不同强度电针对大鼠脊髓背角广动力神经元伤害性放电的抑制作用

目的：观察不同强度电针对大鼠脊髓背角广动力（WDR）神经元伤害性电活动的作用,探讨电针在脊髓背角水平调控伤害性信号的效应特征。方法：采用多通道在体电生理技术记录25只正常雄性SD大鼠脊髓背角WDR神经元的电活动,在神经元的足底感受野（RF）给予连续高强度电刺激诱发神经元的windup,而后于大鼠同侧“足三里”穴区进行不同强度（1 mA或2 mA）的电针（EA1 mA、EA2 mA）干预10 min,刺激频率为2 Hz/15 Hz,然后再次以相同条件诱发WDR神经元的windup。比较不同强度电针干预前后,WDR神经元伤害性放电成分的总数量及windup现象的变化。结果：EA1 mA和EA2 mA均显著减少了WDR神经元Aδ和C成分及后放电的数量（P<0.01,P<0.001）,且EA2 mA对C成分的抑制率显著高于EA1 mA(P<0.05);EA1 mA和EA2 mA干预减弱了WDR神经元的windup现象（P<0.05,P<0.01）,且EA2 mA的效应要强于EA1 mA(P<0.05)。EA1 mA和EA2 mA作用于WDR神经元的非感受野（...     

针刺抑制直结肠伤害性扩张引起的大鼠脊髓背角神经元反应

目的:探讨针灸缓解内脏痛的机制.方法:选用SD大鼠,采用直结肠扩张(CRD)作为内脏的伤害性刺激.微电极细胞外记录L1～L3节段脊髓背角广动力型神经元活动.针刺选用与直结肠同神经节段支配的同侧和对侧"足三里"穴位.结果:内脏伤害性传入能明显激活脊髓背角会聚神经元,对侧体表机械刺激和"足三里"穴位手针刺激可抑制这种伤害性反应.急性脊髓化实验,针刺对侧"足三里"穴位抑制CRD反应的效应完全消失.结论:针刺和内脏伤害性传入信号在脊髓水平发生会聚和相互作用,针刺穴位能够抑制内脏伤害性传入所激活的背角神经元反应,且这种作用需要脊髓上中枢参与.     

延髓背柱核在穴位敏化现象中的作用

目的：探讨内脏病理状态下穴位敏感程度的变化;观察电针刺激对延髓背柱核（DCN）神经元激活效应在正常和内脏伤害性传入情况下反应的量-效变化,阐述穴位敏化的中枢机制.方法：选用成年雄性SD大鼠,采用直结肠扩张（CRD）作为内脏伤害性刺激,记录延髓DCN神经元活动,观察不同强度CRD刺激前后电针刺激＂足三里-上巨虚＂穴区对DCN神经元的激活作用量-效反应的不同改变.结果：内脏的伤害性传入可以在DCN神经元观察到敏化穴位针刺的反应强度,并随着内脏伤害强度的增加,针刺对DCN神经元的激活作用也随之增加.结论：穴位可随内脏功能的变化而变化,当内脏功能受损时,体表相应反应点的数量、穴位感受野的大小和穴位的敏感程度也发生相应改变.     

