电针“环跳”穴不同组织对坐骨神经损伤大鼠脊髓JNK、c-jun磷酸化表达的影响

目的:观察电针刺激"环跳"穴不同组织(神经干与肌肉层)对坐骨神经损伤大鼠L4-L5脊髓c-jun氨基末端激酶(JNK)与c-jun磷酸化表达的影响,探讨"环跳"穴深刺或浅刺对周围神经损伤修复的作用机制。方法:将清洁级SD大鼠按随机数字表随机分为正常组、模型组、环跳浅刺组、环跳深刺组,每组12只。采用横断法复制大鼠坐骨神经横断模型。电针"环跳"穴治疗,深刺组针刺触及神经干,以大鼠下肢出现瞬间抽动为度;浅刺组针刺非神经干肌肉层,以穴区肌肉出现轻微颤动为宜。每次治疗时间为20min,每日1次,连续治疗10d。苏木素-伊红(HE)染色法观察L4-L5脊髓病理形态学变化;免疫组化法检测大鼠L4-L5脊髓磷酸化JNK(p-JNK)和磷酸化c-jun(p-c-jun)蛋白表达。结果:模型组脊髓神经元胞体出现肿胀、变性凋亡,经电针治疗后,神经元细胞凋亡数量减少,环跳深刺组L4-L5脊髓组织病理形态学变化改善程度明显优于浅刺组。模型组L4-L5脊髓p-JNK和p-c-jun表达升高,经电针治疗后,二者表达水平均降低(均P0.01),且环跳深刺组p-JNK和p-c-jun表达下降程度明显高于环跳浅刺组(P0.01)。结论:针刺对坐骨神经损伤大鼠脊髓病理形态学变化有明显改善作用,电针刺激"环跳"穴不同组织可以不同程度下调坐骨神经损伤大鼠L4-L5脊髓p-JNK和p-c-jun表达水平,抑制JNK信号转导通路激活,保护神经元细胞,这可能是环跳穴深刺触及神经干疗效优于浅刺非神经干肌肉层的机制之一。     

电针“环跳、委中”对坐骨神经损伤大鼠NGF、BDNF表达的影响

目的:比较电针环跳穴、委中穴对大鼠坐骨神经损伤的修复作用差异。方法:健康清洁级SD大鼠采用随机数字表法随机分为假手术组、模型组、委中组、环跳组,每组8只。钳夹法制备坐骨神经损伤模型。假手术组仅按照模型建立方法暴露坐骨神经,不做夹持操作,不进行电针干预;委中组、环跳组在模型制备成功后分别电针委中穴、环跳穴,每日治疗1次,每次20 min,连续治疗14 d。电针治疗后,应用苏木精-伊红(HE)染色法观察坐骨神经病理变化;免疫组化法、免疫荧光法检测神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)在受损神经处的表达。结果:与假手术组比较,模型组神经纤维排列不规则,轴索、髓鞘断裂,雪旺细胞破坏;委中组、环跳组与模型组比较神经纤维紊乱减轻,部分轴索、髓鞘脱落,雪旺细胞增殖分化,可见新生神经纤维;且环跳组病理变化改善程度优于委中组。与假手术组比较,模型组NGF、BDNF蛋白阳性表达明显上调(P 0. 01);与模型组比较,环跳组、委中组可明显增加NGF、BDNF蛋白的上调(P 0. 01);与委中组相比,环跳组NGF、BDNF蛋白阳性表达上调更明显(P 0. 01)。结论:电针环跳穴、委中穴均可明显上调大鼠坐骨神经损伤处NGF、BDNF蛋白表达,且电针环跳穴上调幅度更大,从而促进受损神经的再生与修复,这可能是电针环跳穴疗效优于委中穴的作用机制之一。     

