首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到19条相似文献,搜索用时 140 毫秒
1.
黄芩苷与橙皮苷对顺铂所致小鼠肝损伤的保护作用比较   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究黄芩苷与橙皮苷对顺铂所致小鼠肝损伤的保护作用,并比较二者的作用。方法:将ICR小鼠分为4组,即正常组、顺铂模型组、黄芩苷组和橙皮苷组,给药组分别给予黄芩苷(300mg/kg)和橙皮苷(300mg/kg),连续灌胃7天,正常组和模型组给予同体积溶剂,在第3天给药后1h时腹腔注射顺铂(5mg/kg)连续5天,末次注射15h后断头处死小鼠,取肝脏和血液进行检测,通过肝脏的病理组织学检测、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)测定可反映顺铂引起肝脏损伤,利用生化法测定肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)可反映其氧化损伤情况。结果:黄芩苷和橙皮苷可显著抑制顺铂引起小鼠血清ALT和AST水平升高,减少MDA的形成,恢复抗氧化酶SOD的活性,并抑制GSH的耗竭,但黄芩苷的作用比橙皮苷更显著。此外,黄芩苷和橙皮苷明显减轻肝脏水样空泡样变性、炎症浸润和坏死。结论:黄芩苷与橙皮苷均对顺铂所致小鼠肝损伤均具有明显保护作用,尤其是黄芩苷,其保护作用主要与抗氧化作用密切相关。  相似文献   

2.
黄芩S cutellaria ba ica lensis G eorg i为常用中药,其有效成分为黄酮类,其中含量较高的是黄芩苷及其苷元。研究表明黄芩苷具有清除羟自由基、超氧自由基、烷自由基的功能,在抗氧化及抗炎等方面具有显著的作用[1],本实验进一步研究其对化学性肝损伤的保护作用。1材料1.1动物:清洁级昆明种小鼠,雄性,体重18~22g,由山东省天然药物工程技术研究中心实验动物中心提供,合格证号:鲁动质字200106003号。1.2药品:黄芩苷注射液(黄芩苷纯度>90%),山东省天然药物工程技术研究中心制剂室提供,批号020826。超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱…  相似文献   

3.
茶多酚对顺铂所致肾脏损伤的保护作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
研究茶多酚(TP)对顺铂(DDP)所致肾毒性作用的保护作用。方法:小鼠随机分为对照组,DDP组,DDP+硫代硫酸钠(STS)组,DDP+高剂量TP组,顺铂+低剂量TP组,观察血清中尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)变化情况,测定肾组织均浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及肾脏电镜超微结构的变化。结果:DDP组的血清中BUN上升,与阴性对照组比较,差异有显性,加入高剂量TP和STS以后,血清中BUN值与DDP组比较,差异有显性,给预DDP后SOD、GSH-Px活性降低与生理盐水组比较,差异有显性:DDP+STS组、DDP+高剂量TP组+高剂量TP组与DDP组比较,差异有显性,电镜结果表明,加入高剂量TP组与DDP组比较,肾脏线粒体、刷状缘微绒毛损伤有显减轻,结论:TP在一定  相似文献   

4.
目的 研究黄芩苷对脑损伤的保护作用。方法 采用小鼠断头法、创伤法、大鼠大脑中动脉栓塞法建立脑损伤模型 ,通过观察断头喘息时间、测定脑含水量及脑组织缺血面积 ,观察黄芩苷对脑损伤的保护作用。结果 黄芩苷 36 0 mg/kg剂量可显著延长断头小鼠的喘息时间 (P<0 .0 1) ;90 mg/kg剂量可显著改善创伤性脑水肿 (P<0 .0 5 ) ;2 0 0 mg/kg剂量可明显降低大鼠脑缺血面积 (P<0 .0 5 )。结论 黄芩苷对脑组织具有保护作用  相似文献   

