经皮穴位电刺激对行开颅术的老年患者全麻拔管期应激反应的影响

目的:观察经皮穴位电刺激(TEAS)对行开颅术的老年患者全麻拔管期应激反应的影响。方法:60例行开颅术的老年患者,随机分为经皮穴位电刺激(TEAS)组,假电刺激(Sham)组,TEAS组患者从麻醉诱导前30min持续行TEAS,Sham组患者不做任何处理。记录麻醉诱导前(T0)、手术结束时(T1)、拔管后即刻(T2)以及拔管后5 min、10 min(T3,T4)两组的血压(NIBP)、平均动脉压(MAP)、心率(HR),静脉血中肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)的浓度以及术后不良反应的发生情况。结果:与Sham组比较,TEAS组患者在T2、T3、T4时的NIBP、MAP、HR,静脉血中的E、NE的浓度以及术后不良反应的发生率均降低(P0.05)。结论:经皮穴位电刺激能抑制行开颅术的老年患者全麻拔管期的应激反应。     

经皮穴位电刺激复合药物全麻行控制性降压对心脏的保护效应

目的:通过经皮穴位电刺激(TEAS)复合药物在全麻下行控制性降压的方法,探讨其对心脏的保护效应及作用机制.方法:16只雄性比格犬随机分为单纯药物全麻行控制性降压组(对照组)和经皮穴位电刺激复合药物全麻行控制性降压组(观察组).两组动物均以异氟醚联合硝普钠行控制性降压,将动脉血压降至30%基础平均动脉血压(MAP)水平并维持60 min.观察组选用双侧"合谷""足三里""三阴交""曲池"穴,刺激强度3～5 mA,频率2 Hz/100Hz,电刺激在观察组动物生理状态稳定后开始至维持目标MAP 60 min后停止;而对照组此时不做TEAS干预.采用生物信号采集系统监测股动脉MAP、左心室内压、Ⅱ导联心电图T波、ST段的变化;TUNEL法检测心肌细胞凋亡阳性表达.结果:两纽动物均能维持稳定的目标血压水平.在血压回升1 h时,观察组MAP恢复到控压前水平,而对照组MAP(84.91±6.36)mmHg仍低于控压前水平(111.02±4.15)mmHg(P＜0.05),也明显低于观察组MAP值(109.56±6.14)mmHg (P＜0.05).对照组动物左心室内压下降最大速度(-dp/dtmax)血压回升1 h后(3156.32±332.82)mmHg/s仍明显小于降压前(4585.33±638.55)mmHg/s(P＜0.05),而观察组差异无统计学意义.在维持目标低血压60 min时,对照组动物ST段明显压低(P＜0.05),而观察组动物ST段虽有压低,但差异无统计学意义.术后72 h时,观察组动物心肌细胞凋亡阳性表达数(24.67±2.45)个/mm2明显少于对照组动物(37.89±1.90)个/mm2(P＜0.01).结论:TEAS复合药物全麻行控制性降压能明显缩短血压回升时间,改善心肌缺血情况和心功能恢复能力,减少心肌细胞凋亡,从而起到心肌保护作用.     

联合用药控制性降压在鼻内窥镜手术中的应用

目的 观察丙泊酚复合瑞芬太尼在鼻内窥镜手术中控制性降压的作用.方法 选择ASAⅠ～Ⅱ级择期慢性鼻窦炎鼻息肉患者60 例,随机分为实验组(Ⅰ组)和对照组(Ⅱ组)各30 例,实验组采用丙泊酚复合瑞芬太尼,对照组采用异氟醚复合瑞芬太尼.在鼻内窥镜下操作开始控制性降压,降压控制为MAP 下降20%～30%,不低于50mmHg.分别记录2 组基础MAP、HR,记录降压后5min(T1),降压后15min(T2),停止降压后5min(T3)和停止降压后15min(T4)的平均动脉压(MAP)和心率(HR).结果 2组患者控制性降压效果均理想,降压后5min,2 组MAP 明显下降,接近降压后的目标.停止降压后2 组血压均有不同程度的回升,Ⅰ组血压回升较快,2 组比较具有显著性差异(P＜0.05).结论 丙泊酚复合瑞芬太尼控制性降压与异氟醚复合瑞芬太尼相比降压效果好,血压恢复较快.对血流动力学影响小,更适合于鼻内窥镜手术.     

