大脑中动脉支架置入后阿托伐他汀对缺血性不良事件的影响：24例12个月随访

背景：血管内支架置入已成为治疗颅内外动脉狭窄的主要方法之一,目前支架置入的安全性和有效性已明显提高,能够明确改善血管狭窄有关的症状及预后,并预防缺血性事件的发生,但仍存在如血栓形成、脑出血、再狭窄以及过度灌注等问题。 目的：探讨阿托伐他汀对大脑中动脉支架置入后缺血性不良事件的影响。 方法：将24例成功完成大脑中动脉支架置入患者随机分为2组,治疗组口服阿托伐他汀40 mg+硫酸氢氯吡格雷75 mg+拜阿司匹林300 mg,1次/d,对照组口服硫酸氢氯吡格雷75 mg+拜阿司匹林300 mg,1次/d,术后1,3,6,12个月以经颅多普勒、数字减影血管造影、核磁共振成像/扩散成像、C-反应蛋白、血脂以及神经专科随访,观察主要的不良事件如支架内再狭窄、短暂性脑缺血发作、脑梗死、再次介入治疗的发生情况。 结果与结论：与对照组比较,治疗组术后1,3,6,12个月血脂及C-反应蛋白水平明显下降(P < 0.05,P < 0.01),缺血性不良事件的发生率明显降低(P < 0.05,P < 0.01)。治疗组术后血脂及C-反应蛋白水平较术前明显降低(P < 0.05,P < 0.01)。同时接受阿托伐他汀治疗的患者均未出现严重的不良反应,说明40 mg是安全的。结果提示可以将他汀类降脂药作为支架置入后的常规治疗,联合抗血小板治疗可以很好的预防支架置入后缺血性不良事件的发生。     

小卒中/TIA双联抗血小板治疗后血浆CRP水平的变化

目的探讨小卒中/短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)患者双联抗血小板治疗后血浆C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)的变化。方法前瞻性纳入发病24 h内的小卒中/TIA患者130例。对照组:70例,入院后给予阿司匹林每日100 mg治疗,并给予他汀等常规治疗。实验组60例,入院后给予阿司匹林每日100 mg联合氢氯吡格雷75 mg治疗,并给予他汀等常规治疗。所有患者均于入院次日清晨空腹抽血测定CRP,并于治疗后1 w再行血浆CRP检测。结果阿司匹林联合氢氯吡格雷治疗1 w后血浆CRP明显降低(4.32 mg/L VS 2.21 mg/L,P<0.01)。阿司匹林组治疗前后无明显变化(3.74 mg/L VS 3.26 mg/L)。结论阿司匹林联合氢率吡格雷可显著降低小卒中/TIA血浆CRP水平。     

冠状动脉支架置入后靶血管病变与C-反应蛋白变化

背景：冠状动脉粥样硬化的形成和发展与炎症反应密切相关，C-反应蛋白是一项反映机体炎症反应的敏感指标，可用于预测临床预后。 目的：探讨冠状动脉粥样硬化性心脏病患者行冠状动脉支架置入前血浆C-反应蛋白水平对靶血管病变的预测价值。 设计：回顾性病例分析。 对象：选择2005-03/2007-03解放军第三○五医院住院的单支或多支血管病变患者82例，稳定型心绞痛30例，急性冠状动脉综合征52例，均符合WHO冠状动脉粥样硬化性心脏病的诊断标准。 方法：所有患者均接受单支血管经皮冠状动脉心血管支架置入，置入前采血测定基础血浆C-反应蛋白水平，根据具体值将患者分为C-反应蛋白< 3.0 mg/L 33例和C-反应蛋白≥ 3.0 mg/L 49例。置入后12个月复查冠状动脉造影，支架内及支架两端5 mm范围内管腔直径丢失≥ 50%为支架内再狭窄，其他部位新出现的病变使管腔狭窄≥ 30%为新生血管病变。 主要观察指标：支架内再狭窄及靶血管病变与C-反应蛋白水平的关系。 结果：C-反应蛋白< 3.0 mg/L的33例患者支架内再狭窄率为6.1%，显著低于C-反应蛋白≥ 3.0 mg/L的49例患者支架内再狭窄率18.4%（P < 0.01）。C-反应蛋白< 3.0 mg/L的33例患者靶血管新生病变率为3.0%（1/33），亦明显低于C-反应蛋白≥ 3.0 mg/L的49例患者靶血管新生病变率6.1%（P < 0.05）。 结论：经皮冠状动脉心血管支架置入前基础C-反应蛋白水平与置入后1年支架内再狭窄及靶血管新生病变的发生呈正相关。     