5.
摘 要:目的 建立健儿消食口服液中橙皮苷和黄芩苷的定量测定方法。方法 采用 HPLC 法,色谱柱为 Agilent Eclipse XDB(250 mm × 4.6 mm,5 μm),流动相为乙腈-0.3%磷酸溶液(23︰77),检测波长283 nm。结果 橙皮苷在0.090 25~0.722 0 μg 呈良好的线性关系;黄芩苷在0.323 25~2.602 0 μg 呈良好的线性关系。平均回收率分别为99.62%、98.99%;RSD 分别为1.86%、1.66%。结论 本方法简便、准确、重现性好,可用于健儿消食口服液的质量控制。  相似文献   

6.
赤芍总苷对D-氨基半乳糖胺所致小鼠肝损伤的保护作用   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的观察赤芍总苷对D-氨基半乳糖胺(D-GaIN)所致小鼠肝损伤的防治作用。方法NIH小鼠60只,随机分5组,分别为正常对照组,模型组,赤芍总苷高剂量组、低剂量组和联苯双脂组小鼠分别灌胃给药,1次/d,连续7d,末次给药1h后,除正常对照组外,其余各组小鼠均腹腔注射D-GaIN 800mg/kg,16h后采血,检测血清ALT、AST活性及超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,并观察肝组织病理学变化。结果赤芍总苷高剂量组能显著降低D-GaIN所致小鼠肝损伤血清ALT、AST活性,提高肝组织匀浆SOD活性,降低MDA,明显改善肝组织损伤的程度,与模型组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论赤芍总苷对D-GaIN诱导的小鼠肝损伤有保护作用,其作用机制可能与抗脂质过氧化有关。  相似文献   

7.
8.
目的 观察诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在川芎嗪(TMP)拮抗顺铂(CDDP)耳毒性中的表达情况,探讨顺铂耳毒性的致病机制及川芎嗪对顺铂耳毒性的防护作用.方法 选取50只健康豚鼠,随机分为对照组、顺铂组和中药组,各组动物均于用药前及停药后测试听觉脑干诱发电位(ABR),利用免疫组织化学方法测定各组耳蜗内iNOS的表达情况.结果 对照组ABR阈值(40.94±6.75)db,顺铂组ABR阈值为(76.26±4.54)db,中药组ABR阈值为(58.98±5.82)db,3组比较差异具有显著性(P<0.01);免疫组化结果显示iNOS在对照组不表达,顺铂组Corti氏器和螺旋神经节细胞胞浆内有强阳性表达,中药组有阳性表达,3组比较差异具有显著性(P<0.01).结论 川芎嗪可以通过抑制iNOS的表达来对抗顺铂的耳毒性.  相似文献   

9.
目的观察黄芩苷联合顺铂是否能诱导HepG2.0细胞凋亡及探讨其对凋亡相关蛋白表达的影响。方法采用体外细胞培养方法,分别用黄芩苷、顺铂及黄芩苷联合顺铂干预HepG2.0细胞。用CCK-8法检测细胞活性;光学显微镜观察HepG2.0细胞凋亡的形态学改变;流式细胞仪检测HepG2.0细胞凋亡率;Western blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3、c-myc表达的影响。结果光学显微镜下可观察到药物组细胞凋亡的形态改变;各药物组细胞早期凋亡率显著升高;各药物组细胞Bcl-2蛋白表达水平下降,Bax、c-myc和Caspase-3表达升高。结论黄芩苷、顺铂及黄芩苷联合顺铂均能诱导HepG2.0细胞凋亡,其机制可能通过调控Bcl-2、Bax、Caspase-3、c-myc蛋白的表达有关。  相似文献   

