海带多糖对应激小鼠脑组织SOD、MDA的影响

目的探讨海带多糖在应激状态下对小鼠脑组织脂质过氧化物反应的影响。方法随机将40只小鼠分为正常组、对照组、低剂量给药组和高剂量给药组,皮下注射肾上腺素和耐力游泳制造应激模型后,取小鼠脑组织测定超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)。结果不同剂量的海带多糖均能降低MDA的含量(P<0.05),并能增加SOD的活性(P<0.05)。结论海带多糖具有抗脂质过氧化保护脑组织的作用。     

黄芪对高脂血症小鼠血脂及脂质过氧化的影响

[目的]探讨黄芪对高脂血症小鼠血脂及脂质过氧化的影响.[方法]取小鼠随机分组,除正常组外的其他组小鼠灌胃给予脂肪乳剂,建立高脂血症小鼠模型,分别灌胃给予不同剂量黄芪组小鼠18.0,9.0,4.5 g/kg黄芪水提取物,连续4周,测定各组小鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化化物歧化酶(SOD)活性,脂质过氧化物(LPO)含量.[结果]不同剂量黄芪组小鼠血清TC,TG,LDL-C含量明显下降,SOD,GSH-Px活性明显增强,血清LPO含量明显下降.[结论]黄芪具有调节小鼠血脂代谢及增强机体抗脂质过氧化的作用.     

海带多糖拮抗应激小鼠肾组织脂质过氧化的作用

目的:研究海带多糖在应激状态下对小鼠肾组织脂质过氧化反应的影响.方法:随机将40只小鼠分为正常组、对照组、低剂量给药组和高剂量给药组,每组10只.皮下注射肾上腺素和耐力游泳制造应激模型后,取小鼠肾组织测定超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA).结果:与对照组比较,不同剂量的海带多糖均能降低MDA的含量(P＜0.05),并能增加SOD的活性(P＜0.05).结论:海带多糖具有抗脂质过氧化保护肾脏组织的作用.     

不同产地菟丝子抗衰老作用的比较

目的:比较10份不同产地菟丝子的抗衰老作用。方法:测定不同实验组小鼠红细胞膜SOD(超氧化物歧化酶)活性、脑组织LF(脂褐素)含量、肝组织MAO-B(单胺氧化酶B)活性、血清LPO(过氧化脂质)含量。结果:10个给药组均能够提高小鼠SOD活性,降低LPO、LF及MAO含量。结论:菟丝子水提液具有良好的抗衰老作用,河北、河南产菟丝子抗衰老作用好于其它样品。     

四种中药煎剂对小鼠组织中谷胱甘肽过氧化物酶活性和过氧化脂质含量的影响

本研究选用四种中药(熟地、菊花、山药和牛膝)煎剂灌胃小鼠,然后测定其肝、脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—PX)活性和过氧化脂质(LPO)含量。结果表明:(1)GSH—PX活性各给药组较对照组均有不同程度的提高;(2)LPO含量均有不同的降低;(3)GSH—PX/LPO比值均有所提高,以肝组织效果显著。此研究为阐述四种中药的作用机埋提供了理论依据。     

黄芩茎叶总黄酮对脑组织缺氧的保护作用

目的 :研究黄芩茎叶总黄酮 (TF)对脑组织缺氧的保护作用。方法 :小鼠脑缺氧模型采用断头制备。过氧化脂质 (LPO)采用改良 TBA法测定 ,谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- PX)活力采用化学比色法测定。结果 :黄芩茎叶总黄酮 2 0 0、40 0、80 0 mg· kg- 1显著延长小鼠断头后喘息持续时间 ,降低脑组织 LPO的含量 ,提高 GSH- PX活力 ,且呈一定的量效关系。结论 :黄芩茎叶总黄酮对脑组织缺氧有显著保护作用 ,其作用可能与抑制膜脂质过氧化物的含量和提高GSH- PX活力有关     

葛根异黄酮的抗氧化作用

通过葛根异黄酮对动物组织中的脂质过氧化产物（LPO）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性进行研究，探讨葛根异黄酮类化合物的抗自由基作用。体外实验表明，葛根异黄酮0．01～1.0g／L可明显抑制小鼠肝、肾组织及大白兔脑组织匀浆在振荡温育条件下引起的LPO升高，并有剂量效应关系。在1．0g／L的剂量时，对小鼠肝、肾及兔脑组织匀浆中LPO的抑制率分别达79．7％、84．7％和86．6％。体内实验表明，免经液氮冷冻致脑损伤脑水肿后，其血清及脑组织中的SOD活性明显降低，LPO含量明显升高。通过静脉注射不同剂量的葛根异黄酮，在不同时间测定其血中及脑组织中SOD活性及LPO含量，结果表明，葛根异黄酮对降低脑水肿动物血、脑组织中LPO含量有明显作用，而且对提高动物血、脑组织中SOD活性有极显著作用。     