强化抗血小板治疗在缺血性脑卒中复发高危患者二级预防中的临床研究

目的观察强化抗血小板药物氯吡格雷在缺血性脑卒中复发高危患者二级预防中的长期疗效及安全性。方法采用艾森卒中风险评分（ESRS）量表筛选住院的急性非心源性缺血性脑卒中复发高危患者100例,随机分为氯吡格雷组和阿司匹林组,每组50例。两组均给予脑卒中常规治疗,氯吡格雷组予氯吡格雷75mg及阿司匹林100mg口服,1周后仅予氯吡格雷75mg,口服。阿司匹林组予阿司匹林200mg,口服,1周后改为100mg,口服。随访3个月和1年,观察两组缺血性脑卒中复发率及药物不良反应发生率。结果随访3个月时,脑卒中复发率：阿司匹林组为6．3％,氯吡格雷组为2．0％,差异无统计学意义（P〉0．05）;药物不良反应发生率：阿司匹林组为14％,氯吡格雷组为2％,差异有统计学意义（P〈0．05）。随访1年时,脑卒中复发率：阿司匹林组为13％,氯吡格雷组为2％,差异有统计学意义（P〈0．05）;药物不良反应发生率：阿司匹林组为38％,氯吡格雷组为6％,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论缺血性脑卒中复发高危患者二级预防中强化抗血小板治疗可降低脑卒中复发风险,长期应用获益较高,安全性好。     

抗血小板药物对急性非心源性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸的影响

目的 观察抗血小板药物阿司匹林和氯吡格雷对急性非心源性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸（lysophosphatidic acid,LPA）水平的影响。方法 选取急性脑梗死患者180例,随机分为阿司匹林组和氯吡格雷组,阿司匹林组在常规治疗的基础上加用拜阿司匹林0.1g,每天一次,氯吡格雷组在常规治疗的基础上加用氯吡格雷75mg,每天一次。两组分别于治疗前和治疗后第12～14天测定血浆LPA。另设正常对照组50名,均为我院健康体检者。结果 脑梗死组LPA水平明显高于对照组（3.80±0.87μmol/L vs 2.85±0.65μmol/L,P <0.01）;与治疗前相比,阿司匹林组和氯吡格雷组治疗后LPA水平均明显降低（3.26±0.50μmol/L vs 3.79±0.83μmol/L,P <0.01;3.06±0.69μmol/L vs 3.82±0.90μmol/L,P <0.01）,但氯吡格雷组降低更明显（P <0.01）。结论 急性脑梗死患者血中LPA水平高于正常人;抗血小板药物阿司匹林、氯吡格雷均能显著降低急性脑梗死患者LPA,其中氯吡格雷较阿司匹林更明显。     