电针对结直肠扩张刺激模型大鼠内脏伤害性痛反应的影响

目的探讨不同强度、不同穴位电针刺激对结直肠扩张刺激引起的大鼠内脏伤害性痛反应的影响及其可能机制。方法 SD大鼠54只,分别进行电生理实验(30只)和形态学实验(24只)。电生理实验中先选出6只大鼠用于结直肠扩张(CRD)刺激诱导腹直肌肌电发生阈值观察,其余大鼠随机分为足三里组、天枢组和曲池组,每组8只,麻醉状态下给予CRD刺激造成大鼠内脏伤害性疼痛,采用1 mA和3 mA电流强度电针刺激大鼠"足三里""天枢""曲池",持续时间140 s,记录其对腹直肌肌电活动的曲线下面积、频率、振幅。形态学实验大鼠随机分为正常组、模型组、1 mA足三里组、1 mA天枢组、1 mA曲池组、3 mA足三里组、3 mA天枢组、3 mA曲池组,每组3只,电针刺激持续时间30 min,采用免疫组化方法观察不同强度不同穴位电针刺激对CRD刺激造成孤束核c-fos阳性神经元表达的影响。结果 60 mmHg的CRD可诱发大鼠内脏痛,表现为腹直肌肌电的曲线下面积、频率和振幅明显增加,与CRD前相比差异有统计学意义(P 0. 01),故将其选为CRD刺激值。1 mA电针"天枢"可以显著改善伤害性刺激引起的腹直肌肌电的发放(P 0. 05),c-fos阳性神经元在延髓孤束核表达的数量和密度均明显减少(P 0. 05)。而1 mA电针"足三里"和"曲池",对CRD引起的腹直肌肌电发放没有显著改善。3 mA电针"足三里"和"天枢",均可以明显抑制CRD引起的腹直肌肌电的发放(P 0. 01),并减少CRD造成c-fos在孤束核的表达增加(P 0. 05)。结论电针"天枢"和"足三里"均可以显著改善CRD引起的伤害性痛反应,减少c-fos阳性神经元在大鼠延髓孤束核的表达,但同节段"天枢"抑制内脏痛所需的刺激量较小。     

热灸对直结肠伤害性扩张抑制效应的脊髓机制研究

目的:探讨热灸法缓解内脏痛的机制及其影响因素。方法:选用SD大鼠采用直结肠扩张法(CRD)作为伤害性刺激。微电极细胞外记录L1～L3节段脊髓背角广动力型(WDR)神经元活动。不同参数的热灸作用于非感受野承扶穴。结果:直结肠的伤害性传入能明显激活脊髓背角会聚神经元,对侧非感受野穴位的特定参数的热灸刺激能明显抑制这种伤害性反应。结论:来自体表的热灸与直结肠的伤害性传入信号在脊髓水平发生会聚,而特定参数的热灸能够抑制直结肠的伤害性传入所激活的脊髓背角神经元反应。     

电针与艾灸对内脏高敏感大鼠穴区辣椒素受体和热休克蛋白70表达的影响及镇痛效应

目的:探讨电针与艾灸对内脏高敏感大鼠穴区辣椒素受体1(VR 1)和热休克蛋白70(HSP 70)表达的影响及其镇痛效应是否存在差异。方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、艾灸43℃组、艾灸46℃组、电针1mA组、电针3mA组,每组各10只。采取直结肠扩张(CRD)的方法制备内脏高敏感模型。艾灸和电针分别刺激"天枢"穴,每日1次,连续10d。腹部撤回反射(AWR)评分评价大鼠对直肠内不同程度扩张刺激的敏感性,免疫组化法观察穴区VR 1、HSP 70的表达。结果:在20、40、60、80mmHg CRD刺激下,模型组AWR评分均显著升高(P0.01),艾灸43℃组、艾灸46℃组、电针1mA组、电针3mA组与模型组相比AWR评分均显著降低(P0.01,P0.05);艾灸46℃组在40、80mmHg时评分低于电针1mA组(均P0.05),在40mmHg时评分低于电针3mA组(P0.05)。模型组穴区VR 1、HSP 70的表达与正常组比较差异无统计学意义(P0.05);艾灸43℃组、艾灸46℃组穴区VR 1的表达较模型组、电针1mA组、电针3mA组均显著升高(P0.01),且艾灸46℃组显著高于艾灸43℃组(P0.01);艾灸43℃组、艾灸46℃组和电针1mA组、电针3mA组穴区HSP 70的表达均较模型组显著升高(P0.01),其中艾灸46℃组明显高于其他各组(P0.01)。结论:43℃、46℃不同温度艾灸和1mA、3mA不同强度电针刺激均可不同程度地改善/升高内脏高敏感模型大鼠的痛阈,其中以46℃艾灸的效应最为显著;这种镇痛效应与其能在一定程度上激活穴区VR 1和HSP 70表达有关。     