“环跳”穴深浅部电刺激对坐骨神经损伤大鼠背根神经节磷酸化p38及p53蛋白表达的影响

目的:基于p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路、细胞凋亡理论,探讨电针深刺"环跳"修复坐骨神经损伤的机制。方法:将SD大鼠随机分为空白组、模型组、浅刺组、深刺组,每组12只。采用坐骨神经硅胶管卡压损伤法制备坐骨神经损伤大鼠模型。深刺组予深刺大鼠左侧"环跳"穴,针刺至坐骨神经干,深度约皮下12～14 mm;浅刺组予浅刺大鼠左侧"环跳"穴,针刺至肌肉层不触及神经干,深度约皮下5～8 mm,均在超声影像系统引导下进行,配合电针治疗,每日1次,每次15 min,连续治疗14 d。测定治疗前后坐骨神经功能指数(SFI),采用HE染色法观察各组大鼠坐骨神经形态改变,TUNEL法检测各组大鼠患侧腰(L)4—L5背根神经节细胞凋亡情况,免疫组织化学法检测各组大鼠患侧L4—L5背根神经节磷酸化p38 MAPK(p-p38)、磷酸化p53(p-p53)蛋白表达水平。结果:与空白组比较,治疗前造模大鼠及治疗后模型组大鼠SFI明显降低(P<0. 01),治疗后模型组大鼠L4—L5背根神经节细胞凋亡数及p-p38、p-p53蛋白表达水平明显升高(P<0. 05)。与模型组比较,深刺组及浅刺组SFI均明显升高(P<0. 01),L4—L5背根神经节细胞凋亡数及p-p38、p-p53蛋白表达水平明显降低(P<0. 05);且深刺组各项指标的变化较浅刺组更明显(P<0. 01,P<0. 05)。与空白组比较,模型组坐骨神经纤维排列混乱,髓鞘排列不整齐,髓鞘、轴突出现崩解,部分变形呈空泡状,雪旺细胞增多;两治疗组坐骨神经神经纤维排列较规则,仅有部分髓鞘脱落,且深刺组较浅刺组神经纤维形态更好。结论:电针深刺"环跳"穴能明显改善坐骨神经功能,抑制p-p38和p-p53表达水平,对坐骨神经损伤大鼠背根神经节细胞凋亡有抑制作用。     

电针环跳穴对腰椎间盘突出症大鼠坐骨神经传导速度及结构的影响

目的：通过观察电针环跳穴对腰椎间盘突出症（lumbar intervertebral disc protrusion,LIDP）大鼠坐骨神经传导速度和结构的影响,探讨电针环跳穴对LIDP大鼠坐骨神经的损伤修复作用。方法：将90只健康大鼠随机分为空白对照组、模型对照组和环跳穴组,采用LIDP造模器建立LIDP大鼠病理模型,分别测定3组大鼠造模前、造模后（治疗前）与治疗后的神经传导速度、髓鞘面积脱失比例、内皮细胞厚度。结果：环跳穴组治疗后的坐骨神经传导速度较治疗前（造模后）增快,差别有统计学意义（P〈0．01）;但未达到造模前水平,与造模前对比,差别有统计学意义（P〈0．05）;环跳穴组治疗后的坐骨神经结构优于治疗前（造模后）,差别有统计学意义（P〈0．01）,但仍明显较造模前差（P〈0．01）。结论：电针环跳穴能显著增快LIPD大鼠坐骨神经的传导速度,修复受损的坐骨神经结构。     

电针环跳穴对腰椎间盘突出症坐骨神经损伤修复的实验研究

目的:观察电针环跳穴对腰椎间盘突出症(LIDP)家兔坐骨神经(SN)潜伏期和神经传导速度的影响,揭示电针环跳穴对LIDP家兔的损伤修复机制。方法:40只家兔随机分为空白组、模型组、环跳组和非穴组,采用自制的LIDP动物病理模型造模器建立家兔LIDP病理模型,用BL-410电生理系统测定家兔SN潜伏期和神经传导速度(NCV)。结果:各组治疗前后SN潜伏期和神经传导速度比较,环跳组治疗后SN的潜伏期显著低于治疗前(P0.01),而神经传导速度却显著高于治疗前(P0.01)。各组治疗前后SN潜伏期和神经传导速度差值组间比较,环跳组SN潜伏期和神经传导速度差值均显著高于空白组、模型组与非穴组(P0.01)。结论:电针环跳穴可使腰椎间盘突出症家兔SN的潜伏期缩短,神经传导速度有所增快。     