支架置入非ST段抬高急性冠脉综合征患者血小板功能及替罗非班的干预

背景：目前,经皮冠状动脉介入围手术期如何给予个体化的抗血小板治疗国内外尚没有达成共识;在抗血小板的联合用药、用药时机和应用时间方面也存在着较多的争议。 目的：观察非ST段抬高急性冠脉综合征患者支架置入前后血小板活性的变化及替罗非班的干预作用。 方法：125例患者随机分为2组：替罗非班组(n=62)：阿司匹林+氯吡格雷+替罗非班;对照组(n=63)：阿司匹林+氯吡格雷;两组均行经皮冠状动脉介入治疗,观察支架置入前及置入后6,24 h及7 d,经花生四烯酸诱导的血小板最大聚集率、血小板活化标志物CD62p变化;两组患者经皮冠状动脉介入治疗后30 d临床事件及出血事件的发生率。 结果与结论：支架置入后6 h,对照组血小板最大聚集率及CD62p水平较置入前显著升高(P < 0.01);替罗非班组则显著低于置入前及对照组(P < 0.01);置入后24 h,两组之间及与置入前相比,血小板最大聚集率及CD62p差异无显著性意义(P > 0.05);置入后7 d,替罗非班组血小板最大聚集率较置入前降低(P < 0.05)。替罗非班组经皮冠状动脉介入治疗后30 d临床缺血事件的发生率低于对照组(P < 0.05);两组患者出血事件发生率差异无显著性意义(P > 0.05)。提示支架置入后6 h,非ST段抬高急性冠脉综合征患者血小板功能被进一步激活。在双重抗血小板(阿司匹林+氯吡格雷)治疗的基础上,替罗非班对接受支架置入非ST段抬高急性冠脉综合征患者的血小板功能有进一步的抑制作用。     

不同剂量氯吡格雷和阿司匹林在急性脑梗死防治中的作用对比

目的比较不同剂量氯吡格雷与阿司匹林在治疗和预防脑梗死中的临床疗效。方法选取2013-01—2015-01我院收治的急性脑梗死患者80例,随机分为氯吡格雷100mg组、氯吡格雷50mg组与阿司匹林组。治疗后对3组临床疗效进行比较,并对3组治疗前后神经功能缺损(NIHSS)评分情况及不良反应发生情况进行观察。结果与阿司匹林组比较,氯吡格雷100mg组与氯吡格雷50mg组临床总有效率均显著提高(P0.05);其中氯吡格雷100mg组显效率较氯吡格雷50mg组显著提高(P0.05);与治疗前比较,3组治疗后NIHSS评分均明显下降,差异均具有统计学意义(P0.05);其中NIHSS评分降低最为显著的是氯吡格雷100mg组,与其他2组比较,差异均有统计学意义(P0.05);3组不良反应发生率比较均无显著性差异(P0.05)。结论氯吡格雷在急性脑梗死治疗和预防中的临床疗效优于阿司匹林,能显著降低神经功能缺损评分,且氯吡格雷100mg临床疗效优于氯吡格雷50mg。     

缺血性脑卒中患者阿司匹林或氯吡格雷及其联合应用抗血小板治疗的研究

目的 研究缺血性脑卒中患者阿司匹林或氯吡格雷及其联合应用抗血小板治疗的效果.方法 180例缺血性脑卒中患者分为阿司匹林组(阿司匹林肠溶片100 mg/d)、氯吡格雷组(氯吡格雷75 mg/d)和联合用药组(阿司匹林肠溶片+氯吡格雷,剂量相同);每组60例.在治疗前、治疗14 d后,用血栓弹力图检测患者的花生四烯酸(AA)和二磷酸腺苷(ADP)途径诱导的血小板抑制率.结果 治疗后,3组AA、ADP途径诱导的血小板抑制率显著高于治疗前(均P＜0.05);3组间AA、ADP途径诱导的血小板抑制率的差异有统计学意义(均P＜0.05).联合用药组和阿司匹林组AA途径诱导的血小板抑制率显著高于氯吡格雷组(均P＜0.05);联合用药组和氯吡格雷组ADP途径诱导的血小板抑制率显著高于阿司匹林组(均P＜0.05);联合用药组与阿司匹林组AA途径、联合用药组与氯吡格雷组ADP途径诱导的血小板抑制率的差异无统计学意义.结论 阿司匹林和氯吡格雷对缺血性脑卒中患者均有显著的抗血小板作用;而阿司匹林联合氯吡格雷能从两个途径抑制血小板聚集,抗血小板的效果更好.     

