针灸预处理对心肌缺血再灌注损伤兔不同时间热休克蛋白27、70、90表达的影响

目的:探讨针灸预处理诱导热休克蛋白(HSP)表达对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)兔延迟保护作用的机制。方法:新西兰大耳白兔随机分为假手术组、模型组、电针组和艾灸组,每组18只,各组按预处理后不同时相再分为0、24、48h3个亚组,每组6只。电针组及艾灸组造模前电针或艾灸"内关",每次20min,每日1次,共治疗5d。各组于预处理5d后0、24、48h行冠脉结扎法复制心肌缺血再灌注模型。HE染色观察左心室肌病理变化,电镜观察左心室肌超微结构变化。免疫组化法检测兔心肌组织HSP 27、HSP 70、HSP 90的表达。结果:各组预处理家兔的HE染色及超微结构结果显示,与假手术组比较,模型组心肌损伤较严重,肌纤维紊乱,部分溶解,小血管扩张;与模型组比较,电针组及艾灸组心肌损伤较轻,肌纤维大多正常,肌丝间局灶性水肿减少,线粒体丰富。在不同时相,模型组心肌HSP 27、HSP 70、HSP 90表达与假手术组比较差异均无统计学意义(P0.05)。在0h时,各组兔心肌HSP 27表达差异均无统计学意义(P0.05);在24、48h时,电针及艾灸组比模型组的心肌HSP 27表达均明显增强(P0.05,P0.01)。在0、24h时,艾灸组的HSP 70表达均高于模型组(P0.05,P0.01),而且在24h时,艾灸组HSP 70的表达明显高于电针组(P0.05);在48h时,艾灸组及电针组HSP 70的表达均明显高于模型组(P0.01)。0、24、48h各组的HSP 90表达差异均无统计学意义(P0.05)。结论:电针与艾灸"内关"对兔MIRI均有预保护作用,可减轻兔心肌组织病理改变,其作用与心肌组织HSP 27及HSP 70表达的增强有关,且这种预保护效应存在时间差异,体现在24、48h时更为明显,提示电针与艾灸均具有延迟性保护作用。     

电针、艾灸预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌自噬相关蛋白LC 3、Beclin 1表达的影响

目的:观察针灸预处理对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌自噬相关蛋白LC 3、Beclin 1表达的影响,探讨针灸预处理在MIRI过程中对自噬调控的作用机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、缺血预适应(IP)组、电针组和艾灸组,每组8只。冠状动脉结扎法建立大鼠MIRI模型。电针组及艾灸组造模前分别电针或艾灸"内关"穴,每次20min,每日1次,连续7d。HE染色法及透射电镜检测左心室心肌病理形态学的变化,TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况及凋亡指数,Western blot法检测LC 3、Beclin 1蛋白在心肌细胞中的表达。结果:模型组心肌损伤较严重,心肌细胞排列紊乱、边界模糊,炎性细胞浸润,部分横纹坏死、溶解,线粒体结构紊乱、模糊,空泡化严重,并出现大量双层膜结构的自噬小体;IP组、电针组及艾灸组心肌损伤较模型组轻微,肌纤维大多正常,肌丝间局灶性水肿,线粒体丰富伴空泡增多,偶见自噬体。与假手术组比较,模型组凋亡指数、LC 3Ⅱ及Beclin 1蛋白表达水平、LC 3Ⅱ/LC 3Ⅰ均明显升高(P0.01),LC 3Ⅰ蛋白表达显著下降(P0.01);与模型组比较,IP组、电针组及艾灸组凋亡指数、LC 3Ⅱ及Beclin 1蛋白表达水平、LC 3Ⅱ/LC 3Ⅰ均明显降低(P0.01),LC 3Ⅰ蛋白表达明显升高(P0.05,P0.01);电针组凋亡指数、LC 3Ⅱ及Beclin 1蛋白表达水平、LC 3Ⅱ/LC 3Ⅰ明显低于IP组及艾灸组(P0.05),而LC 3Ⅰ蛋白表达水平则显著高于IP组及艾灸组(P0.01)。结论:IP、电针或艾灸"内关"穴预处理对MIRI大鼠均具有保护作用,可对MIRI大鼠心肌的自噬产生调节作用,尤以电针最佳,而这种适度调节MIRI过程中的自噬水平可能与下调LC 3Ⅱ、Beclin 1蛋白的表达有关。     