穴位不同层次和强度电刺激缓解肌肉炎性痛及对脊髓背角广动力神经元的抑制作用

目的：观察在痛源局部穴区不同层次和强度电刺激的镇痛作用及对脊髓背角广动力（WDR）神经元诱发电活动的影响,为选择合理的电针刺激参数提供依据。方法：Wistar大鼠用于3部分实验。采用弗氏完全佐剂（CFA）建立腓肠肌炎性痛模型,造模后随机选取6只大鼠进行WDR神经元电活动多通道细胞外电生理记录,用于确定激活A-成分的电刺激阈值Ta和C-成分的电刺激阈值Tc,以此作为经皮穴位电刺激（TEAS）或电针的干预强度;选取36只大鼠随机分为正常组、模型组、TEAS-Ta组、TEAS-Tc组、EA-Ta组和EA-Tc组,每组6只,在痛源局部“承山”采用Ta或Tc强度的TEAS或电针干预,每次30 min,1次/d,连续3 d,采用小动物压痛测量仪检测大鼠腓肠肌的机械压痛阈值,Von Frey丝测量足底机械痛阈值;随机选择13只肌肉炎性痛大鼠用于观察Ta/Tc强度电针或TEAS“承山”即刻WDR神经元的反应性。结果：TEAS皮肤激活WDR神经元A-成分或C-成分的阈值分别为（2.43±0.57）mA和（7.00±1.34）mA,电针激活肌肉WDR神经元的A-成分或C-成分的阈值分别为（0.72±0.3...     

电针足三里穴对内脏痛大鼠腰髓神经元胶质细胞内P2X4受体表达和超微结构的影响

目的:观察电针足三里穴对直结肠扩张性内脏痛模型大鼠腰髓背角内P2X4受体表达及神经元和胶质细胞形态学超微结构关系。方法:18只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、结直肠扩张内脏痛模型组(内脏痛组)、电针足三里穴后结直肠扩张内脏痛模型组(电针组)。采用直结肠扩张(CRD)作为内脏的伤害性刺激。取脊髓腰膨大部位切片进行抗P2X4受体免疫染色,电镜观察脊髓腰膨大背角浅层内神经元和胶质细胞超微结构的变化。结果:行为学观察到电针组基础痛阈平均值较内脏痛组明显升高(63.3±6.45→31.2±2.77)mm Hg,两组比较,差异有统计学意义(P0.01)。电镜观察到大鼠脊髓背角有P2X4受体阳性免疫反应产物分布在神经元和胶质细胞的细胞膜上;内脏痛组和电针组中神经元与胶质细胞内部存在突触样结构、缝隙连接等多种超微结构联系。结论:脊髓背角内P2X4受体免疫阳性神经元和胶质细胞存在超微结构改变可能是电针镇痛作用的形态学基础。     

电针敏化穴位激活迷走神经运动背核胆碱能神经元改善大鼠结肠炎性损伤

目的:观察电针敏化穴位对结肠炎模型大鼠脑干迷走神经运动背核(DMV)乙酰胆碱转移酶阳性(Ch AT+)神经元的影响,探讨其改善大鼠结肠炎性损伤的机制。方法:将79只雄性SD大鼠随机分为正常组(20只)、正常+敏化穴位组(5只)、模型组(34只)、电针1组(15只)和电针2组(5只)。模型组和电针组均予5%葡聚糖硫酸钠(DSS)自由饮用6d建立结肠炎大鼠模型。通过尾静脉注射伊文氏蓝(EB)溶液确定模型大鼠的敏化穴位后,正常+敏化穴位组、电针1组和电针2组于敏化穴位处施以电针(疏密波,频率2 Hz/15 Hz,电流强度2 m A),每天干预30 min,电针1组连续干预6 d,正常+敏化穴位组、电针2组只干预1 d。实验第0、7、13天,评定正常组、模型组和电针1组大鼠的疾病活动指数(DAI)评分、结肠组织学损伤评分及足底机械缩足反射阈值、热痛潜伏期;实验第7天,采用免疫荧光法观察正常组、正常+敏化穴位组、模型组和电针2组大鼠脊髓背角不同板层神经元和DMV中Ch AT+神经元激活情况。结果:结肠炎模型大鼠体表EB渗出点主要分布于T12~S1节段,以L2和L5节段最集中,因此,选择L5节段的上巨虚穴作为敏化穴位。第7、13天,与正常组比较,模型组大鼠足底机械缩足反射阈值降低(P<0.001),DAI评分和结肠组织学损伤评分升高(P<0.001);第7天,模型组热痛潜伏期低于正常组(P<0.001);第13天,与模型组比较,电针1组大鼠足底机械缩足反射阈值升高(P<0.001),DAI评分和结肠组织学损伤评分降低(P<0.01,P<0.05)。与正常组比较,正常+敏化穴位组和模型组大鼠脊髓L4~L6节段背角浅层(第Ⅰ、Ⅱ板层)神经元及DMV中Ch AT+神经元激活数量增多(P<0.05,P<0.01);与正常+敏化穴位组和模型组比较,电针2组大鼠脊髓背角浅层神经元和DMV中Ch AT+神经元激活数量增多(P<0.001)。结论:结肠炎大鼠体表T12~S1节段支配区域(穴位)发生敏化;电针敏化穴位可有效缓解结肠炎模型大鼠结肠炎性损伤,其机制可能与激活脊髓背角浅层神经元和DMV中Ch AT+神经元有关。     

