麻杏二三汤对哮喘大鼠肺组织TGF-β1和ET-1表达的影响

目的：探讨麻杏二三汤对哮喘大鼠气肺组织 TGF-β1和 ET-1表达影响。方法：40只 SD 大鼠随机分为空白组、模型组、麻杏二三汤组、地塞米松组,各组共10只。除空白组,采用鸡卵清蛋白（Ovalbumin,OVA）＋氢氧化铝干粉联合致敏法造模2周,之后激发哮喘发作、分组给药,激发20 d 后处死大鼠,观察体重、肺系数、病理组织学变化和采用酶联免疫吸附试验（ELIEA）法检测肺组织 TGF-β1和 ET-1含量。结果：1）与空白组比,模型组大鼠体重较小、肺系数增大、支气管管壁和支气管平滑肌厚度增高以及肺组织 TGF-β1、ET-1表达升高（P ＜0.05）。2）与模型组比,两个药物干预组均可见肺系数、支气管壁和平滑肌厚度以及肺组织 TGF-β1、ET-1含量显著降低;麻杏二三汤组在降低支气管管壁和支气管平滑肌厚度上效果更佳（P ＜0.05）。结论：气道重塑构建中 TGF-β1、ET-1表达与其成正相关;麻杏二三汤可以延缓气道重塑进而治疗哮喘,其机制可能与下调 TGF-β1、ET-1含量有关。     

针刺对哮喘模型大鼠肺组织中TGF-β1表达的调控

目的:探讨针刺对支气管哮喘大鼠肺组织中转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)表达的调控。方法:将40只SPF级SD大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组、浅刺不留针组,每组10只。模型组、针刺组、浅刺不留针组制作SD大鼠哮喘模型。空白组、模型组不予干预;针刺组自造模之日起于每次雾化激发前先进行针刺操作,穴取"大椎""肺俞""风门",每次留针20 min;浅刺不留针组自造模之日起于每次雾化激发前针刺,针刺时只刺入皮下、不留针,取穴同针刺组,均隔日针刺1次,共治疗7次。采用苏木素伊红(HE)染色法观察大鼠肺组织的病理变化,免疫组织化学染色法和免疫荧光染色法检测肺组织中TGF-β1蛋白的表达,ELISA检测大鼠支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)及血清中TGF-β1表达。结果:模型组大鼠肺组织支气管管腔中有黏液栓形成,支气管上皮结构不规则,气道平滑肌增厚,局部出现断裂,管腔狭窄,有大量炎性细胞浸润;针刺组较模型组有明显改善;浅刺不留针组无明显改善。模型组TGF-β1阳性表达IOD值较空白组明显增加(P0.05);针刺组阳性表达低于模型组和浅刺不留针组(均P0.05)。针刺组BALF及血清中TGF-β1含量均低于模型组、浅刺不留针组(均P0.05)。结论:针刺可能通过抑制气道TGF-β1的表达,减轻哮喘气道炎性反应及重塑的发生。     

活血化瘀法对哮喘大鼠气道重塑模型的调控作用研究

目的观察中医活血化瘀法对哮喘大鼠气道重塑后肺组织及TGF-β1、MMP-9的影响,探讨活血化瘀法干预气道重塑的作用机制。方法将SPF级SD成年雄性大鼠30只随机分为正常组、模型组、药物干预组。用卵蛋白(OVA)-氢氧化铝混悬液致敏与激发建立大鼠哮喘气道重塑模型,激发8周后处死,观察各组大鼠肺组织病理情况,采用ELISA法检测大鼠肺组织TGF-β1、MMP-9水平。结果模型组大鼠气道炎细胞浸润及支气管平滑肌增厚,肺组织TGF-β1、MMP-9水平显著高于正常组(P均0.05);药物干预组气道炎细胞浸润减少,管壁趋于正常,肺组织TGF-β1、MMP-9水平明显低于模型组(P均0.05)。结论TGF-β1、MMP-9参与哮喘气道重塑过程,活血化瘀法可通过抑制TGF-β1、MMP-9水平而干预阻断哮喘气道重塑。     