艾灸预处理对大鼠应激性胃黏膜损伤中保护因子的调节作用

目的:观察艾灸预处理对应激性胃黏膜损伤大鼠血清前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)、降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptide,CGRP),胃黏膜金属硫蛋白(metallothion,MT)、热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP 70)的影响,探讨艾灸预处理对大鼠应激性胃黏膜损伤中保护因子的调节作用。方法:将48只健康SD大鼠随机分为4组,即正常组、模型组、艾灸非穴组、艾灸穴位组。束缚冷应激法制作大鼠应激性胃黏膜损伤模型,在造模之前,艾灸组选取足三里、中脘、脾俞和胃俞等穴位行艾灸预处理8 d,艾灸非穴组选取非穴对照点进行预处理。以Guth法计算胃黏膜损伤指数,放射免疫法测定血清PGE2与CGRP的含量,酶免法检测胃黏膜组织中MT与HSP 70的含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜损伤指数显著增加(P0.01),血清PGE2、CGRP含量明显降低(P0.01);与模型组和艾灸非穴组比较,艾灸足三里、中脘等穴位可使应激性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜损伤明显减轻(P0.01),血清PGE2、CGRP含量升高(P0.05),胃黏膜组织MT、HSP 70含量升高(P0.05)。结论:艾灸足三里、中脘等穴位预处理可减轻束缚水浸应激所造成的大鼠胃黏膜损伤,通过上调胃黏膜损伤过程中保护因子(PGE2、CGRP、MT和HSP 70)而达到其保护胃黏膜的作用,这可能是艾灸温补脾胃的作用机制之一。     

复方木尼孜其颗粒对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的探讨复方木尼孜其颗粒对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠模型的影响及其机制。方法选择96只SD大鼠随机分为8组:正常假手术组(Con组),正常缺血再灌注组(IR组),异常体液载体动物假手术组(AS组),异常体液载体动物心肌缺血再灌注组(AS+IR组),复方木尼孜其颗粒大剂量组(10.12g/kg)、中剂量组(5.06g/kg)、小剂量组(2.53g/kg),阿托伐他汀(AT)组(20mg/kg),每组12只,灌胃干预21天。检测各组心肌组织HSP70、CGRP表达及血清MAD、SOD、IL-6、IL-8含量。结果与IR组比较,AS+IR组、AS组、AT组、小剂量组CGRP表达升高(P0.01,P0.05);各给药组SOD升高,MDA、IL-6、IL-8降低(P0.01)。与AS组比较,AS+IR组CGRP表达上调(P0.05),大剂量组HSP70表达上调(P0.01),各给药组SOD升高(P0.01),IL-6降低(P0.01),大剂量组及AT组MDA降低(P0.01,P0.05)。与AS+IR组比较,大剂量和中剂量组CGRP表达降低(P0.01),各给药组HSP70、SOD升高(P0.01),MDA、IL-6及IL-8降低(P0.01)。结论复方木尼孜其颗粒可增加MIRI模型大鼠心肌保护性蛋白HSP70的表达,减轻MIRI后心肌的炎症反应,从而达到保护MIRI的疗效。     