经皮穴位电刺激对老年人膝关节置换止血带性血流动力学波动的干预效果

目的:观察经皮穴位电刺激对老年人膝关节置换术松止血带引发的血流动力学波动是否有正向干预效果。方法:60例择期行人工膝关节置换手术的老年患者,随机分为穴位刺激组和对照组,每组30例。两组均采用全凭静脉麻醉。穴位刺激组予双侧心俞、肺俞、合谷、内关穴经皮电刺激,疏密波,2 Hz/100 Hz,强度8~20mA,刺激30min后开始静脉诱导,直至松止血带后15min;对照组只贴电极,不刺激。记录松止血带前1min(T1)、松止血带后5min(T2)、松止血带后15min(T3)的平均动脉压(MAP)、心脏指数(CI)、动脉血气分析[包括酸碱度(pH)、二氧化碳分压(PaCO_2)、氧分压(PaO_2)、剩余碱(BE)、乳酸(Lac)],计算瑞芬太尼、松止血带后麻黄碱用量。结果:(1)T2与T1比较:两组MAP、CI、pH、PaO_2、BE均下降,PaCO_2和Lac均升高,对照组较穴位刺激组MAP、CI下降及Lac升高更显著(P0.05)。(2)T3与T2比较:两组MAP、CI、pH、PaCO_2、PaO_2、BE均在恢复,Lac继续升高,穴位刺激组较对照组MAP、CI升高更显著(P0.05),对照组较穴位刺激组Lac升高更显著(P0.05)。(3)穴位刺激组的瑞芬太尼用量、松止血带后麻黄碱用量明显少于对照组(P0.05)。结论:经皮穴位电刺激对老年人膝关节置换术松止血带导致的血流动力学波动具有正向调节作用,松止血带后麻黄碱用量减少,节俭瑞芬太尼的用量。     

TEAS复合药物全麻对控制性降压至60%基础MAP水平时的胃动力变化影响

目的探讨经皮穴位电刺激(transcutaneous electrical acupoint stimulation,TEAS)复合药物全麻在控制性降压至60%基础平均动脉血压(MAP)水平时对胃动力的影响,并为临床行控制性降压的脏器保护作用提供实验依据。方法 18只雄性比格犬随机分为单纯药物全麻组(空白组,6只)、单纯药物全麻行控制性降压组(对照组,6只)和TEAS复合药物全麻行控制性降压组(实验组,6只)。后两组动物均以异氟醚联合硝普钠(SNP)行控制性降压,将MAP降至60%基础MAP水平并维持60 min,空白组不行控制性降压。实验组采用TEAS干预处理,刺激强度(4±1)m A,频率2/100 Hz,穴位选用犬双侧"合谷(LI 4)"、"曲池(LI11)"、"足三里(ST 36)"、"三阴交(SP 6)",TEAS在动物生理状态稳定后开始至维持阶段结束后停止。监测实验中胃电频率、振幅的变化,并检测实验中以及实验后相应时间点血清胃动素(MTL)、胃泌素(GAS)水平的变化。结果在控制性降压期间(T1-T4),两控压组动物MAP水平相对稳定,且均维持在60%基础MAP水平;在血压下降至目标低血压并维持60 min(T1-T4)时,3组实验动物的胃电振幅均有下降趋势,但对照组胃电振幅明显低于其基础水平(P0.05),而实验组胃电振幅未明显降低,在此阶段,3组实验动物的胃电频率无明显变化;在血压回升结束(T8)时,实验组胃电振幅明显高于同期对照组和空白组水平(P0.05),而对照组胃电振幅未有明显升高,在此阶段,两控压组的胃电频率均低于同期空白组水平;在血压回升结束后2 h(T9)时,两控压组实验动物的胃电振幅、频率基本恢复至各自基础水平和同期空白组水平;在控制性降压后2 h(T9),两控压组实验动物的血清GAS、MTL水平明显低于各自基础水平(P0.05),但在术后24~72 h(T10-T12),两控压组的血清GAS、MTL水平均有回升趋势,且实验组的回升速度和幅度均好于同期对照组,两组比较差异无统计学意义(P0.05),在控制性降压术后72 h(T12),两控压组的GAS、MTL水平已基本恢复到各自基础水平和同期空白组水平。结论 TEAS复合药物全麻在行控制性降压至60%水平过程中能有效改善Beagle犬的胃电振幅,并加快控压后血清GAS水平的恢复,从而改善胃动力,起到胃保护作用。     