电针对IBS内脏高敏感大鼠P2X_3受体调节作用的研究

目的:观察电针天枢和上巨虚穴(合募配穴)对肠易激综合征(IBS)内脏高敏感大鼠结肠与脊髓P2X_3受体表达的影响,探讨电针治疗IBS的相关作用机制,为针刺治疗IBS提供科学依据。方法:采用国际公认的球囊刺激乳鼠结直肠法制备IBS大鼠模型。实验分为正常组、模型组、电针组和西药组。电针组选取双侧天枢和上巨虚穴,针刺后连接韩式经穴刺激仪进行治疗,西药组选用IBS常用药得舒特(水溶液)灌胃。观察各组大鼠组织病理学改变,腹壁撤退反射(AWR)评分,应用免疫组化方法检测大鼠结肠黏膜和脊髓P2X_3受体表达的改变。结果:与正常组比较,在不同直结肠扩张刺激强度下,IBS模型大鼠AWR评分显著增高(P0.01),结肠黏膜和脊髓P2X_3受体表达增强(P0.01)。电针和西药治疗均可明显改善大鼠一般状况,降低AWR评分(P0.01或P0.05)。电针组和西药组均可降低大鼠结肠黏膜组织和脊髓P2X_3受体表达阳性目标积分光密度(P0.01或P0.05),且结肠和脊髓的P2X_3受体表达呈正相关。结论:IBS大鼠内脏敏感性增高,电针可降低其痛阈;IBS内脏高敏感大鼠结肠和脊髓P2X_3受体表达显著增加可能是参与IBS大鼠内脏高敏感形成的重要因子,电针治疗IBS大鼠内脏高敏感的作用可能与降低异常增高的P2X_3受体表达相关。     

针刺大鼠足三里穴对诱发脊髓背角WDR神经元信号特征的研究

目的：观察运用提插补法、提插泻法针刺大鼠足三里穴区时,支配该区域脊髓背角WDR神经元诱发放电的变化,以冀揭示不同针刺手法诱发的针刺电信息规律。方法：采用微电极细胞外记录的方法,运用针刺提插补法和提插泻法刺激大鼠足三里穴位后,观察支配足三里穴位区域的脊髓背角WDR神经元诱发放电的变化。结果：提插补法运针刺激时,脊髓背角WDR神经元的平均峰电位数为（22．01±4．63）pulses／3s;提插泻法刺激时,脊髓背角WDR神经元的平均峰电位数为（14．79±2．87）pulses／3s,2种手法的放电频率比较,差异有显著性意义（P〈0．05）。结论：提插补法和提插泻法运针刺激时,支配足三里穴区的脊髓背角WDR神经元的放电明显增加,且提插补法放电增加更为明显。     