艾灸对脊髓横断术后大鼠胃黏膜组织相关因子及热休克蛋白70表达的影响

目的观察艾灸对大鼠胃黏膜组织白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、表皮生长因子(EGF)及热休克蛋白70(HSP70)表达的影响,探讨艾灸对胃黏膜的保护效应与脊髓的关系。方法实验大鼠采用无水乙醇+阿司匹林灌胃制作胃黏膜损伤模型。将48只SD大鼠随机分为正常组、模型组、艾灸模型组和艾灸+脊髓横断组,每组12只。艾灸+脊髓横断组大鼠行脊髓横断手术,并予以艾灸干预。GUTH法计算胃黏膜组织损伤指数(UI),ELISA检测血清IL-1β、TNF-α和EGF含量;Western blot检测胃黏膜组织HSP70蛋白表达。结果与模型组比较,艾灸模型组大鼠胃黏膜组织UI下降、EGF含量升高,血清IL-1β、TNF-α含量降低(P0.05,P0.01);与艾灸模型组比较,艾灸+脊髓横断组大鼠胃黏膜组织UI升高、EGF含量降低,血清IL-1β、TNF-α含量升高(P0.05,P0.01);与模型组比较,艾灸模型组和艾灸+脊髓横断组大鼠胃黏膜组织HSP70蛋白表达均明显增加(P0.01)。结论脊髓是艾灸对胃黏膜损伤修复与保护因子表达的重要调节途径。     

电针内关穴对心肌缺血再灌注损伤大鼠腺苷A1受体的表达及腺苷含量的影响

目的:观察电针预处理"内关"穴对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)大鼠腺苷A1受体的表达及腺苷含量的影响,探讨电针"内关"穴抗MIRI可能的作用机制。方法:将40只SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组、心肌缺血再灌注损伤组、电针"内关"穴组和电针"环跳"穴组,每组10只。电针"内关"组和电针"环跳"组分别在造模前给予电针刺激,每次20 min,1次/d,共治疗7 d。各组分别于预处理结束当天行冠脉结扎法建立MIRI模型。记录造模前后心电图II导联T波电压值,HE染色及透射电镜检测心肌病理形态学的变化,高效液相法检测血清腺苷的含量,免疫组化法检测心肌腺苷A1受体的表达。结果:造模后各组大鼠II导联心电图T波电压显著上升,与术前比较具有显著的统计学差异(P0.01);电针内关组T波在结扎40 min和再灌注60 min后均明显低于模型组和电针环跳组(P0.01)。心肌HE染色及超微结构:与假手术组比较,模型组组心肌损伤较严重,肌纤维紊乱,部分溶解,小血管扩张;与模型组比较,电针内关组心肌损伤较轻微,肌纤维大多正常,心肌有明显改善;电针环跳组心肌损伤严重,细胞结构模糊,肌纤维紊乱,肌丝断裂、溶解,线粒体空泡化。腺苷A1受体的表达:与假手术组比较,模型组的腺苷A1受体的表达明显下降(P0.05);与模型组比较,内关组腺苷A1受体表达显著增强,差异具有显著的统计学意义(P0.01)。腺苷含量:与假手术组比较,MIRI组腺苷含量显著下降(P0.01);与模型组比较,内关组腺苷含量显著上升(P0.01);环跳组腺苷A1受体的表达及腺苷含量虽高于模型组,但差异无统计学意义(P0.05)。结论:电针内关穴对大鼠MIRI具有预保护作用,可改善MIRI大鼠的心电图T波,减轻心肌的病理损伤,而这种保护效应的产生可能与电针内关穴上调腺苷A1受体的表达及增加血清腺苷的含量有关。     

