心脏电机械标测与核素心肌显像评估急性心肌梗死患者存活心肌的比较

目的：比较心脏电机械标测系统(electromechanieal mapping，NOGA^TM)、核素心肌显像和超声心动图在评估急性心肌梗死患者存活心肌状况的作用。方法：选择2003-01／04南京医科大学附属南京第一医院心内科住院并符合纳入标准的急性心肌梗死患者5例，均为男性，平均年龄(56&;#177;3)岁。急诊经皮冠状动脉腔内成形术后第7天分别进行NOGA^TM系统、心脏超声及核素心肌显像测定。结果：NOGA^TM系统测定出梗死区域的单极电压(unipolar voltage potenrims，UVP)[(5．8&;#177;2)mV]显著低于非梗死区域的心肌[(11．9&;#177;3)mV，P&;lt;0．01]，同时测得梗死区域心肌的内膜下心肌短缩率(linear local shortening，LLS)[(0．7&;#177;0．2)％]明显小于非梗死区域心肌[(11．2&;#177;4)％，P&;lt;0．01]。特征性曲线分析NOGA^TM判断心肌存活状态的UVP界定值为8．0mV(敏感性及特异性均为88％)。结论：LLS与心脏超声相关性良好，当UVP≥8．0mV时提示心肌处于存活状态。     

骨髓干细胞动员与缺血心肌血管再生

目的:探讨动员急性心肌梗死大鼠骨髓干细胞归巢于梗死心肌后实现血管再生的能力。方法:实验选用10～12周龄的雄性Wistar(清洁级)大鼠60只,随机分为3组:急性心肌梗死+动员组、急性心肌梗死组及对照组,每组20只。结扎Wistar大鼠左冠状动脉制作心肌梗死模型,用骨髓干细胞动员剂粒细胞集落刺激因子动员自体骨髓干细胞释放并归巢于心肌梗死灶,于造模后24,48h和4周杀死大鼠,取出心脏,通过免疫组化方法观察心肌梗死灶、边缘区和正常心肌组织CD34阳性细胞、血管内皮生长因子及其受体的表达,以及VIII因子表达,并应用流式细胞术比较动员前后外周血中CD34阳性细胞数量的变化。结果:急性心肌梗死+动员组大鼠造模24h,4周后外周血CD34细胞数量分别为(0.919±0.187)%,(0.834±0.110)%,明显高于造模前犤(0.043±0.023)%犦及心肌梗死组大鼠造模24h,4周后犤(0.071±0.104)%,(0.062±0.296)%犦(t=2.697,2.354,2.492,2.195,P<0.05)。急性心肌梗死+动员组大鼠心肌梗死区可见CD34阳性细胞浸润;制模后4周,急性心肌梗死+动员组微血管新生数明显多于急性心肌梗死组和对照组(t=3.125,3.308,P<0.01)。急性心肌梗死+动员组大鼠梗死灶及周围组织中血管内皮生长因子及其受体的表达量均明显高于急性心肌梗死组及假手术组(t=2.099～3.398,P<0.05)。结论:骨髓干细胞动员的方法在大鼠急性心肌梗死模型中,能通过动员内皮干细胞归巢于梗死灶内,有效促进微血管形成;还通过上调血管内皮生长因子及其受体的表达,促进血管再生,促进缺血心脏功能恢复。     

自体骨髓单个核细胞移植对急性心肌梗死后雄兔心脏功能的影响

目的:评估未经诱导的自体骨髓单个核细胞移植于兔的心肌梗死区及周边区后对心脏功能的影响,并观察移植后细胞的存活情况。方法:采用结扎日本大耳雄兔左冠状动脉前降支的方法建立急性心肌梗死模型。将40只存活兔随机分为2组:移植组、对照组,每组各20只,其中移植组于术后第7天在梗死区及周边区注射0.7mL含3.41×107个自体骨髓单个核细胞的细胞悬液移植,而对照组仅在相同的部位注射等量的生理盐水。心梗前后以及细胞移植后6周,利用彩色多普勒超声心动仪评价心脏功能的改变,然后收集动物心脏,进行组织学及免疫组织化学检查。结果:心肌梗死前后,移植组与对照组的心脏功能相比较,差异无显著性意义(P>0.05)。细胞移植后,移植组的心脏射血分数、左室短轴缩短率、左室壁运动幅度、左室壁收缩末期厚度及舒张末期厚度、左室壁增厚率明显高于对照组(t=2.98～6.50,P<0.01),心室率犤(249.08±28.52)次/min〗明显低于对照组犤(269.75±5.21)次/min犦(t=2.24,P<0.05)。移植组梗死心肌及周边区内可以观察到移植细胞的存活。结论:自体骨髓单个核细胞移植可以改善发生了急性梗死的心脏功能并在心肌的梗死区及周边区存活。     

大鼠心肌梗死模型中心肌组织胶原代谢变化对心室重塑的意义

目的:观察大鼠心肌梗死模型胶原的变化规律,认识心室重塑及心脏功能变化的机制。方法:实验选用SD大鼠68只,随机将其分为对照组(n=10)、手术对照组(n=10)、心肌梗死后1d组(n=12)、心肌梗死后1周组(n=12)、心肌梗死后2周组(n=12)、心肌梗死后4周组(n=12)。通过结扎68只SD大鼠冠状动脉前降支建立心肌梗死模型。分别于术后第1天,及1,2,4周取心肌组织,采用羟脯氨酸消化法和免疫组化分别测定胶原总量和Ⅰ/Ⅲ胶原比例变化。结果:心肌梗死后2,4周组大鼠心肌Ⅰ/Ⅲ胶原比例(2.12±0.62,2.18±0.71)明显高于对照组(2.71±0.30)(t=2.84,2.79,P<0.05)。心肌梗死后2,4周组大鼠心肌胶原犤(37.16±2.67),(38.19±1.41)mg/g犦明显高于对照组犤(35.61±1.52)mg/g犦(t=3.12,5.23,P<0.01)。手术对照组、心肌梗死后1d、1周组与对照组大鼠心肌胶原含量、Ⅰ/Ⅲ胶原比例比较,差异无显著性意义(P>0.05)。结论:SD大鼠心肌梗死后心肌组织内胶原总量增加,Ⅰ/Ⅲ胶原比例减少,这种胶原代谢变化规律是心室重塑发生机制重要组成部分。     