电针对神经病理性痛大鼠脊髓神经元型一氧化氮合酶蛋白及其mRNA表达的影响

目的:通过观察坐骨神经慢性压迫性损伤大鼠脊髓神经元型一氧化氮合酶(nNOS)蛋白及其mRNA表达的变化和电针对其的影响,探讨电针干预神经病理性痛的脊髓一氧化氮机制。方法:雄性SD大鼠,随机分为3组(n=12):假手术组仅分离坐骨神经,但不进行结扎;模型组采用坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)法制备神经病理性痛模型;电针组于CCI术后11～17d时应用韩氏穴位神经刺激仪进行损伤侧"委中"穴与"环跳"穴电针干预,刺激频率2Hz,波宽0.6ms,起始电流强度1mA,每10min递增1mA,刺激时间30min,1次/d。于CCI前(基础状态),CCI后10、16d时测定机械痛阈和热痛阈。CCI后17d时各组随机取6只大鼠采用Western blot法测定脊髓nNOS蛋白的表达;另取6只大鼠采用逆转录(RT)-聚合酶链反应(PCR)法测定脊髓nNOS mRNA的表达。结果:CCI后10d,与基础值比较,模型组和电针组机械痛阈和热痛阈降低(P0.01);与CCI后10d比较,电针组CCI后16d时机械痛阈和热痛阈均升高(P0.01)。与假手术组比较,模型组机械痛阈和热痛阈降低(P0.01),脊髓nNOS蛋白及其mRNA表达均上调(P0.05,P0.01);与模型组比较,电针组CCI后16d时机械痛阈和热痛阈升高(P0.01),脊髓nNOS蛋白及其mRNA表达均下调(P0.05)。结论:电针减轻大鼠神经病理性痛的机制可能与有效地抑制脊髓nNOS的活性有关。     

腺苷参与弱电针对大鼠脊髓背角神经元伤害性放电的抑制

在脊髓横断大鼠，以腰髓背角广动力型（WDR神经元）的伤害性放电为指标，观察弱电针对WDR神经元的抑制作用及静注腺苷受体阻断剂对其的影响。用50Hz，1．0～1．5mA的连续波电针″阳陵泉″-″悬钟″后，WDR神经元的伤害性放电减少，茶碱和咖啡因可阻断电针的抑制效应。提示弱电针可抑制脊髓背角神经无伤害性反应，腺苷可能参与此抑制过程。     

脊髓背角神经元对胃扩张及电针“足三里”穴的反应

目的 :本实验以猫胸段具有自发活动的背角神经元的放电频率为指标 ,观察了胃扩张和电刺激左侧内脏大神经引起的神经元电活动变化以及电针左侧“足三里”穴和“三阴交”穴的影响。方法 :采用玻璃微电极脑外记录神经元的电活动。工作参数如下 ,电针穴位 :3V ,3 0Hz,方波 ,连续 1 0sec;内脏大神经 :1mA ,双脉冲 ,间隔 4ms,波宽 2 0 0 μs,连续 1 0sec;胃充盈 :8mmHg( 1 0 64kPa)。结果 :①在所观察的 2 4个神经元中 ,1 3个对胃扩张刺激呈增频反应 ,1 1个为减频反应 ;电针“足三里”穴能够翻转或拮抗这种改变 ,即抑制增频神经元 ( 62 .50± 6.52 ,与 2 3 .3 0± 6.86相比 ,P <0 .0 5,脉冲个数 ,M±SE ,下同 ) ,兴奋减频神经元 ( 1 9.1 0± 4.72 ,与 71 .60± 1 7.50相比 ,P <0 .0 5)。电针“三阴交”穴具有类似功能 ,但作用较弱 ,无统计学意义 ;②在 2 1个 ( 2 1 / 2 4)神经元中 ,电刺激左侧内脏大神经可兴奋 1 3个神经元 ,抑制 7个神经元 ,其中 3个为完全抑制 ;③刺激内脏大神经同时电针“足三里”穴可见到后者对前者显著的抑制效应。结论 :①躯体与内脏的信息在脊髓水平汇聚并整合 ,进而通过改变内脏传出神经的活动达到调整治疗的目的 ;②针灸具有双向的调节功能     