10.
目的探讨黄芩总黄酮苷元(SBTF)对肝脏的保护作用。方法将70只小鼠随机均分为7组(空白组、模型组、阴性对照组、联苯双酯阳性对照组及高、中、低剂量黄芩总苷元给药组),每组10只,灌胃给药15天。高、中、低剂量给药组分别给黄芩总苷元400、200、100 mg/kg;阳性组给予联苯双酯200 mg/kg;阴性组给予2.0%泊洛沙姆水溶液;模型组和空白组均给予生理盐水。第15天给药6 h后除空白组外均腹腔注射0.1%四氯化碳油溶液。12 h后称重,取血,分离肝脏,拍照、制匀浆测定丙二醛(MDA)指标;全血离心后取血清测定肝功能指标丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)。结果阳性组与高剂量给药组中小鼠肝脏外表光滑红润,无血块和斑点,但光泽差于空白组;中、低剂量给药组红润程度依次下降,并可见瘀斑渐次明显;阴性组和模型组外观苍白,可见成块淤血、瘀斑。模型组、阴性组AST、ALT、MDA指标与空白组相比明显升高;给药组AST、ALT、MDA指标按低、中、高剂量下降,与模型组相比差异有显著性。结论黄芩总黄酮苷元对肝脏有保护作用。  相似文献   

11.
四氯化碳致小鼠急性肝损伤模型的研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:通过追踪观察模型小鼠肝损伤程度,筛选四氯化碳(CC l4)致昆明种小鼠急性肝损伤模型的最佳剂量。方法:采用随机对照分组的方法,对各模型组的昆明种小鼠给予不同剂量的CC l4,进行腹腔注射,检测血清ALT、AST水平,并观察肝组织病理变化。结果:与正常组相比,CC l4高浓度组(0.3%)和中浓度组(0.2%)显著升高血清中ALT和AST的活力(P〈0.05)。结论:0.2%10m l/kg为CC l4致昆明种小鼠急性肝损伤模型较好的剂量。  相似文献   

12.
阿魏酸钠干预雷公藤多甙致小鼠肝损伤   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的:建立雷公藤多甙致小鼠肝损伤模型,研究阿魏酸钠对其所致肝损伤的影响。方法:以血清ALT、AST和肝脏指数为指标,建立雷公藤多甙致小鼠肝损伤模型,并观察阿魏酸钠对其损伤的影响。结果:雷公藤多甙1.8 g/(kg.d)连续处理小鼠6 d,血清ALT及肝指数均明显增高(P<0.01);于雷公藤多甙处理前3 d,连续给予阿魏酸钠[150 mg/(kg.d)×9 d]能明显降低ALT(P<0.05)和AST活性(P<0.01)。结论:阿魏酸钠对雷公藤多甙致小鼠肝损伤具有保护作用。  相似文献   

13.
黄芩甙类对海人酸所致神经毒性的抑制效应   总被引:1,自引:0,他引:1  
本文用中枢兴奋性神经递质─—谷氨酸(Glu)的受体激动剂海人酸(KA)对大鼠纹状体进行脑室定位注射,并用组织化学染色,发现注射区神经元大量坏死,而在注射KA的同时,注射黄芩甙类似物,则可有效地抑制神经元的坏死。实验证明黄芩甙类对海人酸所致神经毒性有抑制效应。  相似文献   

14.
目的:研究黄芩苷对对乙酰氨基酚(acetaminophen ,AAP)诱导小鼠肝损伤的保护作用及其可能的机制。方法采用腹腔注射AAP诱发小鼠肝损伤模型,检测血清谷丙转氨酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性和肝匀浆中谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性;苏木精‐伊红(HE)染色观察肝脏病理形态学改变;免疫印迹法(Western blot)检测肝中羰基化蛋白(DNP)及硝化蛋白(3‐NT)的表达。结果与模型组比较,黄芩苷组血清ALT、AST活性明显低于模型组(P<0.05或 P<0.01);肝匀浆SOD和GSH活性较模型组明显升高(均 P<0.05);光镜下显示黄芩苷组肝脏病理损伤有所减轻,高剂量组(100 mg/kg)与联苯双酯组效果相同;Western blot结果显示,随着黄芩苷剂量的增加,小鼠肝组织中分子量分别为100、45、34 kD的蛋白质羰基化水平降低;分子量分别为60、37、25 kD的3种蛋白质硝化程度下降。结论黄芩苷对AAP诱导小鼠肝损伤有保护作用,其作用机制可能与抑制肝脏蛋白质氧化和硝化有关。  相似文献   