经皮穴位电刺激配合全麻行七氟醚控制性降压对神经外科手术患者血流动力学影响的临床研究

目的:探究神经外科手术患者采用经皮穴位电刺激配合全麻行七氟醚控制性降压的效果,并且观察此种方法对血流动力学影响。方法:选取2016年8月~2017年4月广东省中医院行择期神经外科手术患者60例作为研究对象,采用电脑随机生成的数字将患者随机分为观察组(n=30)和对照组(n=30)。观察组为经皮穴位电刺激加常规全麻行七氟醚控制性降压组,对照组为常规全麻行七氟醚控制性降压组,对比两组血流动力学。结果:T1时刻两组HR、MAP、SVI、CVP对比无显著差异(P0.05);T2、T3两组患者组间对比具有明显差异(P0.05)。T1、T3,两组MAC值对比无显著差异(P0.05);T2两组患者组间对比具有明显差异(P0.05),而且随着时间延长,MAC值逐渐升高(P0.05)。结论:经皮穴位电刺激配合全麻行七氟醚控制性降压能够稳定患者血流动力学参数,减少麻醉带来的不良影响,对患者生理影响小,具有较高的应用价值。     

穴位电刺激对老年膝关节置换术患者寒战的影响

目的:探讨穴位电刺激对老年膝关节置换术患者寒战治疗效果。方法:选择ASA分级Ⅰ~Ⅱ级的80例老年膝关节置换术患者随机分为经皮穴位电刺激(TEAS)辅助麻醉组(T组)和单纯麻醉组(P组)。两组均采用连续腰麻方式进行麻醉,蛛网膜下腔给予0.75盐酸罗哌卡因2mL,控制麻醉阻滞平面高度T10~T8。T组在麻醉前进行穴位电刺激15min,以双侧合谷-曲池、三阴交-足三里穴位配对,波形采用疏密波,刺激频率2Hz/15Hz,强度以患者最大耐受为限。于未麻醉及穴位刺激前(T0)、麻醉成功手术前(T1)、手术开始后(T2)和手术结束(T3)时,分别记录心率(HR)、平均动脉压(MAP)、血氧饱和度(SPO2)和寒战程度。结果:T组寒战发生率低于P组(P 0.05)。T组于T1、T2、T3时间段内比P组寒战发生程度更轻(P 0.05)。T组HR于T1、T2相比于P组变化较小(P 0.05)。两组SPO2变化无差异(P 0.05)。结论:经皮穴位电刺激能降低老年膝关节置换术患者寒战的发生,并能减轻麻醉手术对心率的影响。     

TEAS复合药物全麻行控制性降压至60%基础MAP水平时的肝保护效应分析

目的:探讨经皮穴位电刺激(Transcutaneous Electrical Acupoint Stimulation,TEAS)复合药物全麻行控制性降压对肝脏的影响,并为临床行针药复合麻醉提供实验依据。方法:18只雄性比格犬随机分为单纯药物全麻组(单纯全麻组)(6只)、单纯药物全麻行控制性降压组(对照组)(6只)和经皮穴位电刺激复合药物全麻行控制性降压组(实验组)(6只)。后两组动物均以异氟醚联合硝普钠行控制性降压,将动脉血压降至60%基础平均动脉血压(Mean arterial pressure,MAP)水平并维持60min,单纯全麻组不行控制性降压。实验组采用TEAS干预处理,刺激强度(4±1)mA,频率2/100Hz,穴位选用犬双侧"合谷(LI 4)"、"曲池(LI 11)"、"足三里(ST 36)"、"三阴交(SP 6)",电刺激在动物生理状态稳定后开始至维持目标MAP60min后停止。采用激光多普勒组织血流仪监测相应时间点肝组织表面血流的变化,用免疫组化法检测术后肝组织中GSH活性、T-SOD活力以及MDA含量的变化,并采用TUNEL法检测术后72h肝组织细胞凋亡数。结果:在行控制性降压至目标低血压(T3)时,对照组肝血流显著低于基础水平(P0.05),而实验组肝血流未明显降低,在目标低血压维持10min(T4)时,两控压组肝血流显著低于各自基础水平(P0.05),在维持20min至维持60min阶段(T5～T7),两控压组肝血流显著低于单纯全麻组水平和各自基础水平(P0.05),且对照组肝血流维持水平更低,在血压回升阶段,实验组肝血流上升明显,在血压回升10min(T8)时,实验组肝血流已基本恢复,而对照组肝血流仍低于同期单纯全麻组水平,在血压回升60min和回升结束(T11～T12),实验组肝血流明显高于对照组水平(P0.05)。与单纯全麻组相比,控制性降压术后两控压组GSH活性均有显著升高(P0.05),且实验组较对照组相比升高趋势更明显。实验组SOD/MDA比值显著升高(P0.05),而对照组升高不明显。实验组肝组织细胞凋亡数(3.2±1.09)明显低于同水平对照组(5.47±1.02)(P0.05),但与空白组(3.49±1.42)相比,无统计学差异(P0.05)。结论:TEAS复合药物全麻行控制性降压能有效改善肝组织血流的低灌注状态,增强肝脏的抗自由基能力,抑制肝细胞凋亡,起到肝保护作用。     