独活寄生汤联合针刺环跳穴治疗腰椎间盘突出症疗效观察

目的:观察独活寄生汤联合针刺环跳穴治疗腰椎间盘突出症临床疗效。方法:102例腰椎间盘突出症患者,随机分为深刺组和浅刺组,各51例,均以独活寄生汤为基础治疗。针刺环跳穴,比较深刺与浅刺的疗效。结果:总有效率深刺组92.2%,浅刺组90.0%,2组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。深刺组疗效高于浅刺组。结论:独活寄生汤主基础方针刺环跳穴治疗腰椎间盘突出症疗效确切,深刺临床疗效优于浅刺。     

内关穴深浅刺对神经传导的影响

目的:对比分析深刺、浅刺内关穴对感觉神经传导和运动神经传导的影响。方法:选择健康男性受试者5名,分别记录左侧内关穴浅刺(深度约0.5cm)、深刺(深度约2.0cm)时感觉神经传导的潜伏期、波幅和传导速度;运动神经传导的潜伏期、波幅。结果:(1)浅刺受试者与深刺受试者感觉神经传导潜伏期、波幅、传导速度和比较,P>0.05。(2)浅刺受试者与深刺受试者运动神经传导潜伏期比较,P>0.05;波幅比较,P<0.05。结论:深刺和浅刺对感觉神经传导影响可能不具有差异性。深刺对和运动神经的较浅刺明显。     

头穴透刺对脑出血大鼠血肿周围脑组织神经生长因子表达的影响

目的观察头穴透刺法对脑出血大鼠血肿周围脑组织神经生长因子(NGF)表达的影响。方法健康雄性Wistar大鼠120只,按照随机数字表法分为假手术组、模型组、针刺组,每组40只,每组再随机分为6 h、24 h、3 d、7 d 4个时点。采用改良的自体动脉血法制备大鼠脑出血模型,给予"百会"透"太阳"穴电针干预。通过Longa评分法进行神经行为学评估,免疫组织化学法检测血肿周围脑组织NGF的阳性细胞表达,qPCR法检测NGF mRNA表达量。结果与假手术组比较,模型组各时点神经行为学评分升高,NGF阳性细胞数增多,NGF mRNA表达上调,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,针刺组6 h神经行为学评分、NGF的阳性细胞数,NGF mRNA表达均无明显变化,差异无统计学意义(P0.05),针刺组24 h、3 d、7 d神经行为学评分降低,NGF阳性细胞数增多,NGF mRNA表达上调,差异有统计学意义(P0.05)。结论 "百会"透"太阳"头穴透刺通过上调NGF基因及蛋白的表达,促进脑出血大鼠神经功能恢复,具有良好的神经保护作用。     