铅致幼鼠脑脂质过氧化的实验研究

目的 :探讨铅致发育期中枢神经系统脂质过氧化作用。方法 :通过大鼠孕期及哺乳期不同剂量染铅及用维生素E(VitaminE ,VE)干预所致幼鼠模型 ,测定出生后第 7,2 1d幼鼠脑的脂质过氧化产物 (lipidperoxidativeproduct ,LPO)水平 ,谷胱甘肽 (glutathione ,GSH)含量及超氧化物歧化酶 (superoxidedismutase ,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (glutathioneperoxidase ,GSH PX)、过氧化氢酶 (catalase ,CAT)活力。 结果 :无论出生后 7d还是 2 1d ,中、高剂量染铅组幼鼠脑组织LPO水平升高、SOD活力下降 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ;出生后 7d幼鼠高剂量染铅组GSH含量下降 (P <0 .0 5 ) ;出生后 2 1d中剂量染铅组CAT活力下降 (P <0 .0 5 ) ;且VE拮抗了这种脂质过氧化作用 (P <0 .0 5 )。结论 :铅可能通过增强脑组织脂质过氧化过程而致发育期神经系统的损伤。     

低剂量辐射对荷瘤小鼠肝脏抗氧化酶及肿瘤组织的作用

目的:探讨低剂量辐射对荷瘤小鼠肝细胞抗氧化酶的影响及合并大剂量辐射后肿瘤组织的变化情况。方法:通过肝细胞过氧化脂质(LPO)的测定、肝细胞谷胱甘肽过氧化物酶(DTNB)测定、肝细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性测定,了解低剂量辐射对荷瘤小鼠肝细胞抗氧化酶的影响及合并大剂量辐射后肿瘤组织的变化情况。结果:低剂量辐射可以诱导肝脏抗氧化酶升高,预先给予0.05GY、6小时后再施以大剂量x射线照射较单纯施用大剂量照射者肝细胞过氧化脂质(LPO)含量降低,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px),超氧化物歧化酶(SOD)活性增强。肿瘤组织病理表明,应用低剂量辐射,肿瘤组织内可明显的毛细血管增生,浸润淋巴细胞(TIL)数增加。结论:大剂量肿瘤组织照射前采用低剂量辐射全身照射对机体正常组织有保护作用,同时也有利于对肿瘤组织的杀伤作用。     

小叶金钱草抗脂质过氧化作用的实验研究

目的 :研究小叶金钱草对四氯化碳 (CCl4 )诱导小鼠脂质过氧化反应的影响作用。方法 :制备实验小鼠分成正常对照组、模型组、阳性对照组、低剂量组及高剂量组 ,采用一次性腹腔注射CCl4 小鼠急性肝损伤模型 ,分别检测各组小鼠血清、肝组织中脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)含量 ,以及超氧化物歧化酶 (SOD)活性。结果 :小叶金钱草显著降低血清、肝组织中MDA含量 (P <0 .0 0 1)、显著升高SOD活性 (P <0 .0 0 1)。结论 :小叶金钱草具有抗脂质过氧化的作用。     

砷致小鼠肝肾脂质过氧化的实验研究

目的:探讨砷对小鼠肝肾脂质过氧化的影响及维生素 E的拮抗作用。 方法 :采用亚慢性毒性实验方法 ,实验结束后分别测定小鼠肝肾组织中脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)含量及超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- Px)的活力 ,同时观察维生素 E(Vit E)干预后对染砷小鼠体内抗氧化水平的影响。结果 :随着砷染毒剂量的增加 ,小鼠肝肾组织中 MDA含量显著增加 ,SOD、GSH- Px活性显著降低 ,且呈剂量 -效应关系。Vit E能显著抑制 MDA生成量 ,提高 SOD、GSH- Px活性。结论:砷可致机体脂质过氧化 ,Vit E可拮抗其脂质过氧化作用     

