川芎嗪对血管内皮细胞分泌NO的影响

用体外培养血管内皮细胞观察川芎嗪对其分泌NO的影响,结果显示,川芎嗪能促进内皮细胞分泌NO,说明川芎嗪对心血管系统作用除促进PGI2有关外,还与NO释放有关.     

川芎嗪对家兔血管内皮细胞修复的影响

【目的】观察川芎嗪对血管损伤后内皮细胞修复的作用 ,探讨其作用机理与环节 ,为显微血管外科提供新的用药依据。【方法】新西兰大耳白兔 2 4只 ,行右侧股动脉切断后即刻端端吻合造模 ,术后随机分成川芎嗪治疗组、肝素治疗组及空白对照组予处理 ,术后 1、 3、 7、 14d分别切取大白兔吻合段动脉 ,作电镜扫描检测 ,观察内皮细胞的生长情况并作组间比较。【结果】在促进血管吻合术后血管内皮细胞的修复 ,促进血流通畅方面川芎嗪组与肝素组相当 (P >0 .0 5) ,两者均优于空白组 (P <0 .0 5)。【结论】川芎嗪能促进血管损伤后内皮细胞的修复 ,在显微血管外科具有肯定的使用价值。     

川芎嗪对胃癌细胞及血管内皮细胞增殖的影响

目的 研究川芎嗪对SGC-7901胃腺癌细胞及人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)增殖的影响.方法 将不同浓度川芎嗪分别加入体外培养的胃癌细胞,在无因子培养基和在条件培养基中培养的HUVEC中,用MTT法检测细胞增殖情况.结果 川芎嗪浓度为25～625 μg/mL时,对SGC-7901胃腺癌细胞和无因子基培养的HUVEC增殖均无影响(P＞0.05);川芎嗪浓度为125 μg/mL作用48、72 h、浓度为625 μg/mL作用24、48、72 h对条件培养基诱导的HUVEC增殖有明显影响(P＜0.05),增殖抑制率随着药物浓度的增加和作用时间的延长而升高.结论 川芎嗪对胃腺癌细胞和血管内皮细胞无直接杀伤作用,但对条件培养基诱导的HUVEC增殖具有抑制作用.     

川芎嗪对缺氧时视网膜血管内皮细胞ATP分泌的影响

目的探讨川芎嗪对缺氧牛视网膜血管内皮细胞中ATP含量的影响。方法用酶消化法分离牛眼视网膜血管内皮细胞,进行形态学的观察并用Ⅷ相关免疫组化法鉴定。取3代的细胞用于实验。细胞分组：取常规培养的第3代细胞,分为5组：正常对照组（F12培养基常规培养）,缺氧组（加入终浓度125μmmol/L的CoCl2）和缺氧加药物组（加入含20、40、120μg/ml川芎嗪）。免疫组化法和生物荧光法分别检测川芎嗪对CoCl2诱导的缺氧的牛视网膜血管内皮细胞中ATP含量。结果缺氧BREC细胞ATP含量增加,而川芎嗪可减少缺氧引起的ATP浓度升高,且呈剂量依赖性。当川芎嗪浓度为20μg/ml时,其ATP含量水平已显著下降（P〈0.01）。结论川芎嗪可减少缺氧诱导的血管内皮细胞ATP含量增加。     

不同浓度川芎对血管内皮细胞生长的影响

目的探讨不同浓度川芎提取液对血管内皮细胞生长的影响;方法分别用浓度为2、20、200g／ml的川芎嗪实验培养液对血管内皮细胞进行培养干预,作用时间分别为24、48、72、96h观察不同浓度川芎嗪对血管内皮细胞生长的影响;结果在培养24h情况下,加入不同浓度川芎嗪的实验组细胞个数极显著低于空白对照组（“P〈0.01”）,同样,在培养48h条件下,随着川芎嗪浓度的增加,对血管内皮细胞生长的抑制作用越来越明显,细胞个数分别为11.01、8．68和7.97,显著低于空白对照组的11.76（“P〈0．05”）,差异显著。在培养72h条件下,随着川芎嗪浓度的增加,对血管内皮细胞生长的抑制作用越来越明显,细胞个数分别为15.36、13．78和9．09,显著低于空白对照组的21．37（“P〈0.01”）,差异极显著,在培养96h条件下也有同样的趋势。结论川芎嗪显著抑制血管内皮细胞的生长,随着浓度的增加,其抑制作用越明显,并且随着培养时间的增加,其抑制作用也越明显。     