姜辛夏颗粒对哮喘大鼠气道重建TGF-β1表达的影响

目的 研究姜辛夏颗粒对卵蛋白致敏哮喘SD大鼠肺组织中TGF-β1水平变化的影响.方法 雄性SD大鼠52只随机分为4组.以卵蛋白(OVA)致敏激发制备大鼠哮喘模型,并用地塞米松、姜辛夏颗粒灌胃分别治疗,与哮喘模型组、地塞米松组比较.主要测定各组大鼠肺组织中TGF-β1表达及各组支气管管腔内周长、平滑肌面积以及厚度变化.结果 地塞米松组、姜辛夏颗粒治疗组与哮喘模型组比较,肺组织中TGF-β1水平表达明显降低(P＜0.01);姜辛夏颗粒治疗组能有效降低肺组织中TGF-β1水平表达,与地塞米松组相比无明显差异(P＞0.05);与哮喘模型组比较,地塞米松组、姜辛夏颗粒组的WAt/Pbm、WAi/Pbm与WAm/Pbm显著低于哮喘模型组(P＜0.01).结论 TGF-β1在调节哮喘气道重建中起重要作用;姜辛夏颗粒可以下调TGF-β1的表达,阻止哮喘气道重建的发生发展.     

宣肺健脾中药对哮喘大鼠肺组织TGF-β1、TβR Ⅰ、TβRⅡ表达的影响

目的:观察宣肺健脾方对哮喘大鼠的治疗作用,探讨其可能的作用机制.方法:将Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、地塞米松组和宣肺健脾方组.除正常对照组外,其余各组动物建立哮喘模型.观察支气管一肺组织病理学改变,测量支气管基底膜周径、支气管壁厚度(Wat)和平滑肌厚度( Wam),支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞分类计数.免疫组化PV二步法检测TGF-β/Smads信号通路中配体(TGF-β)及其受体Ⅰ(TβR Ⅰ)、受体Ⅱ(TβRⅡ)水平.结果:模型对照组大鼠支气管肺组织有大量炎性细胞浸润,支气管腔内可见黏液栓和炎性细胞,支气管平滑肌层明显增厚;地塞米松组炎性细胞浸润减少,气管壁和平滑肌增厚明显减轻,黏膜结构较完整;宣肺健脾方组支气管黏膜上皮无明显增厚,管壁及其周围少量炎性细胞浸润.地塞米松组和宣肺健脾方组的Wat、Wam减少,宣肺健脾方组Wat、Wam较模型对照组低,差别有统计学意义(P ＜0.05,P＜0.01),但与正常对照组对比,差别无统计学意义(P＞0.05).与模型对照组对比,两药物组BALF中的嗜酸性粒细胞(EOS)、中性粒细胞(WEU)降低,巨噬细胞(MAC)升高,差别有统计学意义(P＜0.01).与正常对照组相比,模型对照组支气管一肺组织TGF-β1、TβR Ⅰ表达增加,差别有统计学意义(P＜0.01);2药物组TGF-β1、TβR Ⅰ表达降低,与模型对照组对比,差别有统计学意义(P ＜0.05或P＜0.01);宣肺健脾方组TGF-1β1、TβRⅠ表达较地塞米松组低,差别有统计学意义(P＜0.01).结论:宣肺健脾法可能通过抑制哮喘大鼠TGF-β1及其受体的过度表达而干预气道重塑.     

小青龙汤对哮喘小鼠气道重塑过程中TGF-β1和IL-13表达的影响

目的探讨小青龙汤对哮喘小鼠肺组织气道重塑干预作用及对转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)及白细胞介素-13(Interleukin 13,IL-13)表达的影响。方法 40只雌性小鼠随机分成正常对照组、哮喘模型组、小青龙汤组和强的松组。采用卵蛋白(OVA)致敏2周及OVA滴鼻(共18次)激发6周建立哮喘小鼠模型。小青龙汤组和强的松组分别于每次激发前30 min采用小青龙汤和强的松干预,共6周。HE染色观察各组小鼠肺组织病理变化,Image-Pro Plus 6.0彩色图像分析系统测定支气管壁及平滑肌厚度,免疫组化法和实时定量PCR检测肺组织中TGF-β1和IL-13表达。结果哮喘模型组发生支气管管壁增厚、炎症细胞浸润、平滑肌增生等气道重塑的特征性改变。小青龙汤组和强的松组支气管壁及平滑肌厚度低于哮喘模型组(P0.05)。免疫组化结果显示:正常组肺组织TGF-β1和IL-13阳性较弱,主要分布在支气管壁;与正常组比较,哮喘模型组TGF-β1和IL-13呈强阳性表达于支气管壁。与哮喘模型组相比较,小青龙汤组和强的松组显著抑制TGF-β1和IL-13基因表达(P0.05)。结论 TGF-β1和IL-13高表达可能在哮喘气道重塑中起重要作用。小青龙汤改善哮喘小鼠气道重塑可能通过抑制肺组织TGF-β1和IL-13表达而实现。     