经皮穴位电刺激在老年骨科手术麻醉中的应用

目的探究经皮穴位电刺激在老年骨科手术麻醉中的应用价值。方法选取92例老年骨科手术患者,按照麻醉方法随机分成穴位电刺激组和全身麻醉组,每组46例。全身麻醉组行全身麻醉,穴位电刺激组在全身麻醉组基础上行经皮穴位电刺激。比较两组拔管时间、睁眼时间、应答时间、术中丙泊酚使用量、麻醉前后血流动力学指标[平均动脉压(MAP)、心率(HR)]、血浆皮质醇(Cor)、内皮素(ET)、简易精神状态检测量表(MMSE)评分。结果穴位电刺激组应答时间较全身麻醉组短,术中丙泊酚使用量较全身麻醉组低(P<0.05);T1(诱导后)穴位电刺激组MAP较全身麻醉组高,T2(插管时)、T3(切皮后5 min)穴位电刺激组MAP较全身麻醉组低,T2、T3、T4(手术结束时)穴位电刺激组HR较全身麻醉组低(P<0.05),穴位电刺激组血流动力学波动较全身麻醉组小;T2、T3穴位电刺激组血浆Cor水平较全身麻醉组低(P<0.05),T1穴位电刺激组血浆ET水平较全身麻醉组高,T2、T3、T4穴位电刺激组血浆ET水平较全身麻醉组低(P<0.05);麻醉后12 h、24 h穴位电刺激组MMSE评分较全身麻醉组高(P<0.05)。结论经皮穴位电刺激应用于老年骨科手术麻醉中,可减小患者术中血流动力学波动,减轻术中应激反应,减少术中麻醉药物使用量,促进患者术后意识恢复。     

川芎嗪颈内动脉输注对脑动脉瘤血管内栓塞术后早期脑氧代谢及氧化抗氧化的影响

目的:观察脑动脉瘤血管内栓塞术后早期颈内动脉输注川芎嗪对脑氧代谢及氧化抗氧化的影响。方法:选择脑动脉瘤血管内栓塞患者60例,随机分为对照组和观察组各30例,分别于术前、术毕、术毕24小时抽取桡动脉和颈内静脉血,做血气分析,测定动脉血氧含量(CaO2)、颈内静脉血氧饱和度(SjvO2)、动脉氧分压(PaO2)、颈内静脉血氧分压(PjvO2)和血红蛋白(Hb)值。根据FICK公式计算脑氧含量(CjvO2)、动脉—脑静脉血氧含量差(C(a-jv)O2)、脑氧摄取率(CEO2)等指标。同时测定相应阶段超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的变化。结果:脑氧代谢的变化:①对照组:与术前比较,术毕、术毕24小时的CaO2、CjvO2、C(a-jv)O2等指标均无明显变化(P0.05);而SjvO2增加,COE2降低,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。②观察组:与术前比较,术毕、术毕24小时CaO2无明显变化(P0.05);而CjvO2、SjvO2增加,CEO2、C(a-jv)O2降低,差异有统计学意义(P0.05)。③两组间比较:CaO2指标均无明显变化(P0.05),术毕、术毕24小时各相应指标,与对照组比较,观察组的CjvO2、SjvO2增加,CEO2、C(a-jv)O2降低,差异有统计学意义(P0.05)。两组围手术期各时相氧化抗氧化等指标的变化:与对照组比较,观察组术毕、术毕24小时相对应的SOD增加,MDA降低,有显著性差异(P0.01)。结论:川芎嗪能降低脑动脉瘤血管内栓塞术后早期脑氧代谢及具有抗氧化的作用。     

