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相似文献
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1.
目的:探究电针治疗抑郁症的作用机制。方法:将健康Wistar大鼠随机分为正常组10只,模型组和电针组各11只,慢性应激法21 d造模。电针组选穴"百会"三阴交",以频率2 Hz、电流强度1 mA,行电针治疗20 min,每日1次。14 d后处死动物,通过免疫组化法测定5-羟色胺(5-HT)和乙酰胆碱酯酶(AChE)在海马区的积分吸光度(IOD)值。结果:造模后造模组与正常组比较,水平、垂直运动次数和糖水消耗量均减少(P<0.001)。模型组与正常组相比,5-HT和AChE的IOD值减小(P<0.05);电针组与模型组相比,两指标的IOD值明显升高(P<0.05)。结论:抑郁大鼠海马5-HT和AChE活性降低,电针可明显提高大鼠海马中5-HT、AChE的表达,从而发挥其抗抑郁作用。  相似文献   

2.
目前,甲基苯丙胺的滥用呈上升趋势,已成为21世纪最广泛滥用的新型毒品。甲基苯丙胺的依赖机制涉及多种神经递质系统,其中主要包括多巴胺、谷氨酸、γ—氨基丁酸、5-羟色胺乙酰胆碱递质等。文中对甲基苯丙胺依赖的相关神经递质系统的研究进展作一综述。  相似文献   

3.
为探讨头针治疗瘫痪作用的机理,本实验采用细胞化学技术—乙酸胆碱酯酶活性测定法(kanovsky—Roots)和光、电镜技术,进行了针刺大白鼠脑皮质对应区对脊髓前角α运动细胞乙酰胆碱酯酶活性和前角突触超微结构影响的观察,将资料总结如下。  相似文献   

4.
目的观察连夏配方颗粒对心肌梗死后大鼠心梗周围区心肌组织酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)mRNA与乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase,Ach E)mRNA表达的影响。方法将90只健康雄性成年Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、美托洛尔组、连夏配方颗粒189.00 mg/kg、94.50 mg/kg、47.25 mg/kg组;假手术组只穿线,不结扎左冠状动脉前降支,余各组均结扎左冠状动脉前降支以建立急性心肌梗死大鼠模型;假手术与模型组大鼠予生理盐水灌胃,余各组均予相应实验药物;连续给药30天后,采用Real-time RT-PCR方法检测心梗周围区心肌TH mRNA与Ach E mRNA表达水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠心梗周围区心肌组织TH mRNA与Ach E mRNA表达均明显增高(P0.05或P0.01);与模型组比较,连夏配方颗粒189.00、94.50、47.25 mg/kg组大鼠心梗周围区TH mRNA与Ach E mRNA表达均明显降低(P0.05或P0.01);与美托洛尔组比较,连夏配方颗粒189.00 mg/kg组大鼠心梗周围区TH mRNA与Ach E mRNA表达均明显降低(P0.05或P0.01)。结论连夏配方颗粒可显著降低心肌梗死后大鼠心梗周围区心肌组织TH mRNA与Ach E mRNA的表达,达到改善心肌梗死后大鼠心梗周围区自主神经重构的作用。  相似文献   

5.
目的:观察苦参素对大鼠体内、外全血乙酰胆碱酯酶的作用。方法:①体外实验:取大鼠全血与苦参素在37℃环境预孵1 h,然后测定全血乙酰胆碱酯酶的活性;②体内实验:40只Wister雄性大鼠随机分为4组,分别是高(200 mg/kg)、中(100 mg/kg)、低(50 mg/kg)剂量组和对照组。对照组每天灌胃给予生理盐水,其余各组每日灌胃给予相应剂量的苦参素,连续给药3周,在末次给药后1 h,眼眶取血测定全血乙酰胆碱酯酶的活性。结果:①体外实验:苦参素在药物浓度为375~750 mg/L时可明显抑制大鼠全血乙酰胆碱酯酶的活性(P<0.05),最大抑制率为42%,继续增加苦参素浓度抑制率不再增加;②体内实验:连续给药3周后,苦参素在剂量为100 mg/kg和200 mg/kg时能够明显抑制大鼠全血乙酰胆碱酯酶活性(P<0.05)。结论:体内、外实验均显示苦参素能够明显抑制大鼠全血乙酰胆碱酯酶的活性。  相似文献   