不同频率电针对坐骨神经损伤大鼠炎性因子与核转录因子κB表达的影响

目的:观察不同频率电针"环跳"穴对坐骨神经损伤大鼠坐骨神经组织中炎性因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α与腰(L)4-L5脊髓中核转录因子κB(NF-κB)信号表达的影响,比较不同频率电针对坐骨神经损伤后炎性反应、神经修复的影响和机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、低频组、高频组,每组12只。采用坐骨神经钳夹损伤大鼠模型。低频组、高频组针刺"环跳"穴,并分别给予2 Hz、100 Hz不同频率的电针干预,留针15 min,1次/d,连续14 d。观察大鼠坐骨神经功能指数(SFI),HE染色法观察坐骨神经形态学变化,免疫组织化学法检测坐骨神经中IL-1β、IL-6、TNF-α表达,Western blot法检测脊髓中NF-κB蛋白表达水平。结果:与空白组比较,模型组SFI显著下降(P<0. 01);HE染色显示模型组神经纤维排列紊乱,雪旺细胞增多、肿胀,轴突、髓鞘崩解;坐骨神经中IL-1β、IL-6、TNF-α阳性表达显著增加(P<0. 05);脊髓NF-κB蛋白表达显著升高(P<0. 05)。与模型组比较,低频组、高频组SFI显著升高(P<0. 01),低频组较高频组升高更显著(P<0. 01);HE染色显示神经纤维数量增多、排列紊乱程度减轻,雪旺细胞减少,并且上述病理改善程度低频组优于高频组;坐骨神经中IL-1β、IL-6、TNF-α阳性表达显著减少(P<0. 05);脊髓中NF-κB蛋白表达显著降低(P<0. 05)。低频组坐骨神经中IL-1β、IL-6、TNF-α阳性表达及脊髓中NF-κB蛋白表达较高频组显著减少(P<0. 05)。结论:电针治疗可以促进坐骨神经损伤大鼠运动功能的恢复,电针刺激"环跳"穴能有效抑制炎性反应和NF-κB蛋白表达,减少炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α的分泌,修复受损坐骨神经,并且低频电针优于高频电针。     

推拿联合跑台训练对大鼠坐骨神经吻合术后雪旺细胞及相关神经因子影响的研究

目的:探讨推拿手法联合跑台训练对失神经大鼠立即行神经外模吻合术后神经再生的作用。方法:80只大鼠随机分为治疗组和模型组,各40只;对治疗组大鼠给予推拿手法-跑台训练干预1个月、2个月、3个月和4个月(1M、2M、3M和4M) 4个干预时长,模型组不做干预。结果:与模型组比较,治疗组大鼠的神经传导速度、神经生长因子(Nerve growth factor,NGF)均较高(P 0.01),而雪旺细胞无显著差异(P 0.05)。与1M时比较,治疗组和模型组4M时大鼠的神经传导速度均较高;模型组4M时大鼠的NGF较高,治疗组3M、4M时大鼠的NGF均较高;治疗组和模型组大鼠的雪旺细胞在3M、4M时均较高,差异均有统计学意义(P 0.05)。结论:推拿联合跑台训练能够促进NGF的表达,进而促进坐骨神经吻合术后大鼠神经的再生。     

艾灸治疗大鼠糖尿病周围神经病变的周围神经保护机制

目的 探讨艾灸治疗糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)的周围神经保护机制.方法 以链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)腹腔注射诱导形成DPN模型,艾灸大鼠"胰俞"、"足三里"穴,每日1次,每穴15 min,连续治疗56天.通过血糖、尿糖、体重、饮食量等的监测,结合神经电生理方法检测神经传导速度,评价艾灸对DPN的治疗效应;HE染色、光镜观察坐骨神经组织结构变化;酶联免疫吸附法检测坐骨神经NGF含量.结果 治疗后,艾灸组大鼠血糖水平明显低于模型组(P＜0.01);艾灸组感觉神经传导速度明显快于模型组(P＜0.01);艾灸组病理形态较模型组有改善;艾灸组NGF含量也明显高于模型组(P＜0.01).结论 1.艾灸能有效改善DPN模型大鼠周围神经病变症状、体征.2.艾灸改善DPN模型大鼠周围神经症状的效应可能与提高NGF含量,促进周围神经保护有关.     