阿托伐他汀对大脑中动脉支架置入后血脂及C-反应蛋白的影响

目的观察阿托伐他汀对大脑中动脉支架置入后患者血脂、血清C-反应蛋白(CRP)及脑缺血性不良事件的影响。方法将成功完成大脑中动脉支架置入术的24例患者按随机数字表随机分为2组,每组12例。治疗组口服阿托伐他汀+硫酸氢氯吡格雷+拜阿司匹林,对照组口服硫酸氢氯吡格雷+拜阿司匹林。术后1月、3月、6月、12月比较观察两组血清CRP、血脂的变化及主要的脑缺血性不良事件的发生情况。结果与对照组比较,治疗组术后血脂及CRP水平明显下降(P0.05),脑缺血性不良事件的发生率明显降低(P0.05);治疗组术后血脂及血清CRP水平较术前明显降低(P0.05)。结论阿托伐他汀能通过抑制炎性反应的发生,调脂、稳定斑块,可有效预防支架置入后脑缺血性不良事件的发生。     

血小板活化状态检测在颅内动脉瘤支架置入术中的应用

目的探讨流式检测血小板活化状态对颅内动脉瘤支架置入术治疗的患者调整抗血小板药物的临床价值。方法对66例颅内动脉瘤患者行支架置入术治疗,术前给予常规抗血小板治疗[阿司匹林（100 mg,1次/d）＋氯吡格雷（75 mg,1次/d）]。利用流式细胞术方法监测血小板活化状态,血小板激活率〈20%,减少氯吡格雷药量;血小板激活率〉50%,增加氯吡格雷药量;血小板激活率为20%~50%,不调整药量。所有患者阿司匹林药量均不调整。结果氯吡格雷剂量未调整32例,调整为35 mg 6例、150 mg 26例、225 mg 1例,改用西洛他唑1例。药物调整后用药不当发生率（1.5%,1/66）较调整前（51.5%,34/66）明显降低（P〈0.05）。35例患者出院后随访1年,1例调整用药前即发生再缺血事件,调整用药方案后随访6个月未见再狭窄;4例药物调整前有明显的临床出血症状,调整用药方案后临床症状消失。结论流式细胞术是一种检测血小板活化状态有效的方法。流式检测结果对临床调整抗血小板药物治疗具有重要的指导作用。     

氯吡格雷联合阿司匹林双抗治疗进展性脑梗死疗效观察

目的观察氯吡格雷联合阿司匹林治疗进展性脑梗死的疗效。方法选取2010-05—2014-05于我科住院的进展性脑梗死患者68例,随机分为观察组和对照组各34例,均给予对症处理,纠治原发病,维持营养等常规治疗,对照组在常规治疗上第1天予阿司匹林片300mg,第2天后予阿司匹林片100mg/d;观察组在常规治疗上第1天予阿司匹林片300mg,氯吡格雷片300mg顿服,第2天后予阿司匹林片100mg/d,氯吡格雷片75mg/d,2组疗程均14d;于治疗前与治疗后对2组患者进行NIHSS评分,日常生活能力评分以及疗效评价,观察治疗前后出现的不良反应。结果 2组治疗后NIHSS评分较治疗前显著降低,Barthel指数显著增高,而观察组改善情况明显优于对照组(P均0.05);观察组总有效率91.2%,明显高于对照组的70.6%,差异有统计学意义(P0.05);2组治疗前后均未见严重不良反应。结论氯吡格雷联合阿司匹林双抗治疗进展性脑梗死疗效较好,安全可靠,值得推广应用。     