砷致小鼠脂质过氧化及锌、硒对其的干预研究

目的：探讨砷对小鼠血清及肝脏脂质过氧化的影响及锌、硒对其的干预作用。方法：采用亚慢性毒性实验方法,实验结束后分别测定小鼠血清、肝脏组织中脂质过氧化产物丙二醛（MDA）和谷胱甘肽S-转移酶（GST）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活力,同时观察锌、硒干预后对染砷小鼠体内抗氧化水平的影响。结果：随着砷染毒剂量的增加,小鼠血清及肝脏组织中MDA和GST含量显著增加,SOD、GSH-Px活性显著降低,且呈剂量-效应关系。锌、硒能抑制MDA和GST生成量,提高SOD、GSH-Px活性。结论：砷可致机体脂质过氧化,锌、硒可拮抗其脂质过氧化作用。     

锌对砷中毒小鼠肝肾脂质过氧化影响的实验研究

目的:探讨砷对小鼠肝、肾脂质过氧化的影响及锌的拮抗作用。方法:健康昆明种小鼠60只,随机分为阴性对照组、阳性对照组、砷 低锌组、砷 中锌组及砷 高锌组共5组,采用亚慢性毒性实验的方法,经口连续灌胃6周,实验结束后处死小鼠,分别测定小鼠肝、肾组织中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性,同时观察锌干预对染砷小鼠体内抗氧化水平的影响。结果:随着砷染毒剂量的增加,小鼠肝、肾组织中MDA含量显著增加,SOD、GSH-Px活性显著降低。锌能抑制MDA生成量,提高SOD、GSH-Px活性。结论:砷可致机体脂质过氧化,锌可拮抗其脂质过氧化作用。     

黄连解毒汤有效部位对多发性脑梗塞大鼠脂质过氧化损伤的影响

目的探讨黄连解毒汤有效部位对多发性脑梗塞(MCI)大鼠脂质过氧化损伤的保护作用.方法采用同种大鼠无菌自然干燥血凝块颈总动脉注射建立MCI模型,观察黄连解毒汤有效部位对MCI大鼠脑组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、铜锌超氧化物歧化酶(Cu-Zn-SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、谷胱甘肽S转移酶(GSH-ST)、过氧化氢酶(CAT)的影响;结果黄连解毒汤有效部位可提高模型动物脑匀浆SOD、Cu-ZnSOD、CAT、GSH-PX和GSH-ST活性;提高GSH含量,降低MDA、LD含量与LDH活性(P＜0.05,P＜0.01).结论黄连解毒汤有效部位对多发脑梗塞大鼠脑脂质过氧化损伤有显著保护作用.     

锌和维生素E对肝辐射损伤治疗保护作用的实验研究

观察小鼠肝辐射损伤后锌 (Zn)和维生素E(VE)对肝匀浆中脂质过氧化物 (LPO)含量和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活力的影响。采用60 Coγ射线一次性全身照射 (7 5Gy)小鼠 0 5h后给予Zn和VE 进行不同时间的保护性治疗 ,测定肝组织匀浆中LPO含量和GSH Px活力。结果发现 ,60 Co照射小鼠后 ,其肝组织匀浆中LPO值显著升高(P <0 .0 1) ,GSH Px活力明显下降 (P <0 .0 1)。单纯Zn治疗组 ,其LPO值无明显下降 ,而GSH Px活力明显升高 (P<0 .0 1)。单纯VE 组 ,LPO值明显下降 (P <0 .0 5 ) ,GSH Px活力显著增加 (P <0 .0 1)。Zn +VE 联合治疗组与单纯VE组比较 ,在治疗后第 15d ,GSH Px活力显著增加 (P <0 .0 1)。提示在肝辐射损伤中 ,补充VE 对降低LPO含量、增加GSH Px活力均有重要作用。Zn +VE 联合治疗在提高GSH Px活力、阻止肝细胞脂质过氧化、保护肝细胞膜完整方面有协同作用     

玉郎伞提取物对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用及其机制的研究

目的：探讨玉郎伞提取物(YLS)对四氯化碳(CCl4)、硫代乙酰胺(Thioacetamide，TAA)和对乙酰氨基酚(Acetaminophen，AP)致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用及其机制。方法：采用CCl4、TAA和AP所致的实验性肝损伤模型，通过测定ALT、肝药酶和丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—PX)等的改变，观察YLS对急性化学性肝损伤的影响。结果：YLS对CCl4、TAA和AP所致急性肝损伤小鼠有明显的降低ALT活性，抑制脂质过氧化、降低肝组织MDA含量，提高肝脏细胞色素P450(P450)和细胞色素b5(Cyt．b5)含量，增强苯胺羟化酶和氨基比林—N—去甲基酶活性，以及诱导肝药酶活性作用。此外，YLS还能明显提高AP肝损伤小鼠肝组织和血清中谷胱甘肽(GSH)及谷胱甘肽过氧化物酶((3SH—PX)的水平。结论：YLS对小鼠急性化学性肝损伤具有显著的保护作用，其机制可能与抑制脂质过氧化、诱导肝药酶、提高GSH含量和GSH—PX活性有关。     