6.
1材料方法 1.1动物分组及造模给药选用健康Wistar大鼠60只,雌雄各半,体重270~300g,由黑龙江中医药大学实验动物中心提供.  相似文献   

7.
目的:观察电针对神经干细胞(NSCs)海马内移植老年性痴呆(AD)大鼠学习和组织内乙酰胆碱酯酶含量的影响,探讨电针治疗老年性痴呆的机制。方法:采用β-淀粉样蛋白(β-AP)向海马CA1区定向注射制做AD模型,将大鼠分为5组:正常组、模型组、移植组、电针组和移植电针组,每组各12只。针刺选取百会、大椎、人中3个穴位。大鼠跳台检测学习能力;酶免法检测血清、海马和大脑皮层组织内乙酰胆碱酯酶(AChE)含量。结果:移植电针组大鼠跳台潜伏期比模型组增加(P0.05),错误次数比模型组减少(P0.05);血清、海马和大脑皮层组织内AchE含量比模型组降低(P0.05),血清和海马内AchE含量与移植组比较有显著性差异(P0.05)。结论:电针对大鼠组织内乙酰胆碱酯酶含量的改善是治疗AD的作用机制之一,电针结合神经干细胞移植治疗效果更佳。  相似文献   

8.
目的:研究半夏泻心汤对衰老模型大鼠学习记忆能力和脑内乙酰胆碱酶影响。方法:D-半乳糖125mg/kg每天1次,连续4周造成衰老模型动物,用水迷宫检测AD大鼠学习记忆能力,用Elisa法检测Ach、Tch E、Ch AT等。结果:半夏泻心汤可明显缩短逃避潜伏期;10g/kg组可明显提高海马内Ach含量(73.9±15.6μg/mg prot)和Ch AT活性(46.7±10.4 U/g),10g/kg和5g/kg给药组可抑制海马内Tch E的活性升高(0.137±0.013 U/mg prot,0.138±0.010 U/mg prot);半夏泻心汤给药组可明显上调脑组织胆碱能受体M1的表达。结论:半夏泻心汤对衰老模型大鼠胆碱能酶系及其受体表达有显著影响。  相似文献   

9.
目的观察针刺结合综合康复对脑瘫患儿血清乙酰胆碱酯酶(AchE)的影响。方法将150例脑瘫患儿随机分为针刺组(75例)与对照组(75例),对照组采用常规综合康复治疗,针刺组在常规综合康复治疗的基础上加针刺治疗。治疗前后检测患儿GMFM量表总分值和血清中AchE的变化。结果治疗后,2组患儿GMFM量表总分值、血清AchE水平均显著提高(P均<0.05),针刺组优于对照组。结论针刺结合综合康复能显著提高脑瘫患儿康复疗效。  相似文献   

10.
血管性痴呆(vascular dementia,VD)是指由于脑血管疾病和心血管病变的原因,因缺血性组织缺氧和出血性脑损害所导致的认知丧失[1],已成为威胁高龄人群生命的重要疾病之一。研究表明,脑缺血损伤后,胰岛素样生长因子-1(in-sulin-like growth factor-1,IGF-1)及其受体表达增加,能减  相似文献   

11.
目的:观察电针及其预处理对慢性应激抑郁模型(CUMS)大鼠海马中5-羟色胺(5-HT)及5-羟色胺转运体(5-HTT)表达的影响,探讨5-HT、5-HTT在大鼠实验性抑郁症发病过程中的作用机制及电针干预的影响。方法:将60只清洁健康雄性SD大鼠,随机分为空白组、模型组、脉冲电针组、电针预处理组及百忧解组,每组12只。孤养结合CUMS 21天复制抑郁症模型,通过开野试验观察大鼠行为学变化,采用免疫组织化学法检测5-HT、5-HTT在大鼠海马中的表达情况。结果:模型组大鼠开野实验水平运动及垂直运动明显减少,脉冲电针组、电针预处理组及百忧解组均可改善此变化;模型组大鼠海马内5-HT、5-HTT表达均明显降低,脉冲电针组、电针预处理组及百忧解组可逆转此病理变化,在5-HT方面,两组电针治疗及百忧解治疗之间无明显统计学差异;在5-HTT方面,电针预处理有上调趋势,但无统计学意义,较脉冲电针与百忧解组疗效稍逊色。结论:抑郁大鼠的5-HT、5-HTT含量低于正常,电针治疗抑郁症可能通过升高5-HT、5-HTT的含量而发挥抗抑郁作用。电针预处理与脉冲电针治疗抑郁症效果差异不明显。  相似文献   

