洛赛克对胃溃疡大鼠胃黏膜保护作用与机理实验研究

目的：探讨洛赛克抗胃溃疡的分子机理。方法：复制和幽门结扎胃溃疡大鼠模型,2mg/kg洛赛克连续给药5天,分别测溃疡指数、胃黏膜活性和胃液胃酸、CGRP含量、EGF分布和EGFR表达。结果：洛赛克可显著减小盐酸-乙醇胃溃疡模型大鼠胃黏膜溃疡指数（P〈0.01）,而对胃黏膜GSH含量和GSH-PX活性无显著影响（P〉0.05）;洛赛克可显著减小幽门结扎胃溃疡大鼠溃疡指数（P〈0.01）,抑制胃液量、游离酸、总酸度和总酸排出量的异常增加（P〈0.01）,增加胃黏膜CGRP含量和EGF分布（P〈0.010）,而对EGFR表达无显著影响（P〉0.05）。结论：洛赛克抗盐酸-乙醇胃溃疡机制可能与GSH和GSH-PX介导的自基清除无关;抗幽门结扎胃溃疡机制可能与其强大的抑制胃酸胃液分泌、增加胃黏膜CGRP含量和EGF分布有关,而可能与胃黏膜EGFR表达无关。     

正丁胺基罗沙替丁乙酸酯对胃溃疡大鼠胃液分泌的影响

目的：研究正丁胺基罗沙替丁乙酸酯（BRA）对幽门结扎型胃溃疡大鼠胃液成分的影响。方法：采用幽门结扎法制备胃溃疡模型,测定大鼠溃疡指数及胃液分泌量。结果：BRA组溃疡指数、胃液、胃酸分泌量明显降低,胃蛋白酶活性也降低（P〈0.01）。结论：BRA对实验性胃溃疡有促进溃疡愈合、保护胃黏膜的作用。     

丹参饮对实验性胃溃疡的防治作用

目的:观察丹参饮对实验性胃溃疡的影响.方法:采用小鼠水浸-束缚应激性胃溃疡模型、大鼠乙酸烧灼性胃溃疡模型和大鼠幽门结扎性胃溃疡模型进行实验,并检测大鼠胃液酸度、胃蛋白酶活性和胃壁结合黏液的含量.结果:丹参饮能够减轻小鼠水浸-束缚应激性胃黏膜损伤,5.0、10.0 g/kg剂量组作用明显优于生理盐水对照组(P ＜0.05或P ＜0.01);显著促进大鼠乙酸烧灼性溃疡愈合(P ＜0.01),增加其胃壁结合黏液的含量(P ＜0.01);还能够抑制幽门结扎所致胃溃疡的形成,但对胃酸分泌、胃蛋白酶活性无明显影响.结论:丹参饮具有较好的抗溃疡作用,其机制可能与增强胃黏膜防御能力有关.     

清热解毒方对实验性胃溃疡大鼠模型的作用及对胃黏膜中表皮生长因子表达的调节机制

目的探究清热解毒方对胃溃疡大鼠模型的保护作用及其对胃黏膜中表皮生长因子表达的调节。方法选择50只SD雄性大鼠,用乙酸复制实验性胃溃疡大鼠模型,随机分为对照组、模型组、兰索拉唑组、清热解毒方组和联合给药组,对照组和模型组灌胃蒸馏水,兰索拉唑组灌胃兰索拉唑,清热解毒方灌胃清热解毒方,联合给药组灌胃兰索拉唑和清热解毒方。比较各组胃溃疡指数、胃溃疡抑制率、胃液pH值、胃蛋白酶活性、胃组织病理变化、血清中EGF和EGFR水平。结果清热解毒方组和兰索拉唑组胃溃疡指数和胃蛋白酶活性均显著大于联合给药组,差异有统计学意义(P<0.05);清热解毒方组和兰索拉唑组大鼠的胃溃疡抑制率、胃液pH值、血清中EGF和EGFR水平均显著小于联合给药组,差异有统计学意义(P<0.05);清热解毒方组和兰索拉唑组胃溃疡指数、胃蛋白酶活性、胃溃疡抑制率、胃液pH值、血清中EGF和EGFR水平均没有显著性差异(P>0.05);兰索拉唑组和清热解毒方组大鼠胃黏膜损伤程度显著降低,胃黏膜上皮变性坏死以及溃疡症状均小于模型组,胃黏膜上水肿、出血、炎症等症状轻中度;联合给药组大鼠胃黏膜损伤显著改善,与对照组大鼠胃组织病理变化基本相同。结论清热解毒方可以有效改善乙酸致实验性胃溃疡大鼠的胃溃疡症状,但联合应用西药与清热解毒方时,则能收到更加有效的治疗效果。清热解毒方促进胃溃疡修复过程的机制可能为促进EGF和EGFR表达。     