锌、硒对铅致小鼠脂质过氧化的保护作用

观察单独给铅和联合给铅、锌及铅、锌、硒时小鼠红细胞及脑组织中脂质过氧化物（ｌｉｐｉｄｐｅｒ ｏｘｉｄａｓｅ，ＬＰＯ）含量的变化以及全血中谷胱甘肽过氧化物酶（ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅｐｅｒｏｘｉｄａｓｅ，ＧＳＨ Ｐｘ）活性的变化．结果，单独给铅时红细胞和脑组织中脂质过氧化物含量明显升高的同时谷胱甘肽过氧化物酶活性明显降低，与对照组比较，Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１．联合给铅、锌或铅、锌、硒时红细胞和脑组织中的脂质过氧化物含量明显降低，同时谷胱甘肽过氧化物酶活性明显升高，而且铅、锌、硒联合染毒时的谷胱甘肽过氧化物酶活性高于铅、锌联合染毒的小鼠，与单独给铅组比较具有统计学意义（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）．     

氟砷染毒大鼠其子代脾脏氧化性损伤的研究

目的：揭示氟砷共存时对子代健康影响。方法：采用两代一窝繁殖实验 的方法,测定Wistar大鼠暴露于氟砷后其子代脾脏中氟砷的蓄积水平、脂质过氧化水平和抗氧化能力,以及病理组织学检查。结果：随着暴露剂量的增加脾脏中氟、砷含量显著增加,SOD和GSH－Px活性随之降低, 而LPO含量却逐渐增加;停止氟砷暴露8周后,脾脏中氟砷含量显著降低,酶的活性有所恢复,而LPO含量明显减少。结论：氟砷联合染毒可导致大鼠子代脾脏的氧化性损伤。     

锌、硒对砷诱导金属硫蛋白合成影响的研究

目的:探讨锌、硒对砷诱导金属硫蛋白合成的影响。方法:采用亚慢性毒性实验方法,分别测定小鼠肝脏中金属硫蛋白(MT)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力。结果:砷低剂量组、单纯锌组和单纯硒组肝脏MT含量升高,高于对照组和砷高剂量组(P<0.05)。随着砷染毒剂量的增加,小鼠肝脏组织中MDA含量增加,SOD、GSH-Px活性降低,且呈剂量-效应关系。结论:亚砷酸钠能够诱导小鼠产生金属硫蛋白,金属硫蛋白含量与抗氧化能力存在相关性,锌、硒能抑制MDA生成量,提高SOD、GSH-Px活性,增加抗氧化能力,从而拮抗砷毒性。     

银杏内酯B对H_2O_2诱导PC12细胞氧化损伤的影响

目的 :探讨银杏内酯B(ginkgolideB)对过氧化氢 (Hydrogenperoxide ,H2 O2 )引起PC12细胞氧化损伤的保护作用。方法 :用噻唑兰 (MTT)检测PC12细胞的存活率 ;乳酸脱氢酶法检测PC12细胞损伤 ;用硫代巴比妥酸法测定细胞脂质过氧化物 ;同时检测细胞内抗氧化酶的活性。结果 :PC12细胞在 5 0～ 30 0 μmol LH2 O2 作用 3h后 ,细胞的死亡率及乳酸脱氢酶 (LDH)释放明显增加 ,抗氧化酶如超氧化物歧化酶 (superoxidedismutase ,SOD)、谷胱甘肽过氧化酶 (glutathioneperoxidase ,GSH Px)活性显著降低 ,而脂质过氧化物生成增多。银杏内酯B 10～ 10 0 μmol L能显著降低细胞死亡率、LDH释放及丙二醛 (MDA)的生成 ,且能明显提高抗氧化酶的活性。结论 :银杏内酯B可拮抗H2 O2 引起的PC12细胞损伤 ,其机理可能与银杏内酯B减少脂质过氧化物的生成 ,提高抗氧化酶的活性有关