氯吡格雷在非心源性缺血性卒中二级预防中的疗效观察

目的 观察氯吡格雷和阿司匹林肠溶片在非心源性缺血性卒中二级预防中的疗效和安全性。方法 连续收集非心源性缺血性卒中患者并随机分为氯吡格雷组和阿司匹林组,每组55例患者,两组均给予卒中基础治疗。氯吡格雷组加用硫酸氢氯吡格雷口服,50 mg/d。阿司匹林组加用阿司匹林肠溶片口服,75 mg/d。随访1年内两组缺血性卒中复发率和药物不良反应发生率。结果 阿司匹林组卒中复发率为13.5%,而氯吡格雷组复发率为1.8%,差异有统计学意义（P =0.04）;阿司匹林组不良反应发生率为36.4%,氯吡格雷组不良反应发生率为5.5%,差异有统计学意义（P =0.001）。结论 氯吡格雷在非心源性缺血性卒中二级预防中的疗效优于阿司匹林,安全性较高。     

氯吡格雷联合阿司匹林在TIA治疗和二级预防中的应用观察

目的 探讨氯吡格雷联合阿司匹林在短暂性脑缺血发作(TIA)治疗和二级预防中的有效性和安全性.方法 将252例TIA患者随机分成阿司匹林组、氯吡格雷组和联合组(阿司匹林+氯吡格雷),通过治疗前后血小板活化指标短暂性脑缺血发作(TIA)或脑梗死发生率以及出血等不良反应的比较,判断氯吡格雷联合阿司匹林在TIA治疗和二级预防中的有效性和安全性.结果 3组病例治疗前后血小板活化指标、TIA再发率及脑梗死发生率统计显示,氯吡格雷组优于阿司匹林组(P＜0.05),联合组优于氯吡格雷组(P＜0.05);随访6个月时,出血等不良反应3组无明显差异;12个月时,联合组出血风险增加(P＜0.05).结论 氯吡格雷联合阿司匹林在TIA治疗和二级预防中效果确切,优于两种药物单用.短时期内联用出血风险未增加,而长期应用时,有可能增加出血风险.     

氯吡格雷联合拜阿司匹林治疗老年急性脑梗死疗效观察

目的 探讨氯吡格雷联合拜阿司匹林治疗老年急性脑梗死的疗效和安全性.方法 120例急性脑梗死随机分为三组.治疗组40例,氯吡格雷组40例,拜阿司匹林组40例.在常规治疗基础上,治疗组加用氯吡格雷和拜阿司匹林,氯吡格雷组加用氯吡格雷,拜阿司匹林组加用拜阿司匹林治疗.治疗14d后,观察三组用药前后疗效及安全性.结果 治疗组能明显改善脑梗死局灶神经功能缺损症状(P＜0.05),疗效优于氯吡格雷组和拜阿司匹林组;三组对出凝血指标无明显影响(P＞0.05).结论 氯吡格雷联合拜阿司匹林治疗急性脑梗死安全有效,并能明显改善急性脑梗死患者的局灶神经功能缺损症状,效果优于单独应用氯吡格雷或拜阿司匹林.     