电针对大鼠内脏痛结肠壁、背根节和脊髓内乙酰胆碱的影响

目的:观察电针治疗内脏痛时结肠壁、背根节和脊髓内胆碱酯酶(AchE)阳性神经元成分的变化,以探讨胆碱酯酶(AchE)阳性神经元成分在痛觉传递中的作用及电针镇痛的机制。方法:26只SD大鼠随机分为正常对照组(6只)、内脏痛组(10只)和电针加内脏痛组(10只)。电针取双侧"足三里"穴,运用酶组织化学技术方法,观察电针对福尔马林诱导的大鼠内脏疼痛时脊髓背根节和结肠壁内胆碱酯酶(AchE)阳性神经元成分的影响。结果:内脏痛组大鼠在注射福尔马林后,结肠壁、背根节和脊髓内胆碱酯酶(AchE)阳性神经元成分显著高于正常组(P<0.01);而电针加内脏痛组,结肠壁、背根节和脊髓内胆碱酯酶(AchE)阳性神经元成分显著低于内脏痛组(P<0.01)。结论:电针对大鼠急性盆腔内脏痛具有预防性治疗作用,Ach可能参与了电针对内脏痛的调节作用。     

电针夹脊穴和督脉穴对急性脊髓损伤家兔后肢神经功能的影响及其作用机制

目的:观察电针夹脊穴和督脉穴对急性脊髓损伤家兔后肢神经功能的影响,并探讨其作用机制。方法:采用随机数字表将60只新西兰家兔随机分为假手术组、模型组、电针组,每组20只。假手术组咬除T_(13)~L_1棘突及全部椎板,暴露0.5 cm宽硬膜,不损伤脊髓;模型组和电针组采用改良Allens法建立急性脊髓损伤家兔模型,并行脊髓MRI扫描鉴定模型。模型组和假手术组不给予治疗,电针组给予电针刺激受损脊髓节段上下两对夹脊穴及上下督脉穴(筋缩、命门)治疗,每次30 min,每日1次,共7次。电针干预开始后1 d、3 d、7 d采用改良Tarlov评分法评价家兔后肢神经功能。干预结束后每组取10只家兔,以4%多聚甲醛行心脏灌注后剖取损伤脊髓约1 cm,制成切片后经HE染色于显微镜下观察脊髓组织形态,并采用免疫组织化学法观察脊髓细胞增殖情况和巢蛋白(Nestin)表达水平。将每组剩余的10只家兔麻醉,分离坐骨神经并注入5μL的30%辣根过氧化物酶(horseradish peroxidase,HRP),24 h后取脊髓横断面背侧靠近损伤处脊髓,采用HRP逆行示踪法标记红核神经元细胞数。结果:①模型鉴定结果。MRI片上假手术组脊髓横断面信号正常,可见清晰的脑脊液通过。模型组和电针组脊髓横断面信号增强,脑脊液受压;受伤节段的脊髓在矢状位MRI片T2WI上呈明显的高信号,T1WI上呈低信号;提示脊髓断端周围充血、水肿,证明造模成功。②后肢神经功能评分。电针干预后不同时间点Tarlov评分比较,差异有统计学意义,即存在时间效应(F=6.920,P=0.001);除假手术组外,干预后模型组和电针组Tarlov评分均逐渐升高。3组Tarlov评分总体上比较,组间差异有统计学意义,即存在分组效应(F=426.78,P=0.000)。干预开始后1 d,电针组Tarlov评分高于模型组[(0.30±0.47)分,(0.20±0.41)分,q=7.010,P=0.486],低于假手术组[(0.30±0.47)分,(4.70±0.47)分,q=30.843,P=0.000)];模型组低于假手术组(q=31.544,P=0.000)。干预开始后3 d,电针组Tarlov评分高于模型组[(1.55±0.60)分,(1.05±0.53)分,q=2.877,P=0.006],低于假手术组[(1.55±0.60)分,(4.80±0.41)分,q=20.775,P=0.000];模型组低于假手术组(q=23.651,P=0.000)。干预开始后7 d,电针组Tarlov评分高于模型组[(2.65±0.59)分,(1.40±0.50)分,q=8.004,P=0.000],低于假手术组[(2.65±0.59)分,(4.85±0.41)分,q=14.081,P=0.000];模型组低于假手术组(q=22.093,P=0.000)。时间因素和分组因素之间存在交互效应(F=70.786,P=0.000)。③脊髓组织形态。假手术组脊髓形态结构完整,神经元结构正常、分布均匀,细胞膜、细胞核及组织间隙均正常,尼氏体显示清晰;模型组脊髓组织正常结构丧失,可见组织充血、水肿,神经元细胞数量减少,部分尼氏体消失,灰质中部分区域甚至有较大的空腔;电针组与模型组相比,脊髓形态结构基本完整,神经元细胞结构基本正常,空泡变性减少,组织充血、水肿消失。④脊髓细胞增殖情况。电针干预开始后7 d,200倍显微镜下观察,每个视野下3组家兔脊髓增殖细胞数比较,组间差异有统计学意义[(43.67±8.19)个,(18.77±3.55)个,(6.30±2.32)个,F=382.413,P=0.000];电针组脊髓增殖细胞多于模型组(q=20.889,P=0.000)和假手术组(q=31.348,P=0.000),模型组多于假手术组(q=10.459,P=0.000)。⑤脊髓细胞Nestin表达水平。干预开始后7 d,200倍显微镜下观察,每个视野下3组家兔脊髓细胞Nestin阳性表达细胞数比较,组间差异有统计学意义[(23.37±5.10)个,(10.77±3.26)个,(4.43±1.33)个,F=218.084,P=0.000];电针组Nestin阳性表达细胞数多于模型组(q=15.770,P=0.000)和假手术组(q=23.696,P=0.000),模型组多于假手术组(q=7.926,P=0.000)。⑥红核神经元细胞数。干预开始后7 d,200倍显微镜下观察,每个视野下3组红核神经元细胞数比较,组间差异有统计学意义(513.40±46.79,417.90±43.03,578.40±43.91,F=32.760,P=0.000);电针组红核神经元细胞数多于模型组(q=6.771,P=0.000)、少于假手术组(q=4.608,P=0.000),模型组少于假手术组(q=11.379,P=0.000)。结论:电针刺激夹脊穴和督脉穴能明显改善急性脊髓损伤家兔的后肢神经功能,其作用机制可能是通过促进神经干细胞增殖分化和抑制红核神经元细胞凋亡,从而使损伤节段神经组织修复及神经通路再通。     