邵氏“五针法”对哮喘模型大鼠肺组织а-SMA及FN表达的影响

目的:探讨邵氏"五针法"对哮喘模型大鼠气道重塑的作用机制。方法:针刺治疗组选取哮喘模型大鼠的"肺俞"(双)"大椎""风门"(双)穴进行针刺治疗,药物治疗组选取地塞米松磷酸钠注射液进行腹腔注射,采用免疫组化法观察a-SMA、FN的表达。结果:针刺治疗组和药物治疗组经治疗后a-SMA、FN阳性表达减少,且针刺治疗组低于药物治疗组,其差异有统计学意义。结论:邵氏"五针法"不仅能够降低哮喘模型大鼠肺组织中a-SMA和FN的阳性表达,而且还能有效改善哮喘模型大鼠的症状和行为体征,说明邵氏"五针法"具有降低a-SMA、FN阳性表达、改善气道重塑的作用,这也是针刺治疗哮喘的作用机理之一。     

邵氏“五针法”对哮喘模型大鼠血清α-SMA及FN表达的影响

目的:观察邵氏"五针法"对哮喘模型大鼠血清中α-SMA和FN表达的影响,探讨邵氏"五针法"治疗哮喘的作用机理。方法:将40只SD大鼠按照随机数字表随机分为4组,每组10只。药物治疗组腹腔注射地塞米松磷酸钠溶液进行治疗;针刺治疗组选取大鼠的"肺俞(双)""大椎""风门(双)"穴进行治疗;空白对照组选用生理盐水代替卵蛋白造模。最后一次治疗后收集大鼠眼球血离心备用,对肺组织切片进行HE染色并采用ELISA法检测血清α-SMA、FN,观察大鼠肺组织形态学改变以及α-SMA、FN在血清的表达情况。结果:模型对照组与空白对照组相比,血清中α-SMA及FN表达明显增多,经过治疗后二者表达显著下降,且针刺治疗组较药物治疗组下降明显,差异具有统计学意义(P0.01)。结论:邵氏"五针法"能够降低哮喘模型大鼠血清中α-SMA和FN的阳性表达,改善气道重塑,是邵氏"五针法"治疗哮喘的作用途径之一。     

TGF-β1在哮喘大鼠模型中动态变化及柴朴汤的干预研究

目的：通过观察TGF-β1在哮喘大鼠模型中动态变化,并用柴朴汤进行干预,探讨柴朴汤在哮喘大鼠中的治疗作用,为哮喘的预防及治疗提供进一步的思路。方法：以卵清白蛋白致敏及反复激发复制哮喘大鼠模型,常规切片观察气道内管壁厚度及气道平滑肌厚度;用RT-PCR检测TGF-β1mRNA的表达;用免疫组化法检测TGF-β1蛋白的表达。结果：大鼠哮喘激发后2周出现气道平滑肌增厚,并且随着激发时间的延长,气道平滑肌逐渐增厚。同时,哮喘大鼠支气管肺组织中TGF-β1mRNA及TGF-β1蛋白表达随着激发时间的延长而逐渐升高,呈现出一定的动态变化。用柴朴汤干预后,TGF-β1的表达下调。结论：在哮喘气道重塑过程中,TGF-β1的表达随着激发时间的延长逐渐增加,是一个动态变化的过程,柴朴汤抑制气道重塑的机制可能与下调TGF-β1的表达有关。     

宣肺健脾法对哮喘大鼠转化生长因子-β1及其抑制型Smad的影响

目的:观察宣肺健脾法对哮喘大鼠的治疗作用,探讨其可能的作用机制。方法:建立哮喘大鼠模型,观察支气管-肺组织病理学改变,检测支气管壁厚度(Wat)、平滑肌厚度(Wam)、转化生长因子-β1(TGF-β1)及其受体和Smad7的表达。结果:造模后Wat、Wam、TGF-β1及其受体Ⅰ(TβRⅠ)表达明显增加(P<0.01),Smad7 mRNA显著下调(P<0.01)。药物干预后,Wat、TGF-β1、TβRⅠ显著降低(P<0.05),Smad7 mRNA显著上调(P<0.01),中药组尤为明显。结论:宣肺健脾法可能通过抑制哮喘大鼠TGF-β1、TβRⅠ的过度表达,上调抑制型Smad,影响TGF-β/Smads通路的转导,减轻气道重塑。     