川芎嗪拮抗激素所致兔血管内皮细胞功能失调

目的：探讨川芎嗪拮抗糖皮质激素引起的血管内皮细胞功能失调。方法：健康雄性家兔40只，随机分为A组（注射生理盐水），B组（短期注射地塞米松）及C组（短期注射地塞米松＋川芎嗪）。在实验前及实验15，30，60d，观察3组家兔血小板数量、血浆血栓素、前列环素、组织纤溶酶原激活物及纤溶酶原激活物抑制物的变化。结果：实验前3组的各项检测指标均无显著差异。用药后，3组的血小板数量未发生有意义的变化。B组tPA/PAI比值显著降低。TXB2／PGI2含量比值长期升高。C组tPA/PAI比值各阶段均显著高于B组，而TXB2／PGI2比值各阶段均显著低于A、B组。结论：川芎嗪能够有效拮抗大剂量地塞米松造成的兔血管内皮细胞功能失调，可能对某些糖皮质激素并发症的临床防治有一定效果。     

川芎嗪对凝血酶诱导血管内皮细胞释放vWF组织因子途径抑制物？…

目的：探讨川芎嗪对凝血酶诱导的血管内皮细胞释放ｖＷＦ，组织因子途径抑制物及表达组织因子的影响。方法：传代培养的新生牛主动脉内皮细胞取上清液测ｖＷＦ，组织因子途径抑制物；细胞冻融液测组织因子的活性。     

川芎嗪对离断再植血管内皮细胞的功能影响的实验研究

目的：探讨川芎嗪对血管内皮细胞(VEC)结构与功能的影响，为川芎嗪应用于显微外科提供实验依据。方法：将实验大白兔随机分为川芎嗪组、肝素组、生理盐水组，切断股动脉后，吻合血管，术后第12小时、第2天至第14天作静脉注射药物，于术后24小时、术后第3天、第7天、第14天抽血检测血管内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、及前列腺素II／血栓素II(PGI2／TXA2)含量。结果：实验川芎嗪组和肝素组的ET值低于生理盐水组；而川芎嗪组和肝素组的NO值则高于生理盐水组，川芎嗪组的NO值高于肝素组；川芎嗪组和肝素组的PGI2／TXA2值高于生理盐水组。结论：川芎嗪能够明显降低血管再植术后血中内皮素(ET)的含量，增高一氧化氮(NO)的含量，升高PGI2／TXA2值，对保护血管内皮细胞，预防血栓形成有较好作用。     

凝血酶影响血管内皮细胞通透性的实验研究

目的 :评价凝血酶对血管内皮细胞通透性的影响及其机制。方法 :在体外培养血管内皮单细胞层 ,并测定凝血酶引起的血管内皮单细胞层电阻变化。结果 :凝血酶能够迅速降低血管内皮单细胞层的电阻 ;而肌球蛋白轻链激酶抑制剂 ML- 7能够抑制凝血酶引起的血管内皮单细胞层电阻变化。结论 :凝血酶可以升高血管内皮细胞肌球蛋白轻链的磷酸化水平 ,从而导致血管内皮细胞通透性增高。     

肿瘤放射治疗与血管内皮生长因子

放射治疗促进肿瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)的水平发生变化,从而对肿瘤放疗的效果产生直接的影响。回顾近年来的文献报道,得到以下几点结论:①辐射有促使肿瘤细胞分泌VEGF正向调节的作用;②VEGF是促进肿瘤放疗拮抗、放疗后复发与转移的重要因素,是肿瘤放疗的预后指标;③抗VEGF治疗协同放射治疗能提高疗效。     