12.
知母总皂苷对大鼠脑皮质乙酰胆碱酯酶的抑制作用   总被引:3,自引:0,他引:3       下载免费PDF全文
 目的研究知母总皂苷(SAaB)在体内外对大鼠脑皮质中乙酰胆碱酯酶(AchE)的影响。方法用东莨菪碱致大鼠记忆获得性障碍模型,观察知母总皂苷对模型大鼠脑皮质匀浆AchE的影响;用比色法测定知母总皂苷溶液和含药血清对大鼠脑皮质匀浆AchE的体外抑制作用。结果知母总皂苷可显著降低东莨菪碱模型大鼠脑皮质内AchE活力(P<0.01);知母总皂苷对大鼠脑皮质匀浆AchE活力没有直接的抑制作用(P>0.05),而含药血清可明显抑制大鼠脑皮质匀浆AchE的活力(P<0.01)。结论知母总皂苷在大鼠体内经吸收转化后可抑制大鼠脑皮质AchE活性。  相似文献   

13.
目的:观察聪智灵对血管性痴呆(VD)模型小鼠脑组织海马区乙酰胆碱酯酶(AchE)活性及学习记忆能力的影响,探讨聪智灵对血管性痴呆的治疗效应及作用机制。方法:采用反复结扎双侧颈总动脉的方法复制VD模型,随机分为假手术组、模型组、聪智灵高剂量组、聪智灵低剂量组、尼莫地平组。造模当天动物苏醒后开始治疗,灌胃给药15 d后,采用跳台法检测小鼠学习记忆能力变化,分光光度法检测海马组织AchE活力。结果:模型组小鼠学习与记忆成绩较假手术组均显著降低(P<0.01),各用药组小鼠学习与记忆成绩较模型组均显著提高(P<0.05或P<0.01);模型组小鼠海马组织AchE活性明显低于假手术组(P<0.01),各用药组小鼠海马组织AchE活性显著高于模型组(P<0.05或P<0.01)。结论:聪智灵具有保护脑缺血再灌注损伤的作用,其机制可能与提高海马组织内AchE活性、减轻脑缺血再灌注对海马区神经元损伤有关。  相似文献   

14.
目的:研究脾虚大鼠不同脑区单胺类神经递质含量的变化和健脾丸干预的途径。方法:将45只大鼠分为对照组、模型组和治疗组,使用高效液相检测大鼠不同脑区中5-羟色胺(5-HT)和多巴胺(DA)的含量。结果:与对照组比较,脾虚组大鼠各脑区内5-HT水平显著升高,DA水平显著下降(P<0.05);脾虚大鼠使用健脾丸干预后,不同脑区内5-HT和DA水平基本恢复正常,与对照组无显著性差异,而DA水平与脾虚组大鼠有显著性差异(P<0.05)。结论:脾虚证与大鼠中枢单胺类神经递质的含量有密切联系,脾虚证存在有中枢机制,而健脾丸可通过改善中枢单胺类神经递质含量达到健脾治疗的目的。  相似文献   

15.
目的:观察针刺对神经干细胞(NSCs)海马内移植老年性痴呆(AD)大鼠学习记忆和海马胆碱能系统的影响,探讨针刺治疗老年性痴呆的机制。方法:采用β-淀粉样蛋白(β-AP)向海马CA1区定向注射制做AD模型,将大鼠分为五组:正常组、模型组、移植组、针刺组和移植针刺组,每组各12只。针刺选取百会、大椎、人中三个穴位,并接通电针仪。大鼠跳台检测行为学指标;酶免法检测海马组织胆碱乙酰转移酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶(AchE)含量。结果:移植针刺组大鼠跳台潜伏期比模型组增加(P<0.05),错误次数比模型组减少(P<0.05);海马组织ChAT含量比模型组提高(P<0.05),AchE含量比模型组降低(P<0.05);移植针刺组与移植组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:针刺对大鼠海马胆碱能系统的改善是治疗AD的作用机制之一,针刺结合神经干细胞移植治疗效果更佳。  相似文献   