宣肺健脾中药对哮喘大鼠支气管-肺组织病理学和转化生长因子-β_1的影响

目的观察宣肺健脾中药哮逐平对支气管哮喘大鼠的治疗作用,探讨其可能的作用机制。方法 SPF级雄性Wistar大鼠32只,随机分为正常对照组(A组)、哮喘模型组(B组)、地塞米松组(C组)、哮逐平组(D组),每组8只。除A组外,其余组动物建立哮喘模型。HE染色,观察支气管-肺组织病理学改变,以医学图像分析软件测量支气管基底膜周径(Pbm)、支气管壁厚度(Wat)和平滑肌厚度(Wam)。免疫组化PV二步法染色,应用上述图像分析软件检测支气管-肺组织转化生长因子-β1(TGF-β1)的积分光密度(IOD)。结果与A组相比,B组Wat、Wam和支气管-肺组织TGF-β1含量明显增加,差异有统计学意义(P0.01)。经药物干预后,C、D组Wat、Wam减少及支气管-肺组织TGF-β1含量显著降低(P0.05)。D组Wat、Wam和TGF-β1减少尤为明显,与B组相比,差异有统计学意义(P0.05),其中Wat、Wam与A组相比,差异无统计学意义(P0.05)。与C组相比,D组TGF-β1含量明显下降,差异有统计学意义(P0.01)。结论宣肺健脾中药可能通过抑制哮喘大鼠支气管-肺组织TGF-β1的过度表达而影响平滑肌增殖、减轻气道壁增厚,干预气道重塑。     

宣肺健脾法对哮喘大鼠转化生长因子-β1及其受体表达的影响

目的:观察宣肺健脾法中药哮逐平对支气管哮喘大鼠的治疗作用,探讨其可能的作用机制。方法:SPF级雄性Wistar大鼠32只随机分为正常对照组(A组)8只、哮喘模型组(B组)8只、地塞米松组(C组)8只、哮逐平组(D组)8只。除A组外,余组动物建立哮喘模型。HE染色,观察支气管-肺组织病理学改变,以医学图像分析软件测量支气管基底膜周径(Pbm)、支气管壁厚度(Wat)和平滑肌厚度(Wam),支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞分类计数。免疫组化PV二步法染色,应用上述图像分析软件检测支气管-肺组织转化生长因子-β1(TGF-β1)及其受体Ⅰ(TβRⅠ)、受体Ⅱ(TβRⅡ)水平的积分光密度(IOD)。结果:与A组相比,B组EOS百分比、Wat、Wam和支气管-肺组织TGF-β1、TβRⅠ表达明显增加,具有非常显著性意义(P0.01)。经药物干预后,C和D组EOS百分比、Wat、Wam减少,支气管-肺组织TGF-β1、TβRⅠ表达显著降低(P0.05)。D组EOS百分比、Wat、Wam、TGF-β1和TβRⅠ减少尤为明显,与B组相比,均有显著差异(P0.05),其中Wat、Wam与A组相比,无显著性差异(P0.05)。与C组相比,D组EOS百分比、TGF-β1和TβRⅠ表达明显减少,具有非常显著性意义(P0.01)。结论:宣肺健脾法中药可能通过抑制哮喘大鼠支气管-肺组织TGF-β1及其受体的过度表达而影响平滑肌增殖、减轻气道壁增厚,干预气道重塑。     