血管内皮生长因子在腹膜纤维化中的作用

腹膜纤维化是慢性肾衰竭患者长期腹膜透析的严重并发症之一,为多因素参与的复杂过程。血管内皮生长因子能促进腹膜血管新生及血管病变,在腹膜纤维化的病理生理过程中起了重要的促进作用。腹膜透析过程中多种因素能促进腹膜局部产生血管内皮生长因子。从血管内皮生长因子的生物学特性及其在腹膜透析腹膜纤维化过程中的具体作用及参与腹膜纤维化的可能机制予以综述。     

高血糖对血管内皮细胞损伤机制的影响

高血糖作为糖尿病的主要代谢紊乱之一,是糖尿病血管并发症发病机制的关键因素,在糖尿病大血管和微血管并发症的发生发展中起重要作用。血管内皮细胞损伤导致的功能障碍是糖尿病血管并发症的始动因素,是多种心血管疾病发病的早期阶段,而高血糖是引起血管内皮细胞功能失调的一个重要因子。高血糖可以通过多元醇通路活化、晚期糖基化终末产物形成增加、蛋白激酶C活化以及己糖胺通路激活4种主要机制导致血管内皮细胞的损伤。未来,应对高血糖损伤内皮细胞机制进行深入研究,以为糖尿病血管并发症的防治提供新思路。     

非霍奇金淋巴瘤VEGF、VEGFR表达和姜黄素作用的实验研究

目的探讨淋巴瘤细胞血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子受体(VEGFR)的表达及姜黄素对其表达的影响。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测正常人和非霍奇金淋巴瘤(NHL)患者血浆及人B细胞淋巴瘤细胞系Raji经不同浓度姜黄素作用前、后培养上清中VEGF、VEGFR的含量。结果NHL患者(n=40)血浆VEGF、VEGFR浓度分别为(670.60±113.84)、(300.56±37.23)ng/L,显著高于正常对照组的(569.38±49.13)、(224.33±31.17)ng/L(P<0.05或P<0.01);22例高中危、高危NHL患者的血浆VEGF、VEGFR水平为(682.63±92.42)、(311.20±29.65)ng/L,18例低危、低中危NHL患者的血浆VEGF、VEGFR水平为(622.50±107.00)、(238.42±13.78)ng/L,两者比较差异均有显著性意义(P<0.05或P<0.01);Raji细胞经浓度为1.56、3.125、6.25、12.5μmol/L的姜黄素处理24h后,细胞培养上清中VEGF、VEGFR的含量同空白对照组相比均有降低(均P<0.05),不同药物浓度之间比较,差异具有显著性意义。结论VEGF及其受体在淋巴瘤细胞中存在高表达,姜黄素可能通过抑制淋巴瘤细胞VEGF及其受体的表达,阻断VEGF自分泌环而发挥抗肿瘤作用。     

多种病理因素对血管内皮细胞增殖与凋亡的影响及VEGF的干预作用

目的 研究缺氧、H2O2、氧化型低密度脂蛋白(OX-LDL)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对血管内皮细胞(VEC)增殖、凋亡和凋亡相关基因表达的影响及血管内皮生长因子(VEGF)的干预作用,探讨VEGF预防经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后再狭窄和支架内血栓形成的机制.方法 将VEC分成对照组、缺氧处理组、缺氧+VEGF处理组、H2O2处理组、H2O2+VEGF处理组、OX-LDL处理组、OX-LDL+VEGF处理组、TNF-α处理组和TNF-α+VEGF处理组.利用四氮唑盐比色法检测各组细胞吸光度值,观察VEC增殖情况,采用原位末端标记法和流式细胞术观察各组细胞凋亡情况,通过RT-PCR法了解各组细胞凋亡相关基因Bcl-2与Apo-1/Fas mRNA表达情况.结果 缺氧、H2O2、OX-LDL和TNF-α处理组凋亡细胞和Apo-1/Fas mRNA表达明显多于对照组和相应VEGF处理组,而细胞增殖和Bcl-2 mRNA表达则明显低于对照组和相应VEGF处理组(均P<0.01).结论 缺氧、H2O2、OX-LDL和TNF-α能抑制VEC增殖,诱导VEC凋亡,而VEGF能部分拮抗上述作用,其抗凋亡作用可能与Bcl-2 mRNA表达上调和Apo-1/Fas mRNA表达下调有关,为VEGF用于预防PCI后再狭窄和支架内血栓形成进一步提供了理论依据.     