不同强度电针、热灸样刺激对香草酸瞬时受体亚型1基因敲除小鼠痛阈的影响

目的:探讨不同强度电针、热灸样刺激"后三里"穴对小鼠痛阈的影响及其感受器受体机制。方法:清洁级小鼠20只,分为香草酸瞬时受体亚型1基因敲除(TRPV 1-/-)组和C 57BL/6同源野生型对照组,每组10只。在"后三里"穴进行电针(强度分别为0.3mA、1.0mA或3.0mA,持续20min)或热灸样刺激(强度分别为38℃、43℃或46℃,持续10min)干预,在电针和热灸样刺激干预结束即刻测量小鼠同位和异位机械痛阈和热痛阈,并在0.3mA、3.0mA电针和38℃、46℃热灸样刺激结束5min后再次测量小鼠同位和异位痛阈。结果:①与对照组相比,TRPV 1-/-组的基础热痛阈显著升高(P<0.001)。②1.0mA、3.0mA电针和43℃、46℃热灸样刺激干预均可引起C 57BL/6小鼠同位和异位机械痛阈和热痛阈显著升高(P<0.05,P<0.01,P<0.001),而0.3mA电针和38℃热灸样刺激干预仅能引起C 57BL/6小鼠同位机械痛阈和热痛阈显著升高(P<0.05,P<0.01)。3.0mA电针可显著提高TRPV 1-/-小鼠同位和异位的痛阈(P<0.05,P<0.01)。1.0mA电针可显著提高TRPV 1-/-小鼠同位痛阈和异位机械痛阈(P<0.05,P<0.01)。0.3mA电针和43℃、46℃热灸样刺激干预仅能引起TRPV 1-/-小鼠同位痛阈的显著升高(P<0.05,P<0.01),而38℃热灸样刺激仅可引起TRPV 1-/-小鼠同位机械痛阈的升高(P<0.05)。③与对照组相比,电针或热灸样刺激预处理对TRPV 1-/-组小鼠痛阈的升高效应均有不同程度的减弱。④电针或热灸样刺激干预结束5min后,两组小鼠痛阈基本恢复至干预前水平。结论:电针和热灸样刺激均可对痛阈有一定的升高效应,说明电针和热灸样刺激具有预防性抗痛效应,而且TRPV 1参与了这一镇痛效应。     