参芪补肺汤对肺气虚证慢性阻塞性肺疾病大鼠气道重构中NF-kB和MMP-9,TIMP-1表达的影响

目的:观察参芪补肺汤对肺气虚证慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道重构中NF-kB和MMP-9,TIMP-1表达的影响.方法:用烟、SO2定量熏吸并复合木瓜蛋白酶雾化吸入法,建立肺气虚证COPD大鼠模型;60只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、补低组、补中组、补高组、激素组;光镜观察肺组织的病理形态学改变;半定量图像分析法测量小气道管壁和平滑肌层厚度;免疫组化法检测支气管肺组织NF-kB活化和MMP-9,TIMP-1的表达.结果:与正常组比较,模型组NF-kB活化和MMP-9,TIMP-1蛋白在支气管肺组织中高表达(P＜0.01),小气道管壁及平滑肌层均显著增厚(P＜0.01);经治疗后,与模型组比较,补高组、补中组和激素组NF-kB活化和MMP-9蛋白表达显著减少(P＜0.01),激素组优于中药组(P＜0.01);补高组、补中组,TIMP-1蛋白表达均显著减少(P＜0.01);补高组管壁及平滑肌层厚度显著降低(P＜0.05).结论:参芪补肺汤可抑制支气管肺组织NF-kB活化和减少MMP-9,TIMP-1蛋白表达,干预肺气虚证COPD大鼠气道重构.     

黄芪在哮喘大鼠气道重塑模型中对TGF-β1/Smad3信号通路的调控

目的：研究转换生长因子β1（TGF-β1）/Smad3信号通路在哮喘气道重塑中的作用,探讨黄芪对TGF-β1/Smad3信号通路及哮喘气道重塑的调控作用。方法：SPF级雄性SD大鼠30只随机分为3组,分别为对照组（A组）、哮喘组（B组）、黄芪组（F组）,每组10只。用卵白蛋白（OVA）致敏与激发建立大鼠哮喘模型。应用图像分析技术测定肺内支气管壁厚度（Wat）及平滑肌厚度（Wam）等重塑指标;免疫组化法及RT-PCR法检测肺组织TGF-β1、P-Smad3蛋白及mRNA的表达。结果：哮喘组大鼠Wat、Wam较对照组显著增加（均P〈0.01）,黄芪组与哮喘组比较有显著降低（均P〈0.01）,但仍高于对照组（P〈0.01）;免疫组化染色阳性结果呈棕黄色,TGF-β1蛋白表达于胞浆,P-Smad3蛋白表达于胞浆和胞核,主要表达于支气管上皮细胞、平滑肌细胞、成纤维细胞及散在的炎性细胞。哮喘组TGF-β1和P-Smad3的蛋白表达均显著高于对照组（均P〈0.01）;黄芪组TGF-β1、P-Smad3的蛋白表达均显著低于哮喘组（均P〈0.01）,但仍高于对照组（均P〈0.01）。肺组织中TGF-β1 mRNA及Smad3 mRNA表达：哮喘组TGF-β1和P-Smad3的蛋白表达均显著高于对照组（均P〈0.01）;黄芪组TGF-β1、P-Smad3的蛋白表达均显著低于哮喘组（均P〈0.01）,但仍高于对照组（均P〈0.01）。结论：TGF-β1/Smad3信号通路参与了哮喘气道重塑过程,黄芪可通过调控TGF-β1/Smad3信号通路而拮抗气道重塑。     

灯盏花素对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠气道重塑的影响

目的观察灯盏花素对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠气道重塑的影响,探讨灯盏花素防治COPD模型大鼠气道重塑的机制。方法将48只雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、灯盏花素组,每组16只,模型组、灯盏花素组采用熏烟加气管内滴入内毒素脂多糖的方法建立大鼠COPD模型,灯盏花素组予灯盏花素灌胃,空白组及模型组给予等容积0.9%氯化钠注射液灌胃。3组分别于给药第7、28 d各处死8只大鼠,行肺组织病理学观察,测定支气管厚度及支气管胶原纤维厚度,用免疫组化法测定肺组织中基质金属蛋白酶9(MMP-9)、转化生长因子β(TGF-β)蛋白阳性表达面积比率,用实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)法测定肺组织中Smad3和Smad7 mRNA水平。结果与空白组比较,模型组及灯盏花素组第7、28 d大鼠支气管壁厚度及胶原纤维厚度均明显升高(P0.01)。与模型组比较,灯盏花素组第7、28 d大鼠支气管壁厚度及胶原纤维厚度均下降(P0.05,P0.01)。灯盏花素组内7 d与28 d比较,支气管壁厚度无明显差异,28 d时支气管胶原纤维厚度下降(P0.05)。与空白组比较,模型组第7、28 d大鼠肺组织MMP-9、TGF-β表达增强,Smad 3 mRNA水平升高(P0.01),Smad 7 mRNA水平降低(P0.01);灯盏花素组第7 d肺组织MMP-9、TGF-β表达增强(P0.05),Smad3 mRNA水平升高(P0.01),Smad7 mRNA水平降低(P0.01)。与模型组比较,灯盏花素组第28 d大鼠肺组织MMP-9、TGF-β表达减少(P0.01,P0.05),Smad 3 mRNA水平降低(P0.01),Smad 7 mRNA水平升高(P0.01)。灯盏花素组内7 d与28 d比较,28 d时大鼠肺组织MMP-9、TGF-β及Smad3 mRNA水平降低(P0.05),Smad7 mRNA水平升高(P0.05)。结论灯盏花素可抑制COPD模型大鼠支气管壁厚度及胶原纤维厚度的增加,降低COPD大鼠肺组织中的MMP-9、TGF-β及Smad3 mRNA水平,升高Smad7 mRNA水平,从而可以延缓或改善COPD气道重塑的疾病进程。     