胃肠乐对幽门结扎胃溃疡胃黏膜EGF和EGFR的影响

[目的]探讨胃肠乐抗溃疡的机制及对胃黏膜细胞的保护作用。[方法]将48只大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、胃肠乐高剂量组、胃肠乐中剂量组、胃肠乐低剂量组、洛赛克组;用游标尺计算各组溃疡指数,采用免疫组织化学分析方法检测胃黏膜表皮生长因子(EGF)、表皮生长因子受体(EGFR)的表达及图像分析。[结果]胃肠乐高、中剂量组胃黏膜全层EGF、EGFR表达明显(其积分光密度值、平均灰度及阳性细胞占总面积的百分比与模型对照组相比有显著差异)(P<0.05)。[结论]胃肠乐抗溃疡,促进溃疡愈合的作用机制可能与其通过增加EGF、EGFR表达而起到胃黏膜细胞保护作用有关。     

芒果苷对大鼠胃溃疡的保护作用

目的:观察芒果苷对实验性胃溃疡的影响.方法:采用大鼠水浸应激性胃溃疡、醋酸性胃溃疡及幽门结扎性胃溃疡模型.测定芒果苷对溃疡指数、溃疡面积、胃液量、胃液酸度、胃蛋白酶及胃黏膜超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的影响.结果:芒果苷能抑制溃疡的形成,使胃黏膜SOD活性升高、MDA含量下降,对胃液量、胃液酸度和胃蛋白酶活性无影响.结论:芒果苷具有一定的抗溃疡作用.     

胃肠乐对幽门结扎胃溃疡胃黏膜EGF和EGFR的影响

[目的]探讨胃肠乐抗溃疡的机制及对胃黏膜细胞的保护作用.[方法]将48只大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、胃肠乐高剂量组、胃肠乐中剂量组、胃肠乐低剂量组、洛赛克组;用游标尺计算各组溃疡指数,采用免疫组织化学分析方法检测胃黏膜表皮生长因子(EGF)、表皮生长因子受体(EGFR)的表达及图像分析.[结果1胃肠乐高、中剂量组胃黏膜全层EGF、EGFR表达明显(其积分光密度值、平均灰度及阳性细胞占总面积的百分比与模型对照组相比有显著差异)(P＜0.05).[结论]胃肠乐抗溃疡,促进溃疡愈合的作用机制可能与其通过增加EGF、EGFR表达而起到胃黏膜细胞保护作用有关.     

开胃进食汤对实验性胃溃疡大鼠黏膜愈合和EGF表达的影响

目的:通过开胃进食汤对胃黏膜组织的EGF表达的影响,探讨开胃进食汤对实验性胃溃疡大鼠胃黏膜的保护作用及其作用机制。方法:采用冰醋酸注射至大鼠浆膜下形成胃溃疡模型,随机分成生理盐水(B)组,雷尼替丁(C),组开胃进食汤(D)组,设立正常对照(A)组,用游标卡尺测量溃疡指数(UI),用免疫组化法检测胃黏膜组织EGF的表达。结果:C、D组与B组比较、D组与C组比较,UI、EGF表达均有显著性差异(P<0.05或0.01);且C、D组溃疡边缘组织EGF阳性细胞表达较A、B组逐渐增多(P<0.01)。结论:开胃进食汤具有促进EGF分泌、保护胃黏膜上皮细胞,加速上皮细胞增殖、分化、迁移,组织修复而加速溃疡愈合、提高溃疡愈合质量,改善溃疡预后。     