颅外颈动脉支架置入术后抗血小板聚集治疗的对比研究

目的 通过对颅外颈动脉支架置入术后单用阿司匹林或氯吡格雷1年的随访,比较两种抗血小板聚集药物的效果,并比较不同Essen评分组间两种抗血小板聚集药物的疗效。方法 收集2014年1月～2015年1月于重庆医科大学附属第一医院及第三军医大学附属新桥医院接受颅外颈动脉支架置入术的缺血性脑卒中患者219例,术后予以双联抗血小板聚集(阿司匹林100 mg/d及氯吡格雷75 mg/d),应用1个月(69例)或3个月(150例),然后单用阿司匹林(124例)100 mg/d或氯吡格雷(95例)75 mg/d; 并对纳入患者进行Essen评分,分为低危组(41例)及高危组(178例); 随访1年时的主要终点(同侧脑梗死、非同侧脑梗死、心肌梗死、死亡)及次要终点(颅内或颅外出血)。结果 阿司匹林组与氯吡格雷组基线特征均无明显差异。随访1年阿司匹林组主要终点事件同侧脑梗死、非同侧脑梗死、心肌梗死、病死率(分别为2.4%、0.8%、0.8%、0)与氯吡格雷组(分别为1.1%、0、0、0)比较均无明显差异(P>0.05)。阿司匹林组次要终点事件颅内出血、颅外出血发生率(分别为1.6%、3.2%)与氯吡格雷组(分别为1.1%、1.1%)比较亦无明显差异(P>0.05)。Essen评分低危组中阿司匹林组主要终点事件同侧脑梗死、非同侧脑梗死、心肌梗死、病死率(分别为4.3%、0、0、0)与氯吡格雷组(分别为0、0、0、0)比较亦无明显差异(P>0.05); 高危组中阿司匹林组主要终点事件同侧脑梗死、非同侧脑梗死、心肌梗死、病死率(分别为2.0%、1.0%、1.0%、0)与氯吡格雷组(分别为1.3%、0、0、0)比较均无明显差异(P>0.05)。结论 颅外颈动脉支架置入术后双联抗血小板治疗聚集1或3个月再单用阿司匹林或氯吡格雷抗血小板聚集治疗1年内其主要终点事件及次要终点事件发生率无明显差异; 不同Essen评分组间两种抗血小板聚集药物的主要终点事件亦无明显差异。     

两种方案治疗TIA疗效分析

目的观察负荷剂量氯吡格雷联合阿司匹林及单用阿司匹林治疗短暂性脑缺血发作(TIA)的临床疗效及安全性。方法选取110例确诊为非心源性TIA的患者,随机分为观察组与对照组。对照组55例,予以肠溶阿司匹林治疗;观察组55例,在对照组治疗基础上,增加氯吡格雷治疗。治疗1个月后对2组疗效进行对比观察,并随访6个月以观察其安全性。结果观察组患者总有效率92.73%,对照组患者总有效率76.36%,2组差异有统计学意义(P<0.05)。6个月内2组患者均未出现消化道、牙龈、皮肤黏膜出血和脑梗死等。结论 TIA后,与单用阿司匹林相比,负荷量氯吡格雷联合应用阿司匹林在合理风险的范围内可取得更好的临床疗效,值得借鉴。     

置入心血管支架后冠状动脉粥样硬化性心脏病患者的C-反应蛋白变化

背景：心血管支架作为一种异体物质,置入后存在明显的炎症反应过程,主要表现在凝血系统的激活以及炎性标志物血清C-反应蛋白的显著升高。 目的：总结探讨支架置入后冠状动脉粥样硬化性心脏病患者炎症反应及C-反应蛋白的变化。 方法：应用计算机检索中文期刊全文数据库1990/2009相关文献,检索词为“心血管支架,C-反应蛋白,炎症反应”,同时检索PubMed数据库1990/2009相关文献,检索词为“cardiovascular stent on plasma,c-reactive protein”。 结果与结论：药物涂层支架以金属支架为载体携带药物到达血管损伤局部,使药物在较长的时间内充分释放到血管壁内,减少支架置入后再狭窄的发生。抗炎药物涂层支架主要药物为地塞米松、甲泼尼龙等。抗迁移、抗增生药物涂层支架主要药物为雷帕霉素、紫杉醇、放线菌素D等。支持内膜愈合的药物涂层支架主要药物为雌二醇等。经皮冠状动脉支架置入可诱导和加重局部炎症反应,这对血管内皮的增生与再狭窄有重要影响。反映急性炎症反应的敏感指标如血清C-反应蛋白的浓度对于经皮冠状动脉支架置入后心血管事件的发生有预测价值。冠状动脉内支架置入可显著升高血浆C-反应蛋白水平,所以应充分认识炎症反应及血浆C-反应蛋白、细胞因子的变化对防止心血管支架置入后再狭窄起到的重要作用,及早进行预防及干预,从而减少再狭窄率,提高介入治疗效果。     