针刺对支气管哮喘大鼠肺组织P-AKT蛋白表达的调控

目的:探讨针刺对哮喘大鼠肺组织中P-AKT蛋白表达的影响。方法:将40只SPF级雄性SD大鼠随机分为空白组、哮喘模型组、哮喘模型针刺组和哮喘模型雾化阻断剂组,每组10只。各组分别给予相应干预后,用HE染色观察大鼠肺组织形态学改变,Western Blot法和免疫组织化学法检测大鼠肺组织P-AKT蛋白的表达。结果:HE染色显示哮喘模型组大鼠气道周围有多种炎症细胞的浸润和聚集,支气管平滑肌痉挛,官腔狭窄;针刺组和雾化阻断剂组有少量炎症细胞,官腔狭窄管壁增厚程度较模型组减轻。Western Blot和免疫组化法检测示哮喘模型组P-AKT蛋白表达较空白组、针刺组、雾化阻断剂组升高(P0.05);针刺后P-AKT蛋白表达降低(P0.05),雾化阻断剂组与空白组无差异(P0.05)。结论:针刺可降低大鼠肺组织中P-AKT蛋白表达以减轻炎症反应和气道重塑。     

参芪补肺汤对肺气虚证慢性阻塞性肺疾病大鼠气道重构中MMP-9和TIMP-1蛋白表达的影响

目的 观察参芪补肺汤对肺气虚证慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道重构中基质金属蛋白酶(MMPs)及其组织型金属蛋白酶抑制物(TIMPs)蛋白表达的影响.方法 用烟、二氧化硫定量熏吸并复合木瓜蛋白酶雾化吸入法,建立肺气虚证COPD大鼠模型.60只雄性Wistar大鼠随机分为正常组,模型组、补低组、补中组、补高组,激素组.半定量图像分析法测量小气道管壁和平滑肌层厚度;免疫组化法检测支气管肺组织MMP-9、TIMP-1的表达.结果 与正常组比较,模型组MMP-9和TIMP-1蛋白在支气管肺组织中高表达(P<0.01),小气道管壁及平滑肌层均显著增厚(P<0.01).治疗后,与模型组比较,补高组、补中组和激素组MMP-9蛋白表达显著减少(P<0.01),激素组优于中药组(P<0.01);补高组、补中组TIMP-1蛋白表达均显著减少(P<0.01);补高组管壁及平滑肌层厚度显著降低(P<0.05).结论 参芪补肺汤可抑制支气管肺组织MMP-9、TIMP-1蛋白表达,干预肺气虚证COPD大鼠气道重构.     