电针与艾灸对内脏高敏感大鼠穴区辣椒素受体和热休克蛋白70表达的影响及镇痛效应

目的:探讨电针与艾灸对内脏高敏感大鼠穴区辣椒素受体1(VR 1)和热休克蛋白70(HSP 70)表达的影响及其镇痛效应是否存在差异。方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、艾灸43℃组、艾灸46℃组、电针1mA组、电针3mA组,每组各10只。采取直结肠扩张(CRD)的方法制备内脏高敏感模型。艾灸和电针分别刺激"天枢"穴,每日1次,连续10d。腹部撤回反射(AWR)评分评价大鼠对直肠内不同程度扩张刺激的敏感性,免疫组化法观察穴区VR 1、HSP 70的表达。结果:在20、40、60、80mmHg CRD刺激下,模型组AWR评分均显著升高(P0.01),艾灸43℃组、艾灸46℃组、电针1mA组、电针3mA组与模型组相比AWR评分均显著降低(P0.01,P0.05);艾灸46℃组在40、80mmHg时评分低于电针1mA组(均P0.05),在40mmHg时评分低于电针3mA组(P0.05)。模型组穴区VR 1、HSP 70的表达与正常组比较差异无统计学意义(P0.05);艾灸43℃组、艾灸46℃组穴区VR 1的表达较模型组、电针1mA组、电针3mA组均显著升高(P0.01),且艾灸46℃组显著高于艾灸43℃组(P0.01);艾灸43℃组、艾灸46℃组和电针1mA组、电针3mA组穴区HSP 70的表达均较模型组显著升高(P0.01),其中艾灸46℃组明显高于其他各组(P0.01)。结论:43℃、46℃不同温度艾灸和1mA、3mA不同强度电针刺激均可不同程度地改善/升高内脏高敏感模型大鼠的痛阈,其中以46℃艾灸的效应最为显著;这种镇痛效应与其能在一定程度上激活穴区VR 1和HSP 70表达有关。     

针灸内关预处理对心肌缺血再灌注损伤兔血清NO、NOS及腺苷含量的影响

目的观察针灸内关预处理对心肌缺血再灌注损伤兔血清一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)及腺苷含量的影响。方法将32只新西兰大耳白兔随机分为假手术组、缺血再灌注组、电针组和艾灸组。采用结扎左冠状动脉前降支40 min再灌注60 min的方法,建立心肌缺血再灌注损伤模型。假手术组于末次捆绑结束48 h后开胸,穿线静置40 min,拔线,继续静置60 min后取材;缺血再灌注组于末次捆绑结束后48 min行缺血再灌注后取材,电针组和艾灸组分别在针刺、艾灸内关穴之后48 h再行缺血再灌注。高效液相色谱法测定血清腺苷含量,采用硝酸还原酶化学比色法检测血清NO、NOS的含量。结果缺血再灌注组血清NO、NOS及腺苷的含量较假手术组相比明显下降(P0.05);电针组与艾灸组血清NO、NOS及腺苷的含量较缺血再灌注模型组相比均明显升高(P0.01),而电针组与艾灸组两组间无明显差异(P0.05)。结论电针、艾灸内关穴预处理可以提高兔血清中NO、NOS及腺苷的含量,即可以增强延迟性保护机制的细胞信号转导通路中触发物质NO、NOS、腺苷的活性和含量,表明了针灸预处理内关穴可以在48 h这一延迟时相产生针对缺血再灌注损伤心肌的保护作用。     

再灌注期不同时间电针对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织中Bcl-2、Beclin1表达的影响

目的:比较再灌注期不同时间电针心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌组织中自噬相关蛋白Beclin1及其抑制凋亡因子Bcl-2的表达量,探讨电针保护缺血再灌注损伤心肌的自噬相关机制。方法:将72只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、即时电针干预组(RA组)、0.5 h电针干预组(RB组)、1 h电针干预组(RC组)和2 h电针干预组(RD组),每组12只。除假手术组外,其余各组大鼠均采用结扎冠状动脉左前降支30 min后松开进行再灌注制备MIRI模型。假手术组不结扎,仅开胸用线穿过冠状动脉左前降支;模型组仅造模,不予其他处理;不同时间电针干预组选取双侧"内关"穴,分别于再灌注即时、0.5 h、1 h、2 h开始电针,各20 min。采用EvansBlue-TTC双染法观察各组大鼠心肌梗死面积,ELISA法检测大鼠血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量,Westernblot法检测心肌组织Bcl-2、Beclin1蛋白表达。结果:与模型组相比,RB、RC、RD组心肌梗死面积百分比均减少(均P0.05),其中RB组较RC、RD组更为显著(均P0.05);与假手术组比较,模型组再灌注期的CK-MB含量与Beclin1表达均有显著升高,Bcl-2表达明显降低(均P0.01);与模型组相比,RA、RB、RC、RD组再灌注期的CK-MB含量与Beclin1表达均下降(P0.05,P0.01),Bcl-2的表达均有升高(均P0.01);与RA组比较,RB、RC组的CK-MB出现下降(均P0.05),Bcl-2上升(均P0.01),而与RD组比较差异无统计学意义(P0.05),其中RB组较RC组Bcl-2蛋白表达显著(P0.05);各电针组Beclin1比较,仅RB组较RA组出现下降(P0.05),其余各组间差异均无统计学意义(均P0.05)。结论:再灌注期不同时间电针均可减少MIRI大鼠心肌梗死面积,其中以再灌注0.5h进行电针干预效果最为显著;该心肌保护效应可能是通过提高Bcl-2表达、降低Beclin1表达以抑制再灌注期的过度自噬而实现的。     