红花黄色素对糖尿病大鼠神经传导速度的影响

目的探讨红花黄色素对糖尿病大鼠神经传导速度的影响。方法采用链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病(DM)大鼠动物模型, SPF级SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、给药组(红花黄色素40 mg/kg)、阳性药对照组(甲钴胺注射液250μg/kg),1次/d,腹腔注射4周。BL-420S生物机能实验系统测定坐骨神经神经传导速度,ELISA检测静脉血清超氧化物歧化酶(SOD)、血清丙二醛(MDA)水平,RT-PCR检测坐骨神经组织中神经生长因子(NGF)mRNA表达。结果与正常组相比,模型组大鼠MCV、SOD水平、NGF mRNA表达均降低(P0.01),MDA水平升高(P0.01);红花黄色素干预后,DPN大鼠MCV、SOD水平、NGF mRNA表达均升高(P0.01),MDA水平降低(P0.05)。结论注射用红花黄色素具有改善DM大鼠神经生理功能的作用,其作用机制可能与抗氧化应激和上调NGF水平有关。     

艾灸对原发性坐骨神经痛大鼠坐骨神经干及脊髓腹角GAP-43表达的影响及其神经修复作用

目的:观察艾灸"环跳"穴对原发性坐骨神经痛大鼠坐骨神经干和脊髓腹角(L₄~L₆)生长相关蛋白-43(GAP-43)表达的影响,探讨艾灸改善原发性坐骨神经痛的作用机制。方法:将48只健康雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和艾灸组,每组12只。模型组和艾灸组大鼠采用坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)术建立原发性坐骨神经痛大鼠模型。实验第8天,艾灸组大鼠于患侧"环跳"穴行温和灸5~10 min,每日1次,连续14 d。分别于实验第1、7、14、21天测定各组大鼠坐骨神经功能指数(SFI)。实验第21天,HE染色法观察大鼠脊髓腹角和坐骨神经干形态;免疫组织化学法和实时荧光定量PCR法检测大鼠脊髓和坐骨神经干GAP-43蛋白和mRNA的表达。结果:假手术组大鼠实验第7、14、21天SFI与正常组比较差异无统计学意义(P>0.05);与假手术组比较,模型组大鼠实验第7、14、21天SFI降低(P<0.01);与模型组比较,艾灸组大鼠实验第14、21天SFI升高(P<0.01)。正常组和假手术组大鼠脊髓腹角内神经元细胞排列整齐,尼氏体分布均匀,坐骨神经轴突髓鞘结构清晰可见;模型组大鼠脊髓腹角内可见神经元细胞变形和破溃,尼氏体数量少,坐骨神经轴突脱髓鞘改变;艾灸组大鼠脊髓腹角内可见神经元细胞排列较规则,尼氏体增多,坐骨神经轴突部分脱髓鞘改变。与正常组比较,假手术组大鼠坐骨神经干GAP-43 mRNA和蛋白表达、脊髓腹角GAP-43蛋白表达升高(P<0.01);与假手术组比较,模型组大鼠脊髓腹角和坐骨神经干GAP-43 mRNA和蛋白表达升高(P<0.01);与模型组比较,艾灸组大鼠脊髓腹角和坐骨神经干中GAP-43 mRNA和GAP-43蛋白表达升高(P<0.01)。结论:艾灸"环跳"穴可改善原发性坐骨神经痛大鼠坐骨神经功能,可能与上调脊髓腹角和坐骨神经干GAP-43表达,增强坐骨神经的自我修复能力有关。     

不同深度针刺“足三里”穴对慢性胃炎大鼠消化及免疫指标的影响

目的:研究不同深度针刺"足三里"穴对慢性胃炎大鼠的治疗作用机制以及提高免疫系统功能的效果。方法:根据随机区组设计方法,将44只大鼠分为4组:正常对照组,造模组,浅刺组,深刺组。慢性胃炎大鼠模型采用碘乙酰胺溶液诱导制备。正常对照组不作任何处理,造模组用相同方法固定大鼠,但不做针刺处理,浅刺组、深刺组将毫针刺入不同深度后,分别测定各组大鼠的血清胃泌素、白介素含量及胃液p H值,观察胃部出血点及体重变化。结果:相对于正常对照组,造模组大鼠血清胃泌素浓度降低,针刺后深刺组大鼠血清胃泌素浓度较造模组有显著提高(P0.01)且深刺组作用优于浅刺组(P0.05);比较正常对照组、造模组、浅刺组、深刺组的白介素IL-1β,其差异均无统计学意义(P0.05)。对正常对照组、造模组、浅刺组、深刺组的组间互相比较,p H值差异均无统计学意义(P0.05)。结论:深刺大鼠"足三里"穴治疗慢性胃炎,相较于浅刺,有着更明显刺激机体内血清胃泌素释放的功能;针刺"足三里"穴对于调节慢性胃炎大鼠的血清白介素浓度及胃液p H值无明显影响。     

