51Cr释放法检测荷瘤小鼠脾细胞诱导的NK、LAK、CTL的杀伤活性,对治疗后的肿瘤进行常规病理分析。结果：mIFN－γ基因修饰的G422小鼠胶质母细胞瘤体内致瘤生长明显抑制（P＜0．01）,对荷瘤小鼠生存时间长于对照组（P＜0．01）。mIFN－γ组小鼠脾细胞的LAK、CTL杀伤活性显增强,肿瘤组织有灶性坏死,炎细胞浸润。结论：mIFN－γ基因对胶质细胞瘤有一定治疗作用,其机制可能是增强了宿主的局部和全身抗肿瘤免疫反应。     

肝癌特异性转移因子对肝癌患者NK活性及LAK活性的影响

用~3H—TdR释放法检测NK及LAK活性，并观察了肝癌特异性转移因子（HCC—STF）及正常转移因子（N—TF）对其影响。结果显示肝癌患者NK及LAK活性明显低下，HCC—STF能明显增加其活性，而N—TF仅能增加肝癌患者的LAK活性，且增加幅度不及HCC—STF（P＜0.05）。HCC—STF及N—TF均能明显增加正常人的NK及LAK活性，两者相比无明显差异。说明HCC—STF对NK及LAK活性的影响既有非特异性，又有特异性作用。