不同刺灸法对功能性便秘大鼠血浆SP含量、结肠SP mRNA表达的影响研究（英文）

目的:探讨不同刺灸方法对功能性便秘大鼠血浆P物质(substance P,SP)含量、结肠SP m RNA表达的影响。方法:将60只健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为空白对照组(8只)、模型组(11只)、药物对照组(8只)、毫针组(11只)、电针组(11只)和艾灸组(11只)。造模同时空白组和模型组不予干预,药物对照组予西沙必利混悬液灌胃,电针组、毫针组、艾灸组则分别给予电针、毫针和艾灸治疗6天。治疗结束后观察各组大鼠24 h粪便量和粪便含水量,结肠组织结构及粘膜层酸性粘液,血浆SP含量,结肠SP m RNA表达。结果:与空白对照组比较,模型组24 h粪便量及粪便含水量显著下降(P0.01);与模型组比较,各组大鼠24 h粪便量均增加(P0.05或0.01),除艾灸组外,其余各组大鼠24 h粪便量含水量也明显增加(P0.01);与药物组比较,艾灸组24 h粪便量含水量减少(P0.01);不同刺灸法干预组之间比较,24小时粪便量各组无差异(P0.05),24小时粪便含水量毫针组、电针组均高于艾灸组(P0.01),毫针组和电针组无差异(P0.05)。大鼠结肠组织HE染色显示结构正常、完整,各组间无明显差异。采用PAS染色显示酸性粘液层,与空白组比较,模型组酸性粘液明显减少;与模型组比较,药物组、毫针组、电针组、艾灸组均有不同程度增加。与空白对照组比较,模型组血浆SP含量下降(P0.05);与模型组比较,毫针组、艾灸组含量均升高(P0.01);与药物组比较,三个刺灸法干预组含量均高于药物组(P0.05或0.01);不同刺灸法干预组之间比较,毫针组高于艾灸组及电针组(P0.05),艾灸组与电针组无差异。与空白对照组比较,模型组结肠组织SP m RNA的表达升高(P0.05);与模型组比较,四个干预组的结肠组织SP m RNA表达均下降(P0.05);与药物组比较,毫针组、电针组、艾灸组无差异(P0.1);不同刺灸法干预组之间比较,艾灸组低于毫针组(P0.05)。结论:不同刺灸方法治疗功能性便秘的疗效不同可能与调节血浆SP含量、结肠组织SP mRNA表达的机制有关。     