经皮穴位电刺激复合药物全麻行控制性降压对胃动力的影响

目的:探讨经皮穴位电刺激(TEAS)复合药物全麻行控制性降压对胃动力的影响,为临床针药复合麻醉提供实验依据。方法:雄性比格犬随机分为单纯药物全麻组(全麻组,6只)、单纯药物全麻行控制性降压组(控压组,6只)和TEAS复合药物全麻行控制性降压组(电刺激组,6只)。后两组动物均以异氟烷联合硝普钠行控制性降压,将动脉血压降至基础平均动脉压(MAP)的40%,并维持60min,电刺激组在此期间行双侧"合谷""足三里""三阴交""曲池"TEAS干预处理。采用EGEG-26胃电图仪监测相应时间点胃电频率、振幅,采用酶联免疫吸附实验(定量)法检测血清胃动素、胃泌素水平的变化。结果:在目标低血压维持60min(T3)时,与各自基础水平相比,控压组和全麻组胃电振幅有下降趋势,而电刺激组胃电振幅无明显下降;同时控压组胃泌素明显降低(P<0.05)。在血压回升结束(T4)时,电刺激组胃电振幅明显高于同期控压组和全麻组(P<0.05);其胃动素、胃泌素已接近基础水平,而控压组尚未恢复(P<0.05)。在血压回升结束后2h(T5)时,电刺激组胃电振幅明显高于基础水平(P<0.05),而控压组未明显升高;此时电刺激组胃泌素水平明显高于同期全麻组和控压组,而控压组胃动素、胃泌素仍未恢复(P<0.05)。在控压后72h(T8),电刺激组胃泌素明显高于基础水平(P<0.05),而同期全麻组和控压组均无明显升高。结论:TEAS复合药物全麻行控制性降压能有效改善控制性降压后胃电振幅、胃动素、胃泌素状况,以利于控压后胃动力的恢复,从而起到胃保护作用。     

经皮穴位电刺激在乳腺癌根治手术中镇痛效应的研究

目的:观察经皮穴位电刺激(TEAS)在全身麻醉中的辅助镇痛效应,初步探讨其镇痛机制。方法:择期行乳腺癌根治术的患者,采用随机数字表法分为单纯全身麻醉组(全麻组)、TEAS复合全身麻醉组(TEAS+全麻组),每组30例。全麻组用异丙酚复合舒芬太尼、顺式阿曲库胺进行诱导插管;术中异丙酚靶浓度为(3.0±0.5)μg/mL,瑞芬太尼恒速输注(22±5)mL/h,顺式阿曲库胺间断静脉注射。TEAS+全麻组选用疏密波(2 Hz/100 Hz)TEAS患侧合谷配劳宫穴、内关配外关穴30 min,再行气管内插管全麻。记录两组TEAS前、麻醉诱导后及插管后1 min各时间点的心率(HR)、平均动脉压(MAP),并记录麻醉药物的使用量,观察手术结束后病人苏醒质量、气管拔管情况及术后并发症的发生情况;放射免疫法测定TEAS前、TEAS 30 min、切皮后5 min、术毕各时间点血浆中β-内啡呔(-βEP)的含量。结果:麻醉诱导和气管插管时,TEAS+全麻组的MAP平稳,优于单纯全麻组(P0.05)。TEAS+全麻可明显减少镇痛药用量,缩短病人术后苏醒时间、拔管时间,减少术后并发症。TEAS+全麻组TEAS 30 min、切皮后5 min及术毕的-βEP水平与单纯全麻组比较明显升高(P0.05)。结论:在乳腺癌手术麻醉中,TEAS可强化单纯全麻的镇痛效应,其机制可能与血浆中-βEP的升高有关,是一种较为优良的麻醉辅助方法。     