归脾丸对乙醇致胃溃疡作用研究

目的:探讨归脾丸抗乙醇致小鼠胃溃疡的机制,为临床使用中药治疗乙醇致胃溃疡提供理论依据。方法:该实验通过检查胃溃疡指数,检测血清和胃组织中NO含量,测定血浆及胃黏膜中GSH-PX的含量,来观察归脾丸对乙醇致小鼠胃溃疡的影响。结果:归脾丸能明显降低溃疡指数(P<0.01),提高血清和胃组织中NO含量(P<0.01),归脾丸能明显提高乙醇致小鼠胃溃疡模型中血浆和胃黏膜中GSH-PX的含量(P<0.05)。结论:归脾丸可对抗乙醇致胃溃疡。     

小肠三叶因子保护胃黏膜促进溃疡愈合的实验研究

目的:研究基因重组人小肠三叶因子(recombinant human intestinal trefoil factor , rhITF)促进慢性胃溃疡的愈合、保护胃黏膜抵抗多种损伤的作用及其机制.方法:(1) 急性损伤方法:用乙醇,阿司匹林,应激和幽门结扎诱发胃黏膜损伤,用Guth法测定损伤指数.(2)慢性溃疡产生法:用50%(质量分数)乙酸接触胃体部桨膜面.损伤后第2天开始经口灌 rhITF 11 d,第12天麻醉下测定胃黏膜面血流量(GMBF),取胃液测定胃酸排除量,检查溃疡指数、胃黏膜氨基己糖和一氧化氮浓度,检测溃疡底部一氧化氮合酶iNOS mRNA的表达.结果: rhITF有保护胃黏膜抗急性损伤的作用,在应激诱发的损伤中,胃黏膜糖蛋白含量增加.rhITF促进慢性胃溃疡的愈合,治疗组和对照组比较,溃疡指数和胃酸排除量明显减少(P<0.05),GMBF、Hex和NO含量及iNOS mRNA表达增加(P<0.05).结论:rhITF 保护胃黏膜可能和胃黏膜黏液糖蛋白增加有关.rhITF促进慢性胃溃疡愈合,其机制可能增加Hex含量和GMBF,抑制胃酸,刺激 iNOS的表达.     

胃肠乐对乙酸慢性胃溃疡大鼠HSP70、HSP27表达及溃疡愈合质量的影响

目的探讨胃肠乐(由党参、白术、田七、丹参、香附等组成)促进溃疡修复愈合的效应及其可能的机制.方法48只大鼠随机分为正常对照组、模型对照组及胃肠乐高、中、低剂量组和洛赛克组,复制乙酸慢性胃溃疡模型后给药12 d,计算各组溃疡指数,免疫组化法检测胃粘膜组织热休克蛋白70(HSP70)、热休克蛋白27(HSP27)的表达.结果胃肠乐高、中、低剂量组及洛赛克组胃粘膜溃疡指数均较模型对照组明显下降(P＜0.01).胃肠乐高、中、低剂量组胃粘膜HSP70、HSP27的表达均较模型对照组显著增强(P＜0.05).结论胃肠乐可促进乙酸慢性胃溃疡大鼠溃疡的愈合,提高溃疡愈合质量,此作用可能与其促进胃粘膜组织表达HSP70、HSP27有关.     

归脾丸对乙醇致胃溃疡作用研究

目的：探讨归脾丸抗乙醇致小鼠胃溃疡的机制,为临床使用中药治疗乙醇致胃溃疡提供理论依据。方法：该实验通过检查胃溃疡指数,检测血清和胃组织中NO含量,测定血浆及胃黏膜中GSH-PX的含量,来观察归脾丸对乙醇致小鼠胃溃疡的影响。结果：归脾丸能明显降低溃疡指数（P〈0.01）,提高血清和胃组织中NO含量（P〈0.01）,归脾丸能明显提高乙醇致小鼠胃溃疡模型中血浆和胃黏膜中GSH-PX的含量（P〈0.05）。结论：归脾丸可对抗乙醇致胃溃疡。     