活血化瘀中药预处理对缺血大鼠血清NO、心肌HSP70的影响

目的 观察活血化瘀中药预处理和心肌缺血预处理对缺血一再灌注24 h大鼠血清NO、心肌HSP70影响.方法 选用雄性Wistar大鼠,随机分为4组,其中3组正常喂食、1组中药悬液灌胃,10 d后选各组健康大鼠行冠脉结扎,建立大鼠心肌缺血模型.假手术组:完成全部手术操作,只穿线不结扎冠脉.心肌缺血-再灌注组(IR组):模型建立后,心肌缺血45 min后再灌注24 h.活血化瘀中药预处理缺血-再灌注组(中药组):中药悬液0.32 g/100 g,连续10 d.模型建立后,心肌缺血45 min后再灌注24 h.预适应处理缺血-再灌注组(IP组):模型建立后,心肌缺血5 min,再灌注5 min,重复3次,之后心肌缺血45 min,再灌注24 h.采用荧光分光光度法查NO、免疫组化查HSP70.结果 IP组、中药组的NO含量、HSP70表达较IR组显著(P<0.05).结论 预适应心肌缺血再灌注、活血化瘀中药对NO含量、HSP70表达增加具有同效性.     

电针预处理对再次心肌缺血模型家兔心肌酶的影响

目的:观察电针预处理对再次心肌缺血家兔心肌酶的影响,探讨电针防治家兔再次心肌缺血的有效性及其可能的作用机制。方法:40只健康家兔随机分为正常组、心肌缺血组、电针预处理组、再次心肌缺血组、电针预处理心肌缺血组,每组8只。经家兔耳缘静脉注射垂体后叶素及持续滴注垂体后叶素溶液造成急性心肌缺血模型。电针预处理组在造模7d前开始每日给予"内关"穴电针预治疗,电针预处理心肌缺血组在第1次造模成功后第3天开始给予"内关"穴电针预治疗7d。记录造模后30min的心电图,生物化学法检测血清心肌酶的变化。结果:与正常组比较,心肌缺血组和再次心肌缺血组造模后30min心电图STⅡ段电位明显升高(均P<0.01);与相应的造模组比较,电针预处理均可明显降低STⅡ电位值(均P<0.01)。与正常组比较,心肌缺血组和再次心肌缺血组各项心肌酶指标均显著升高(均P<0.01);与相应的造模组比较,电针预处理可明显减少各项心肌酶的释放(均P<0.01)。电针预处理组与电针预处理心肌缺血组比较,各项指标的差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:电针预处理通过控制心肌酶的释放对家兔再次心肌缺血损伤具有良好的保护作用。电针预处理体现了未病先防、既病防变的思想。     

活血化瘀中药预处理对缺血大鼠血清NO、心肌HSP70的影响

目的 观察活血化瘀中药预处理和心肌缺血预处理对缺血一再灌注24 h大鼠血清NO、心肌HSP70影响.方法 选用雄性Wistar大鼠,随机分为4组,其中3组正常喂食、1组中药悬液灌胃,10 d后选各组健康大鼠行冠脉结扎,建立大鼠心肌缺血模型.假手术组:完成全部手术操作,只穿线不结扎冠脉.心肌缺血-再灌注组(IR组):模型建立后,心肌缺血45 min后再灌注24 h.活血化瘀中药预处理缺血-再灌注组(中药组):中药悬液0.32 g/100 g,连续10 d.模型建立后,心肌缺血45 min后再灌注24 h.预适应处理缺血-再灌注组(IP组):模型建立后,心肌缺血5 min,再灌注5 min,重复3次,之后心肌缺血45 min,再灌注24 h.采用荧光分光光度法查NO、免疫组化查HSP70.结果 IP组、中药组的NO含量、HSP70表达较IR组显著(P<0.05).结论 预适应心肌缺血再灌注、活血化瘀中药对NO含量、HSP70表达增加具有同效性.     

心痛灵滴丸预适应与缺血预适应对兔缺血再灌注损伤心肌保护作用的对比研究

目的:比较研究心痛灵滴丸预适应与缺血预适应对兔缺血再灌注损伤心肌的保护作用.方法:40只冠状动脉粥样硬化(AS)家兔随机分为假手术对照(SOC)组、缺血再灌注(I/R)组、心痛灵滴丸预适应(XTL)组和缺血预适应(IPC)组,观察心痛灵滴丸预适应和缺血预适应对心肌缺血再灌注时左室收缩压峰值(LVSP)、左室舒张末期压(LVEDP)、等容收缩期左室内压最大上升速率( dp/dtmax)、等容舒张期左室内压最大下降速率(-dp/dtmax)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)、三磷酸腺苷(ATP)、血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响.结果:心痛灵滴丸预适应与缺血预适应均能改善缺血再灌注时左心室功能,减少心肌LDH、CK-MB的漏出,提高心肌ATP含量和血清SOD活性,降低MDA含量.结论:心痛灵滴丸预适应能诱导心肌缺血预适应样保护作用.     