针药复合麻醉在颅脑功能区手术中的应用

目的:验证针药复合麻醉在颅脑功能区手术中应用的安全性、有效性。方法:20例颅脑功能区肿瘤切除手术患者随机分为2组,对照组10例患者采取气管插管静脉复合全麻手术,试验组10例患者在无气管插管的针药复合麻醉下行病灶切除术,电针风池、率谷,针刺颧髎、足临泣、太冲,诱导30min。观察患者疼痛耐受情况、麻醉药物用量、神经功能评分及安全性。结果:所有患者均成功实施肿瘤切除手术。试验组患者均成功在无气管插管的针药复合麻醉下行病灶切除术,患者能耐受术中疼痛,能配合行神经功能监测,术后均无神经功能障碍加重。试验组较对照组麻醉药物用量减少(P0.05),手术前后神经功能评分差值与对照组相比差异无统计学意义(P0.05)。结论:针药复合麻醉切除脑部功能区肿瘤安全有效。术中患者能清醒配合,可最大限度保护神经功能。     

针刺对局灶性脑缺血大鼠血糖和胰岛素水平的影响

目的:观察针刺对局灶性脑缺血大鼠血糖和胰岛素水平的影响,探讨胰岛素的脑保护机制,为针刺防治缺血性脑血管疾病提供实验依据。方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、针刺组,每组40只,每组再分为6h、1d、3d、7d、14d5个亚组,每组8只。采用线栓法制作局灶性脑缺血模型。电针双侧"内关"穴和"曲池"穴,每天1次。采用Zea Longa神经体征评分评价大鼠神经功能缺损情况,激光多普勒检测大鼠软脑膜微循环血流量,血糖仪测量血糖,放射性免疫法检测大鼠血清胰岛素的含量。结果:针刺治疗3、7d后针刺组大鼠神经体征评分明显低于模型组(P<0.05)。针刺7、14d组大鼠软脑膜微循环血流量明显高于模型组和针刺1d组(P<0.05)。模型组及针刺各组大鼠造模后血糖水平和胰岛素水平显著低于正常组和假手术组(P<0.05)。针刺14d组大鼠血糖高于模型组(P<0.05)。从针刺1d后,各时间点针刺组大鼠胰岛素水平较模型组显著升高(P<0.05)。结论:针刺可以上调局灶性脑缺血大鼠血清胰岛素水平,发挥脑保护作用,且这种脑保护作用与血糖水平无明显相关性。     

电针对脑缺血大鼠缺血灶区信号转导与转录激活子3表达的影响

目的:研究信号转导与转录激活子3(STAT 3),在脑缺血后不同时间段的变化、信号转导以及电针的干预作用。方法:采用随机数字表法将150只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组又分为2h、1d、3d、1周和3周5个时间段组,共15组。电凝闭大鼠大脑中动脉制作局灶性脑缺血模型。电针组电针刺激"百会"大椎"穴,每次30min,每日1次。采用免疫组化和蛋白印迹的方法检测大鼠缺血侧皮质区STAT 3表达水平。结果:局灶性脑缺血2h后,模型组和电针组STAT 3表达水平开始增加,但两组间差异无统计学意义(P>0.05)。缺血1d后,STAT 3水平达到高峰,电针组与模型组的差异具有统计学意义(P<0.001),电针能下调脑缺血后病灶区STAT 3水平的表达,且这种效应一直持续到脑缺血3周(P<0.001,P<0.05)。结论:电针治疗可以通过下调脑缺血后病灶区STAT 3表达水平,持续地参与机体的自我保护机制。     