16.
目的:观察恐伤孕鼠对其仔鼠脑发育关键期大脑海马区乙酰胆碱代谢相关酶的影响。方法:采用恐伤孕鼠的方法造模,造模时间为整个妊娠期间。雌鼠分娩后,在仔鼠出生后14d取右侧大脑海马组织匀浆,检测乙酰胆碱代谢相关酶的活力。结果:模型组仔鼠海马区脑组织乙酰胆碱酯酶(AchE)和乙酰胆碱转移酶(CHAT)的活力均明显升高,与正常组和补肾组样本比较,有极显著性差异(P〈0.01)。结论:恐伤孕鼠可以影响仔鼠脑发育关键期大脑海马区乙酰胆碱代谢。  相似文献   

17.
海马中5-羟色胺对慢波睡眠的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:研究海马中5-羟色胺(5-HT)对大鼠慢波睡眠的影响。方法:采用脑立体定位、核团微量注射和多导睡眠描记技术。结果:5-HT前体5-羟色胺酸(5-HTP)引起慢波睡眠(SWS)和总睡眠时间(TST)增多,觉醒(W)减少;非特异性5-HT受体阻断剂麦角新碱(MS)对睡眠无直接影响,但可完全阻断5-HTP的促睡眠效应。结论:海马中5-HT具有促睡眠效应。  相似文献   

18.
海马微量注射乙酰胆碱和阿托品对大鼠睡眠的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 :观察海马 (hippocampus)内注射乙酰胆碱 (ACh)及其M型受体阻断剂阿托品 (at ropine)对睡眠的影响。方法 :运用立体定位技术进行核团内微量注射 ,通过多导睡眠描记 (PSG)方法观察大鼠睡眠的变化。结果 :乙酰胆碱引起觉醒增多 ,慢波睡眠 (SWS)和总睡眠时间 (TST)减少 ;阿托品引起觉醒减少 ,SWS和TST增多。结论 :乙酰胆碱作用于海马可促进觉醒 ,抑制睡眠 ,而乙酰胆碱M型受体阻断剂阿托品促进SWS ,并可阻断乙酰胆碱的效应。  相似文献   

19.
目的研究血府逐瘀汤对抑郁症模型大鼠的治疗作用及大鼠海马5-HT及5-HT1A受体表达的影响,探讨血府逐瘀汤抗抑郁作用机制。方法选用成年雄性SD大鼠60只分为三组:对照组、模型组和治疗组。模型组和治疗组给予慢性不可预性温和应激(CUMS)建立抑郁模型,治疗组给予血府逐瘀汤饮片灌胃。采用糖水偏好实验和Morris水迷宫实验进行行为学检测,采用高效液相色谱法测定海马5-HT浓度,Western blotting法检测5-HT1A表达。结果模型组大鼠糖水偏好百分比明显降低(P0.05),平均逃避潜伏期明显延长(P0.05);治疗组能逆转此改变;模型组大鼠海马5-HT含量和5-HT1A受体表达水平明显低于对照组(P0.05),治疗组5-HT含量和5-HT1A受体表达水平明显升高,但仍低于对照组(P0.05)。结论血府逐瘀汤有抗抑郁作用,其机制与影响海马5-HT水平及5-HT1A受体表达有关。  相似文献   

20.
目的观察聪灵胶囊对血管性痴呆模型大鼠脑组织乙酰胆碱酯酶(AchE)的影响,分析聪灵胶囊改善血管性痴呆学习记忆能力的作用机制。方法采用永久性结扎双侧颈总动脉法复制大鼠血管性痴呆模型,聪灵胶囊大、中、小3个剂量组灌胃给药30d观察学习记忆能力后,测定脑组织AchE活性。结果聪灵胶囊大剂量组可改善AchE活性,与模型组比较显著性降低。结论聪灵胶囊可通过改善AchE活性,从而改善血管性痴呆学习记忆能力。  相似文献   

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