丹酚酸B对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用机制研究

目的探讨丹酚酸B(Salvianolic acid B,SalB)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)的保护作用机制。方法大鼠心肌缺血60min后再灌注60min造成大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,测定给药后心肌组织匀浆、血浆中内皮素(ET)、血清中一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)的变化,并通过病理组织学检查,观察SalB对MIRI模型的治疗作用。结果SalB中、高剂量组均能减少心肌组织和血浆中ET的含量,提高NOS的活性,增加NO的释放(P<0.05或P<0.01)。结论SalB减轻MIRI可能是通过调节ET/NO系统的平衡,维持冠脉血管张力,改善心肌能量代谢障碍而实现的。     

内关电针预处理对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠的影响

目的:观察内关电针预处理对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌细胞蛋白激酶(PKC)、ATP敏感性钾通道(KATP)、线粒体膜通透性转换孔(MPTP)的影响,探讨针刺内关穴防治心血管疾病及经穴脏腑理论相关机制。方法 :将40只SD雄性大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、电针内关组和电针环跳组,每组10只。电针内关组和电针环跳组在造模前,分别给予电针刺激20 min/d,共7 d。采用左冠状动脉前降支上、中1/3交界处结扎法造模,所有动物造模后予以心电图监测,结扎40 min,再灌注60 min,取心肌组织。观察PKC、内向整流钾通道(Kir6.1)、MPTP三个指标的变化及心肌细胞超微结构的改变。结果:缺血再灌注组PKC、Kir6.1较假手术组明显降低(P0.01),MPTP较假手术组明显升高(P0.01);电针内关组PKC、Kir6.1较缺血再灌注组及电针环跳组明显升高(P0.01),MPTP较缺血再灌注组及电针环跳组明显降低(P0.01);缺血再灌注组与电针环跳组组间比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:电针预处理内关穴通过激活PKC,增加KATP开放,抑制MPTP开放来对抗心肌缺血再灌注损伤,从而对心肌产生保护作用。     

针刺内关对心肌缺血-再灌注损伤家兔CGRP和PGE2的影响

目的:对比观察电针内关与心肌缺血预处理对心肌缺血-再灌注损伤家兔心肌组织中降钙素基因相关肽(CGRP)及前列腺素E2(PGE2)的影响,以探讨针刺内关抗心肌缺血的作用机理。方法:健康家兔46只,随机分为5组,即假手术组、缺血-再灌注模型组、缺血预处理组、电针内关组、电针足三里组;结扎家兔冠脉左前降支造成心肌缺血模型,以RM46多导生理仪持续监测心电,用硝基四氮唑兰染色测量心肌梗死范围,用放射免疫法检测家兔心肌组织CGRP、PGE2含量。结果:结扎冠脉左前降支后,心梗范围扩大;除预处理组外,其余各组与假手术组比较均有显著性差异,而假手术组、预处理组和针内关组与模型组比较均有明显差异;CGRP和PGE2水平模型组明显低于假手术组、预处理及针内关组(P<0.05或P<0.01)。结论:心肌缺血预处理与电针内关对缺血-再灌注心肌均有明显的保护作用,其作用机制可能与CGRP、PGE2的参与有关。     