经皮穴位电刺激复合药物全麻行控制性降压至不同水平对肝血流的影响

目的探讨经皮穴位电刺激(transcutaneous electrical acupoint stimulation,TEAS)复合药物全麻行控制性降压至不同水平的肝血流变化,从而明确针药复合麻醉的肝保护效应机制。方法 42只雄性比格犬随机分为7组:单纯全麻组、50%对照组、50%实验组、40%对照组、40%实验组、30%对照组和30%实验组,每组6只,后6组动物均以异氟醚联合硝普钠行控制性降压,将动脉血压降至50%、40%、30%基础平均动脉血压(mean arterial pressure,MAP)水平并维持60min,单纯全麻组不行控制性降压。实验组采用TEAS干预处理,刺激强度(4±1)mA,频率2/100Hz,穴位选用犬双侧"合谷(LI4)"、"足三里(ST36)"、"三阴交(SP6)"、"曲池(LI11)",电刺激在动物生理状态稳定后开始至维持目标MAP60min后停止。采用激光多普勒组织血流仪监测不同水平相应时间点肝组织表面血流的变化。结果在控制性降压开始至目标低血压维持结束,50%对照组肝血流在各时间点均显著低于同期单纯全麻组和基础水平(P<0.05),而50%实验组仅在维持30～60min阶段显著降低,且在维持阶段早期(10～30min),50%实验组肝血流显著高于同期对照组(P<0.05),而40%、30%各水平实验组肝血流无明显升高。在血压回升阶段(20～30min),40%实验组肝血流已先后恢复到同期单纯全麻组水平和基础水平,而对照组尚未恢复;在此阶段,50%、30%实验组和对照组肝血流有相似的变化趋势。结论在行控制性降压至50%水平时,TEAS的肝保护效应在降压、维持阶段早期体现明显。在行控制性降压至40%时,TEAS的肝保护效应在血压回升阶段体现明显。     

头针对大鼠急性脑缺血再灌注损伤炎性反应中核因子-κB、环氧化酶-2的影响

目的:探讨头针治疗脑缺血的可能作用机制。方法:将70只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组和头针组,再根据缺血再灌注时间的不同(24、487、2 h),各随机分为3个亚组。采用大脑中动脉线栓法制备大脑中动脉闭塞再灌注模型。头针组取顶颞后斜线、顶颞前斜线电针,每次30 min,每天1次。应用神经功能缺损评分(NSS)观察急性脑缺血再灌注各时间点头针对模型大鼠神经功能缺损的影响,聚合酶链反应及酶联免疫吸附反应检测缺血脑组织核因子-κB(NF-κB)、环氧化酶-2(COX-2)基因表达及蛋白相对含量的变化。结果:头针组与模型组各时相的NSS比较均显著降低(P<0.05,P<0.01)。模型组各时相NF-κB、COX-2基因及蛋白在梗死侧表达均较假手术组增多,在24 h内达到高峰,48 h呈下降趋势;头针组NF-κB、COX-2基因表达及蛋白相对含量较模型组显著降低(除COX-2 mRNA 72 h时间点外,均P<0.01)。结论:头针治疗有利于大鼠脑神经功能的恢复,可减轻急性脑缺血再灌注后神经元的损害,并在一定范围内降低损伤脑组织中NF-κB、COX-2的表达,从而减缓免疫炎性反应,减轻脑缺血再灌注损伤。     

电针预处理对全脑缺血再灌注损伤大鼠海马葡萄糖调节蛋白78和生长停滞及DNA损伤基因153表达的影响

目的:探讨电针预处理对短暂性全脑缺血再灌注大鼠海马葡萄糖调节蛋白78(GRP 78)和生长停滞及DNA损伤基因153(GADD 153)表达的影响。方法:SD大鼠随机分为假手术组、缺血组和电针预处理组,每组48只。采用四血管阻断法建立全脑缺血再灌注模型。电针预处理组于模型建立前5d电针刺激"大椎""百会"两穴,30min/d。分别于再灌注6、12、24、48h处死动物。Western blot方法检测海马GRP 78和GADD 153表达;HE染色法计数存活神经元数目;TUNEL法测定凋亡神经元数目。结果:与假手术组相比,缺血组再灌注12、24、48h海马存活神经元计数减少,各时点凋亡神经元数目增多(P0.05),缺血组在再灌注6、12、24、48h海马GRP 78和GADD 153表达上调(P0.05);与缺血组比较,电针预处理组再灌注24、48h时海马存活神经元计数升高,在12、24、48h凋亡神经元数目减少(P0.05),再灌注各时点GRP 78表达上调,GADD 153表达下调(P0.05)。结论:电针预处理对缺血再灌注大鼠有显著的脑保护作用,这可能与其上调脑缺血区GRP 78表达,下调GADD 153的表达,从而减轻内质网应激反应有关。