血管内皮细胞作为饲养层细胞对胚胎干细胞的生长支持作用

目的:探讨人脐静脉血管内皮细胞是否可作为饲养层来支持胚胎干细胞的生长,并维持其未分化状态.方法:使用健康产妇剖宫产后遗弃的脐带培养内皮细胞,并进行细胞传代培养和增殖扩增.将脱离饲养层克隆生长良好的E14.1胚胎干细胞接种到经丝裂霉索C(10 mg/L)灭活后的2～5代内皮细胞饲养层上进行传代培养,对培养的胚胎干细胞进行碱性磷酸酶、Oct-4及体内全能分化实验鉴定.结果:E14.1胚胎干细胞在人脐静脉内皮细胞上传3～8代后能较好地保持未分化状态,高度表达碱性磷酸酶及干细胞因子Oct-4;体内全能分化实验显示,在内皮细胞上生长6代和10代以上的E14.1胚胎干细胞被接种到裸鼠6周后,形成含三个胚层的组织细胞畸胎瘤.结论:(1)人脐静脉血管内皮细胞可作为饲养层支持胚胎干细胞的生长;(2)胚胎干细胞在内皮细胞上能保持未分化状态;(3)人脐静脉血管内皮细胞可以作为一种来源丰富,取材方便的人源化饲养层细胞新来源,为胚胎干细胞的临床应用奠定了基础.     

VEGF在膀胱移行细胞癌中的表达研究

目的研究血管内皮生长因子（VEGF）在膀胱移行细胞癌（TCC）中的表达。方法应用免疫组织化学染色方法观察62例TCC标本VEGF的表达情况。结果TCC组中VEGF的阳性表达率为56．5％（35，62），而8例正常膀胱粘膜组织VEGF表达均为阴性，两组比较差异有高度显著性p〈0．01（x^2=9．032）；VEGF表达与膀胱肿瘤病理分级、临床分期、复发密切相关。结论VEGF的异常表达在TCC的发生、发展过两组比较差异有程中起重要作用；该指标的检测有助于预后判断。     

辐射对血管内皮细胞生物学特性的影响

目的研究辐射对人脐静脉内皮细胞系ECV-304生物学特性的影响,探讨放射性皮肤烧伤的愈合机制.方法倒置显微镜观察不同剂量辐射下ECV-304细胞形态学的变化;^3H-TdR掺入法和CB法检测辐射对ECV-304增殖抑制及微核发生率的影响;RT-PCR半定量法检测辐射对内皮细胞VEGF的表达.结果辐射可导致ECV-304细胞核体积增大,细胞均质性变差;且对ECV-304增殖的抑制作用呈剂量依赖性,随剂量增加而增大;随剂量增加,微核发生率明显增加;RT-PCR结果表明,VEGF在细胞受到辐射后8 Gy以上表达增高,而且持续表达至72 h.结论γ射线通过损伤DNA和细胞染色体抑制ECV-304增殖,同时VEGF在内皮细胞受辐射后表达升高,可能对细胞具有辐射防护作用,这为放射性烧伤的治疗奠定了理论基础.     

心脉通胶囊对急性心肌梗塞患者血管内皮生长因子表达的影响

[目的]探讨中药复方心脉通胶囊(由人参、三七、大黄、枳壳等组成)对急性心肌梗塞(AMI)患者血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。[方法]46例急性心肌梗塞患者随机分为心脉通胶囊组(23例,常规西药加心脉通胶囊治疗)与对照组(23例,常规西药治疗),观察治疗前后治疗组及对照组患者冠状动脉成形术(PTCA)前和术后不同时间点血清VEGF水平变化。[结果]两组患者血清VEGF水平在1周后存在显著性差异(P<0.05)。[结论]心脉通胶囊有促血循环中VEGF表达的作用,可能具有诱导新生血管形成的作用。