电针对大鼠急性心肌缺血的血自由基、内皮素和降钙素基因相关肽的作用

目的 :探讨电针的抗心肌缺血机制 ,进一步研究经脉脏腑相关理论。方法 :采用大剂量异丙肾上腺素 ( 1 0 0mg/kg)腹腔注射建立急性心肌缺血实验模型 ,观察电针“心俞”、“厥阴俞”对血清中肌酸激酶 (CK)、超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)、血浆中降钙素基因相关肽 (CGRP)和内皮素 (ET)含量的影响。结果 :电针“心俞”、“厥阴俞”能降低血清CK含量 (P <0 .0 5) ,和MDA含量 (P <0 .0 1 ) ,提高血清SOD含量 (P <0 .0 0 1 )和血浆CGRP/ET水平 (P <0 .0 0 1 )。结论 :电针对大鼠急性心肌缺血具有预防和治疗作用 ,可以保护心肌 ,改善心肌缺血损伤 ,进一步证实了经脉脏腑相关理论     

降钙素基因相关肽参与电针抗急性心肌缺血损伤的实验研究

目的:探讨电针刺激抗心肌缺血的机制。方法:采用异丙肾上腺素(Isoprenolonhydrochloride,ISO)腹腔注射建立大鼠急性心肌缺血实验模型。24只雄性Wistar大鼠随机分为3组,每组8只。①电针治疗组:将大鼠麻醉后,注射2%ISO,按100mg/kg(即5mL/kg),i.p.,同时进行电针治疗。选取左侧“心俞”接正极和“厥阴俞”接负极。电针参数:输出波形为正负向交替脉冲波,脉冲宽度为300μs,频率2-20Hz,疏密波,输出电压为3.5-5V,以针柄轻度抖动为度,每次电针30min,共2次,间隔12h。②模型组:同电针治疗组,但不进行电针治疗。③对照组:将大鼠麻醉后,注射生理盐水,38℃,按5mL/kg体重i.p.。比色法测定血清肌酸激酶(creatinekinase,CK)值;放射免疫法测定血浆、心脏组织、脊髓(T1-T6)组织内降钙素基因相关肽(CGRP)含量。结果:电针治疗能够降低造模引起的血清CK水平升高;急性心肌缺血损伤可导致血浆CGRP含量降低,但心肌组织和脊髓中CGRP水平无明显变化;电针后,大鼠血浆中CGRP含量升高(P<0.01),心肌组织内CGRP含量仍无明显变化,但脊髓中CGRP含量有所升高(P<0.05)。对血浆、心脏组织及脊髓组织内的CGRP进行相关分析,未发现三者的明显相关性。结论:电针刺激具有一定的抗心肌缺血损伤作用,CGRP可能是参与电针抗心肌缺血的重要因子。     

不同频率电针“内关”穴对心肌缺血再灌注大鼠血管活性物质的影响

目的:比较不同频率电针"内关"穴对心肌缺血再灌注大鼠血液中血管活性物质含量的影响,并分析不同频率电针改善心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法:40只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、高频电针组及低频电针组。除假手术组外,其余各组结扎左冠状动脉前降支30min并再灌注40min造成心肌缺血再灌注模型,高频电针组及低频电针组于结扎成功即刻起分别以120Hz及20Hz持续电针"内关"穴50min。采用放射免疫法检测各组血浆内皮素(ET)、心钠素(ANP)、血栓素B 2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量,并采用硝酸还原酶法检测各组血清一氧化氮(NO)水平。结果:模型组与假手术组比较,血浆ET、ANP、TXB2含量显著升高(P0.05),血浆6-Keto-PGF1α含量显著下降(P0.05),血清NO含量有所下降,但差异无统计学意义(P0.05)。与模型组相比,高频电针组和低频电针组的血浆ET、ANP、TXB2含量均有显著降低,血浆6-Keto-PGF1α含量及血清NO含量显著升高(P0.05)。高频电针组血清NO含量显著高于低频电针组(P0.05)。结论:电针大鼠"内关"穴可以调节血管活性物质,这可能参与了对心肌缺血再灌注的治疗作用。此外,不同频率电针对血管活性物质的调节作用不完全相同,这可能是不同手法针刺疗效存在差异的原因之一。