托里透毒法促进大鼠慢性胃溃疡黏膜谷氨酰胺表达的研究

目的：在前期托里透毒法促进大鼠慢性胃溃疡黏膜修复的研究成果之上,从谷氨酰胺（Gln）因子,揭示托里透毒法促进慢性胃溃疡黏膜修复的机制。方法：采用乙酸烧灼型慢性胃溃疡模型,测定溃疡指数,光学显微镜观察病理,ELISA法测定Gln水平。结果：给药14天,体现托里透毒法各中药复方对乙酸烧灼型慢性胃溃疡均有不同程度抗溃疡和缩短溃疡修复时间,从而保护胃黏膜和促进溃疡修复作用,且以透脓散中剂量和低剂量作用较强。体现托里透毒法透脓散高剂量和透脓散中剂量均有增加胃黏膜Gln水平的作用。结论：透脓散高剂量和透脓散中剂量可能通过促进胃黏膜Gln的合成、表达,从而改善胃溃疡修复的营养状况,促进溃疡愈合,预防其复发。     

健脾益气方对大鼠急性胃粘膜损伤预防作用的实验研究

采用束缚水浸法复制大鼠急性胃粘膜损伤模型，观测溃疡指数，检测血浆及胃粘膜组织中前列腺素E2（PGE2），利用Westerndotblot法检测血浆及胃组织中热休克蛋白（HSPs）；并对胃组织细胞HSPs分布进行免疫组织化学研究。结果发现：健脾益气方（JPYQ）组和热处理组的溃疡指数极其显著低于模型组（P＜0．01），但血浆及胃组织中PGE2水平明显高于模型组（P＜0．05），同时，血浆及胃组织中HSPS水平也明显高于模型组（P＜0．05）。提示JPYQ及热处理能抑制大鼠血浆及胃组织中PGE2水平下降，并诱导大鼠提高HSPs的表达水平，从而预防胃粘膜损伤。     

小建中汤配伍不同糖类方对胃溃疡模型小鼠预防的比较研究

目的:研究小建中汤配伍不同糖类方对胃溃疡模型小鼠影响的差异及机制。方法 :根据灌胃无水乙醇法建立小鼠胃溃疡模型,给模型小鼠连续灌药7 d后眼球采血检测血清SOD、MDA含量;采血后即处死小鼠,取全胃剖开测定溃疡指数,进行肉眼胃黏膜形态学观察,并行HE染色,显微镜观察胃组织病理学变化。结果:小建中汤饴糖组、小建中汤葡萄糖组能明显降低胃溃疡模型小鼠的溃疡指数,降低溃疡模型小鼠血清中MDA含量,提高SOD含量,与模型组比较存在显著性差异,有统计学意义(P0.05);小建中汤白砂糖组、小建中汤乳糖组与模型组比较无显著性差异。结论:小建中汤饴糖组、小建中汤葡萄糖组对无水乙醇法致小鼠胃溃疡具有一定的预防和保护作用,其机制可能与其抑制体内自由基生成、提高氧自由基清除系统活性等有关。     

胃炎合剂对应激性胃粘膜损伤的保护作用

目的 观察胃炎合剂对应激性胃粘膜损伤的保护作用。方法 以大鼠为实验对象，用水浸应激的方法建立大鼠胃溃疡模型，以生理盐水为对照，用溃疡指数和溃疡抑制百分率进行评价。结果 与生理盐水组比较，胃炎合剂可明显降低大鼠溃疡指数，并且在本实验所用剂量范围内溃疡抑制率与剂量有关。结论 胃炎合剂对大鼠应激性胃粘膜损伤具有明显的保护作用。     

胃喜康煎剂对大鼠胃溃疡愈合质量的影响

目的　观察胃喜康煎剂对消化性溃疡愈合质量的影响。方法　采用乙酸注射至大鼠浆膜下形成胃溃疡模型 ,随机分为对照组、模型组、雷尼替丁组、胃喜康组 ,分别灌服生理盐水、雷尼替丁及胃喜康煎剂。用HE染色对大鼠愈合性胃溃疡再生黏膜进行定量观察 ,用硝酸还原酶法检测血清NO ,用放射免疫法检测血浆ET含量 ,用氢气清除法测定胃黏膜血流量。结果　胃喜康组再生黏膜厚度高于模型组及雷尼替丁组 (P <0 .0 1、P <0 .0 5 ) ,血清NO含量显著高于模型组 (P<0 .0 1 ) ,血浆ET含量明显低于模型组 (P <0 .0 1 ) ,GMBF显著高于模型组和雷尼替丁组 (P <0 .0 1 )。结论　胃喜康煎剂可能是通过增加NO、降低ET含量、增加胃黏膜的血流量、改善胃黏膜微循环 ,达到提高胃溃疡愈合质量的目的。