电针对糖尿病大鼠坐骨神经传导速度的影响及其作用机制研究

目的：探讨电针“环跳”“足三里”穴对糖尿病大鼠坐骨神经传导速度及糖化终产物（AGEs）受体（RAGE）mRNA表达的影响,旨在揭示针刺促进损伤坐骨神经再生修复的机制。方法：选用30只雄性Wistar大鼠经左腹腔一次性注射链脲佐菌素造成血糖高于16．7mmol／L的糖尿病大鼠模型,制模后将大鼠随机分为模型组、弥可保组和电针组;另选8只体重、鼠龄相匹配的大鼠作为正常对照组。实验中,记录大鼠的一般情况及血糖等,治疗16周后测定坐骨神经传导速度,采用逆转录聚合酶链式反应（RT—PCR）检测各组大鼠坐骨神经RAGEmRNA表达水平。结果：与正常组比较,模型组神经传导速度慢,说明周围神经损伤;电针组、弥可保组大鼠坐骨神经传导速度与模型组比较有所提高（P〈0．01）,且电针组优于弥可保组,差异具有统计学意义（P〈0．01）;模型组大鼠坐骨神经RAGEmRNA表达较正常对照组增强（P〈0．01）,电针组及弥可保组大鼠坐骨神经RAGEmRNA表达较模型组降低（P〈0．01）,且电针组低于弥可保组,差异具有统计学意义（P〈0．01）。结论：电针可能通过调节糖尿病大鼠坐骨神经RAGEmRNA的异常表达,减轻AGEs对坐骨神经的损伤,降低氧化应激水平,提高坐骨神经传导速度,起到治疗糖尿病周围神经病变的作用。     

环跳穴不同深度刺法治疗坐骨神经痛疗效观察

坐骨神经痛是常见的临床综合征,针灸疗法是保守疗法中的一个重要措施。深刺环跳穴使针感沿下肢放射是针灸治疗坐骨神经痛的传统手法和要求。但多次重复这种手法是否会出现神经本身的损伤,导致下肢麻木甚至肌肉萎缩等后遗症呢？相对浅刺避免触及坐骨神经干的手法疗效如何？３年来,我们在临床上收集了１０９例坐骨神经痛患者,随机分成相对浅刺治疗组和传统深剌法对照组,取同样的穴位进行对比观察,现报道如下。１　一般资料所有病例来自门诊或病房,其中男６４例,女４５例;年龄最小２７岁,最大７８岁,平均４５岁;病程最短７天,最长…     

电针“环跳”穴对腰椎间盘突出症家兔坐骨神经超微结构的影响

目的:观察电针"环跳"穴对实验性腰椎间盘突出症(LIDP)家兔步态、触觉功能和坐骨神经超微结构的影响,探讨电针对LIDP的修复作用。方法:40只新西兰家兔随机分为正常组、模型组、环跳组和非穴组。采用LIDP动物病理模型造模器将家兔腰6、7的椎间盘组织推出到后纵韧带右前方建立模型。环跳组和非穴组予电针治疗,每次20min,每日1次,共7d。神经功能评分法检测家兔治疗前后步态、触觉功能的变化,透射电镜检测坐骨神经超微结构。结果:造模后家兔步态、触觉功能减弱;环跳组的步态、触觉功能治疗前后积分值的差值显著高于正常组、模型组、非穴组(P<0.01)。模型组坐骨神经纤维广泛洋葱状变性,雪旺氏细胞坏死、水肿;环跳组神经纤维大多数趋于正常,雪旺氏细胞丰富;非(组)旺氏细胞线粒体广泛水肿、空泡化。结论:电针"环跳"穴对实验性LIDP的损伤具有很好的修复作用。     