穴位贴敷对慢性哮喘小鼠气道重塑及转化生长因子β1/Smad 3表达的影响

目的:探讨转化生长因子β1(TGF-β1)/Smad 3信号通路在穴位贴敷改善慢性哮喘小鼠气道重塑中的作用机制。方法:BALB/c小鼠随机分为正常组、模型组、假穴位贴敷组、穴位贴敷组、地塞米松组,每组8只,采用卵白蛋白致敏的方法制备慢性哮喘模型。穴位贴敷组运用白芥子、延胡索、生甘遂、细辛组方药贴贴敷双侧"肺俞""心俞""膈俞",假穴位贴敷组运用凡士林药贴贴敷双侧"肺俞""心俞""膈俞",两组均每次贴敷6h,每日1次,共治疗14d;地塞米松组腹腔注射地塞米松1mg/kg,每日1次,共治疗14d。应用小鼠肺功能仪检测气道阻力,应用苏木精-伊红染色在光镜下观察各组小鼠气道病理学改变,应用图像分析软件测定肺内支气管管壁面积(WAt)/管腔内周长(Pi)、管壁平滑肌面积(WAm)/Pi,应用免疫组化法检测小鼠肺组织中TGF-β1及Smad 3蛋白表达。结果:与正常组相比,模型组和假穴位贴敷组小鼠气道阻力、WAt/Pi、WAm/Pi、肺组织TGF-β1和Smad 3蛋白表达均显著增高(P0.01);穴位贴敷组、地塞米松组与模型组、假穴位贴敷组比较,小鼠气道阻力、WAt/Pi、WAm/Pi、肺组织中TGF-β1及Smad 3蛋白表达均下降(P0.05);穴位贴敷组和地塞米松组之间比较,各指标差异均无统计学意义(P0.05)。模型组支气管管壁大量炎性细胞浸润,管腔狭窄,气道上皮增生,支气管黏膜水肿增厚;穴位贴敷组肺泡内少量炎性细胞浸润,肺间隔未见明显增厚;地塞米松组小气道黏膜上皮较完整,肺间隔未见明显增厚。结论:穴位贴敷可通过下调慢性哮喘小鼠气道TGF-β1/Smad 3通路以改善气道重塑,从而治疗慢性哮喘。     

针刺对支气管哮喘大鼠肺组织c-fos蛋白表达的影响

目的:探讨针刺对支气管哮喘大鼠肺组织中c-fos蛋白表达的影响。方法:将40只SPF级SD大鼠随机分为空白组、哮喘模型组、哮喘模型针刺组、哮喘针刺对照组,每组10只。各组分别给予相应干预后,采用细胞计数、HE染色法观察大鼠肺组织中炎症程度及病理变化,免疫组织化学染色法检测肺组织中c-fos蛋白的表达程度,免疫荧光染色法检测肺组织中TGF-β1的表达。结果:哮喘针刺组大鼠细胞计数中白细胞及嗜酸性粒细胞较哮喘模型组数量减少但较空白组多(P<0.05);哮喘模型针刺组大鼠肺组织病理改变较哮喘模型组减轻但较空白组重;免疫组化及免疫荧光结果显示,哮喘针刺组大鼠肺组织c-fos蛋白表达(IOD值)低于哮喘模型组(P<0.05)。结论:针刺可明显改善支气管哮喘大鼠炎症反应,能明显抑制c-fos的蛋白表达,针刺可能通过抑制c-fos蛋白表达而达到减轻支气管哮喘症状的目的。说明原癌基因c-fos与支气管哮喘的发作有密切关系。     

针灸“肺俞”“大椎”“风门”对哮喘大鼠肺组织中CC趋化因子配体1、CC趋化因子受体8表达的影响

目的:观察针灸对哮喘大鼠肺组织中CC趋化因子配体1(CCL1)、CC趋化因子受体8(CCR8)表达的影响,探讨针灸"肺俞""大椎""风门"治疗哮喘的作用机制。方法:将SD大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组和艾灸组,每组10只。采用卵白蛋白腹腔注射致敏法制备哮喘大鼠模型。针刺组和艾灸组分别针刺"肺俞""大椎""风门"穴20 min或回旋灸10 min进行治疗,每天1次,共治疗7 d。HE染色法观察各组大鼠肺组织形态学改变;荧光定量PCR法检测肺组织中信号转导和转录激活因子6(STAT6)mRNA的表达;免疫组织化学法检测肺组织中CCL1和CCR8蛋白表达。结果:空白组大鼠支气管管腔规则,支气管周围未见炎性细胞浸润,肺泡排列规律;模型组大鼠支气管周围有大量炎性细胞浸润和聚集,支气管管腔狭窄、管壁增厚,肺泡结构紊乱;针刺组和艾灸组支气管周围有少量炎性细胞,支气管管腔狭窄、管壁增厚程度均较模型组轻,肺泡排列较规则。模型组肺组织中CCL1、CCR8蛋白及STAT6 mRNA表达明显高于空白组(P0.05);针刺组、艾灸组CCL1、CCR8蛋白及STAT6 mRNA表达较模型组明显减少(P0.05)。结论:针灸能通过抑制肺组织中CCL1、CCR8蛋白及STAT6 mRNA的表达干预气道炎性反应,这可能是针灸治疗哮喘的作用机制之一。