微电泳导入纳洛酮对中缝大核刺激抑制脊髓背角神经元伤害性反应的影响

<正> 全身注射纳洛酮可阻断电针镇痛作用,说明内源性吗啡样物质参与针刺镇痛,进而我们又在脊髓背角伤害感受神经元胞体附近微电泳导入纳洛酮可以明显阻断电针对脊髓背角伤害性反应的抑制效应,进一步说明脊髓水平脑啡肽参与电针阻抑痛信息的传递。脊髓是外周各种传入冲动进入中枢的第一站,在此初步加工过程中,受着来自脊上水平的下行性调控。以往工作毁损中缝大核(NRM)可减弱针刺镇痛效应,电针穴位可激活中缝大核,电刺激模拟激活可产生与针刺穴位相似的明显镇痛效应,而此效应可被全身注射纳洛酮所阻断说明5-HT能下     

不同电流强度电针缓解大鼠胫骨癌痛的量效关系及抑制脊髓GFAP的表达

目的:观察不同电流强度电针与不同剂量吗啡结合缓解大鼠胫骨癌痛的量效关系,探讨其可能的作用机制,为电针与吗啡结合缓解癌症疼痛适宜参数的选择提供实验依据.方法:将雌性Wistar大鼠100只随机分为正常对照组(10只)、模型组(10只)及治疗组(80只),治疗组按不同电流强度与吗啡剂量结合的2因素3水平组合又分为8组,每组10只.大鼠右侧胫骨上段骨癌造模后第15天起,治疗组以2 Hz/100 Hz疏密波电针“夹脊”穴,给各组大鼠以不同的刺激参数治疗,每天1次,连续6d.检测大鼠治疗前和首次治疗后0 min、1h、2h和5h时及治疗3次后、治疗6次后痛阈.采用免疫组织化学方法测定脊髓背角胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达.结果:首次治疗后0 min、1h和2h时,2 mA电针与1mA电针均有提高痛阈的作用(均P＜0.01),但两者间比较差异无统计学意义(均P＞0.05);首次治疗后5h时,2 mA电针仍有提高痛阈的作用(均P＜0.01),1mA电针提高痛阈作用不显著(P＞0.05);治疗3次和6次后,2 mA电钎和1mA电针均有提高痛阈的作用(均P＜0.01),且2 mA电针的作用优于1mA电针(P＜0.05),并与5 mg/(kg·d)吗啡有协同作用(P＜0.05).治疗6次后,2 mA和1mA电针均有抑制脊髓背角GFAP表达的作用(均P＜0.01),两者比较差异无统计学意义(P＞0.05);5 mg/(kg· d)和2.5 mg/(kg·d)吗啡均无抑制作用(P＞0.05).结论:不同电流强度电针缓解大鼠胫骨癌痛的作用存在量效关系,2 mA电针的作用优于1mA电针,并与5 mg/(kg·d)吗啡有协同作用.电针可能通过抑制脊髓背角GFAP表达来实现协同吗啡缓解大鼠胫骨癌痛的作用.     

电刺激大鼠皮层体感运动区对丘脑腹侧基底核神经元伤害性反应的影响

本工作是用玻璃微电极细胞外记录神经元放电方法,观察电刺激大鼠 SmⅠ区对丘脑 VB 神经元的伤害性反应,并与电针穴位的效应进行比较。结果表明,刺激 SmⅠ区与电针穴位对 VB 神经元伤害性反应的作用很相似。提示 SmⅠ区可被电针穴位所激活,进而对 VB神经元伤害性反应产生下行调节作用。