不同黄芪用量补阳还五汤对糖尿病大鼠周围神经修复再生的影响

目的:探讨不同黄芪用量补阳还五汤对糖尿病大鼠周围神经再生修复的影响。方法:用链脲佐菌素(STZ)诱导建立SD大鼠糖尿病周围神经病变(DPN)模型,并随机分为模型组、60 g黄芪组、120 g黄芪组和弥可保组。60 g黄芪组和120 g黄芪组分别用含对应量黄芪的补阳还五汤浓度煎剂灌胃,弥可保组用175μg/kg·d~(-1)弥可保灌胃,另设正常对照组。给药12周后,检测空腹血糖(FBG)、坐骨神经传导速度、血液流变学变化、神经生长因子mRNA(NGF mRNA)表达水平和坐骨神经半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)活性。结果:与模型组比较,120 g黄芪组坐骨神经传导速度、NGF mRNA表达明显上升,高、中、低切全血黏度、血浆黏度及caspase-3活性明显下降(P0.05,P0.01);60 g黄芪组感觉神经传导速度、NGF mRNA表达上升,低切全血黏度、血浆黏度下降(P0.05)。结论:补阳还五汤能促进神经修复、再生,减少神经细胞凋亡,提高坐骨神经传导速度,对DPN有治疗作用。其中120 g黄芪用量的补阳还五汤疗效更好。     

温针对大鼠糖尿病周围神经病变坐骨神经传导速度及MDA、SOD、TAOC的作用

目的运用温针治疗糖尿病周围神经病变（Diabetic Peripheral Neuropathy）模型大鼠,观察该法对大鼠坐骨神经传导速度以及氧化和抗氧化能力的影响,从神经保护的角度探讨温针治疗DPN的可能机制。方法链尿佐菌素（Streptozotocin,STZ）肌肉注射诱导形成糖尿病周围神经病变模型,随机分为模型组、弥可保组、温针组。温针组每日针刺大鼠双侧脾俞、肾俞、环跳和后三里穴,得气后在针尾缠绕艾绒点燃施灸30 min,弥可保组每日肌肉注射弥可保50μg/kg。另设正常组进行对照,模型组和正常组只作捆绑处理。共治疗8星期。分别于治疗前及治疗后观察一般状态、血糖,测定坐骨神经传导速度,用化学比色法测定坐骨神经丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和总抗氧化能力（TAOC）。结果治疗后,弥可保组和温针组坐骨神经感觉传导速度明显优于模型组（P〈0.01）,MDA水平明显低于模型组（P〈0.01）,SOD和TAOC水平明显高于模型组（P〈0.01）。而温针组与弥可保组相比较,以上各项亦有明显差异（P〈0.05）。结论温针能有效提高DPN模型大鼠神经传导速度,并且能有效地减轻氧化应激对神经的损伤程度。     

温针环跳穴加拔罐治疗顽固性腓肠肌痉挛疗效观察

目的:探寻治疗顽固性慢性腓肠肌痉挛的较佳方法.方法:将150例患者随机分为观察组(100例)和对照组(50例).两组均采用温针环跳穴加拔罐的综合治疗方法,观察组要求一定要从环跳穴刺中坐骨神经;对照组则浅刺环跳并刻意不刺中坐骨神经.观察两组治疗结束后6个月的疗效.结果:观察组有效率为98.0%,优于对照组的86.0%,差异有统计学意义(P<0.05).结论:温针环跳刺中坐骨神经加拔罐是治疗顽固性腓肠肌痉挛的有效方法,其疗效优于针刺环跳穴但不刺中坐骨神经.