氯吡格雷联合阿司匹林治疗对轻型卒中与短暂性脑缺血发作患者功能预后的影响：CHANCE与POINT试验联合分析

目的 评价氯吡格雷联合阿司匹林双抗治疗对轻型缺血性卒中与TIA患者功能预后的影响。 方法 提取CHANCE和POINT试验所有的个体数据。这两项试验中,所有纳入患者在症状发作12 h （POINT）或24 h（CHANCE）以内随机接受氯吡格雷联用阿司匹林或单用阿司匹林治疗。结局指标为3个 月时功能预后不良（mRS≥2）,三等级定义卒中复发[致残性或致死性卒中复发（mRS≥2）、非致残性 卒中复发（mRS 0或1）、无卒中复发]。 结果 共10 013例患者纳入分析,其中来自CHANCE试验5132例（51.3%）,来自POINT试验4881例 （48.7%）;氯吡格雷联用阿司匹林组4995例（49.9%）,单用阿司匹林组5018例（50.1%）。氯吡格雷联 用阿司匹林组3个月时功能预后不良的患者比例低于单用阿司匹林组（11.6% vs 12.6%,校正OR 0.82, 95%CI 0.72～0.94,P =0.005）。氯吡格雷联用阿司匹林组致残性或致死性卒中复发（4.6% vs 6.1%, 校正OR 0.73,95%CI 0.61～0.87,P <0.001）、非致残性卒中复发（1.9% vs 3.0%,校正OR 0.62,95%CI 0.47～0.80,P <0.001）和卒中复发的整体致残性（校正cOR 0.70,95%CI 0.60～0.81,P <0.001）低于单 用阿司匹林组。 结论 与单用阿司匹林治疗相比,氯吡格雷联用阿司匹林治疗可进一步改善轻型缺血性卒中和TIA 患者3个月时功能预后,减少致残性卒中复发。     

阿司匹林与氯吡格雷双联对TIA患者凝血功能的影响

目的探讨阿司匹林与氯吡格雷双联对短暂性脑缺血发作(TIA)患者血小板聚集率和纤维蛋白原的影响。方法100例短暂性脑缺血发作患者随机分为2组,在常规控制血压、血糖、血脂等基础上,治疗组给予阿司匹林联合氯吡格雷治疗,对照组给予阿司匹林,其中阿司匹林100mg/d,氯吡格雷75mg/d。观察2组血小板聚集率与纤维蛋白原相关指标及临床疗效。结果治疗7~14d后,与对照组比较,治疗组血小板聚集率显著改善(P0.05),纤维蛋白原水平下降更显著(P0.05);治疗组临床疗效显著优于对照组(P0.05)。2组均未出现严重出血并发症。结论阿司匹林与氯吡格雷双联治疗短暂性脑缺血发作可改善患者血小板聚集率,降低纤维蛋白原水平,临床疗效显著。     

急性脑梗死合并糖尿病双抗血小板治疗的临床观察

目的观察双抗血小板治疗急性脑梗死合并糖尿病患者的神经功能改善情况。方法将72例急性脑梗死合并糖尿病患者随机分为氯吡格雷+阿司匹林双抗血小板治疗组(治疗组)与阿司匹林单抗血小板对照组。对照组给予阿司匹林、改善脑循环、营养神经、清除自由基、稳定斑块治疗;治疗组在此基础上应用氯吡格雷75mg/d,14d为1个疗程。于治疗前、治疗后第15天进行美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)评分。结果治疗组治疗后患者NIHSS评分较对照组明显下降(P<0.05);治疗组临床疗效明显优于对照组。结论双抗血小板治疗脑梗死合并糖尿病安全、有效。