15.
橙皮甙生物学活性研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
橙皮甙是双氢黄酮类化合物,在植物中分布较为广泛,本文综述了橙皮甙近年来在生物学活性方面的研究现状,包括橙皮甙的抗菌消炎作用、免疫调节作用、抗氧化作用、对心血管系统的作用、抗癌作用等生物学效应。  相似文献   

16.
舒荣华  卫寄英 《现代医学》1989,17(6):321-323
在报道过黄芩甙锌络合物(简称甙锌)抗Ⅰ型变态反应作用较黄芩甙强的基础上,进一步研究甙锌对小鼠免疫功能的影响,且与黄芩甙比较其药效。实验表明:甙锌能明显促进腹腔巨噬细胞的吞噬百分率和吞噬指数(二者皆P<0.001);显著提高血清内溶菌酶含量(P<0.001);增强红细胞C_3b受体酵母花环率(P<0.001);但对T细胞百分率影响无统计学意义(P>0.05)。认为甙锌对非特异性免疫系统和红细胞免疫系统有显著增强作用,且药效强于黄芩甙。  相似文献   

17.
灵芝多糖预处理对顺铂肾毒性和抑瘤率的影响   总被引:1,自引:1,他引:1  
目的 探讨灵芝多糖 (GLP)对顺铂 (CDDP)所致肾毒性的预防作用和对其抑瘤率的影响。方法 雌性Wistar大鼠接种W2 56癌肉瘤后随机分为生理盐水组、灵芝多糖组、顺铂组、顺铂 +灵芝多糖组 ,连续给药 10d后采样 ,分别测血肌酐 (Scr)、尿素氮 (BUN)、肾皮质组织丙二醛 (MDA)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)活性 ,并计算抑瘤率。结果 顺铂组血清Scr、BUN明显升高 ,肾皮质组织MDA含量升高 ,SOD与GSH -Px活性降低 ,与生理盐水组比较有显著差异 (P <0 0 5 ) ;顺铂 +灵芝多糖组血清Scr、BUN降低 ,肾皮质组织MDA含量降低 ,SOD活性、GSH -Px活性升高 ,与顺铂组比较有显著差异 (P <0 0 5 ) ;顺铂 +灵芝多糖组抑瘤率与顺铂组比较无显著差异 (P >0 .0 5 ) ,与灵芝多糖组、生理盐水组比较有显著差异 (P <0 .0 5 )。结论 灵芝多糖能减轻顺铂肾毒性 ,其机制可能与抑制顺铂致肾皮质脂质过氧化增强有关 ,且灵芝多糖不影响顺铂抗肿瘤活性  相似文献   

18.
黄芩苷对小鼠持续性局灶性脑缺血损伤的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察黄芩苷对小鼠持续性局灶性脑缺血损伤的影响.方法:预防性给黄芩苷(3,10,30和100 mg·kg-1,ip)3d,缺血前30 min再给药1次,用线栓法诱导小鼠持续性大脑中动脉阻塞模型,缺血24 h后,进行行为学、梗死体积和神经元密度评价.结果:与模型组比较,黄芩苷在30 mg·kg-1时能显著改善神经症状、增加斜板角度,减少梗死体积,增加缺血侧皮层和海马CA1区神经元密度;3、10和100 mg·kg-1时能显著减少梗死体积,能改善神经症状和增加斜板角度,但无显著意义.结论:黄芩苷对小鼠持续性局灶性脑缺血损伤具有保护作用.  相似文献   

19.
目的:探讨顺铂作用于卵巢癌细胞的作用机理。方法:通过电镜、光镜、流式细胞仪等方法观察顺铂诱导人亲代和耐药卵巢癌细胞COC1 、COC1/DDP凋亡,进行细胞周期分析及计算凋亡率。结果:顺铂引起细胞S期增多、S期细胞凋亡,COC1 、COC1/DDP细胞凋亡率不同。结论:顺铂药理机制之一是诱导细胞凋亡,耐药与凋亡减少有关。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号