定量组织速度成像对梗死心肌局部收缩运动的评估价值

目的:探讨定量组织速度成像技术在评价梗死心肌局部收缩运动和精确性能。方法:①选择2004-03/05在解放军总医院老年心血管病研究所住院心肌梗死患者32例,男20例,女12例,年龄(58±13)岁。均能够耐受超声检查和能保证在6个月内随访,获完全知情同意并均自愿参加。受累部位分别为左室下壁14例,前壁10例,前间壁7例,高侧壁1例。②选择同期本院健康体检自愿者20名,男女各10名,平均年龄(56±10)岁;均无心血管系统疾病,将该测得结果作为正常参考值。③采用彩色超声诊断仪于心肌梗死患者经皮冠状动脉血管成形术术前1d及术后1周,1,2,6个月5个时间点行超声检查,即进行6个月的随访。观察心肌梗死患者左室梗死区域心肌收缩运动变化,记录各受累节段中点内膜下心肌组织峰值收缩速度和收缩期加速度。④组间计量资料差异性测定采用t检验。结果:随访期间有1例广泛前壁梗死患者于经皮冠状动脉血管成形术术后出现再狭窄未进入结果分析,进入结果分析心肌梗死患者31例。经皮冠状动脉血管成形术前后心肌梗死患者左室下壁、前壁、前间壁、高侧壁受累心肌运动峰值收缩速度和收缩期加速度的变化比较:术前明显低于正常参考值(P<0.05);术后1个月即高于术前,但差异不明显;术后6个月明显高于术前(P<0.05),但仍低于正常参考值犤术后6个月峰值收缩速度:(5.88±2.33),(5.83±2.79),(5.91±2.72),5.94cm/s;术后6个月收缩期加速度:(168.04±73.11),(162.67±69.97),(163.94±65.60),141.49cm/s2;术前峰值收缩速度:(4.01±2.45),(3.61±1.90),(4.22±2.50),4.85cm/s;术前收缩期加速度:(112.83±72.16),(99.70±70.40),(108.77±65.42),105.59cm/s2;峰值收缩速度正常参考值:(6.98±2.32),(6.53±2.57),(7.28±2.85),(6.54±2.03)m/s;收缩期加速度正常参考值:(183.47±75.98),(173.71±70.56),(182.01±78.46),(203.47±86.33)cm/s2犦。结论:①心肌节段缺血坏死时,局部的心肌收缩严重异常,导致病变节段室壁运动速度显著降低。②定量组织速度成像技术可定量、精确反映梗死心脏局部收缩运动,是一种无创、易重复的随访方式。     

大鼠自体骨骼肌卫星细胞移植治疗心肌梗死后血清血管内皮生长因子的改变及其意义

目的:了解自体骨骼肌卫星细胞移植治疗大鼠心肌梗死后血清血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)的改变及临床意义。方法:30只Wistar大鼠随机分为移植组(n=15)及对照组(n=15),所有大鼠经结扎冠状动脉前降支建立心肌梗死模型。将体外培养2周的大鼠自体卫星细胞以注射的方式移植到梗死区周围,4周后病理观察移植细胞的生长、增殖情况及缺血心肌毛细血管密度的改变,并测定血清VEGF浓度及血流变参数的改变。结果:卫星细胞在梗死区中可增殖分化为横纹肌纤维,与对照组相比,移植组的缺血心肌毛细血管密度犤(523.42±82.14)和(430.73±65.04)/mm2,t=2.98,P<0.01犦、血清VEGF质量浓度明显增高犤(320.05±39.29)和(271.14±37.52)μg/L,t=2.37,P<0.05犦,而某些血液流变参数明显改善犤低切全血黏度:(11.09±1.52)和(13.02±1.56)mPa·s,t=2.22,P<0.05;红细胞聚集指数:7.59±0.81和8.56±0.59,t=3.25,P<0.01;卡松黏度:(1.64±0.41)和(2.26±0.41)mPa·s,t=3.66,P<0.01;卡松屈服应力:(11.23±1.54)和(12.69±1.59)Pa,t=2.23,P<0.05犦。结论:卫星细胞在心肌梗死区中可增殖分化为横纹肌样细胞,并通过自分泌和旁分泌的形式提高血清VEGF浓度,由此改善血流变参数及缺血心肌毛细血管密度。     

大鼠急性心肌梗死后的心肌细胞凋亡

目的:研究大鼠急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction,AMI)后心肌细胞凋亡的发生情况。方法:实验选用105只雌性SD大鼠,随机抽取78只以结扎左冠状动脉前降支的方法制备AMI模型,术后24h存活的43只作为心肌梗死组;另设假手术组(n=27);各组再按观察时点随机分为48h和4周两亚组,即:心肌梗死48h(n=11)和心肌梗死4周(n=13)组,假手术48h(n=10)和假手术4周(n=10)组。末端脱氧核糖核酸转移酶介导的dUTP切口末端标记技术(TUNEL)和DNA凝胶电泳检测心肌细胞凋亡。结果:AMI大鼠梗死区心肌细胞坏死和瘢痕形成的同时,梗死/瘢痕区、梗死边缘区和非梗死区的心肌细胞凋亡指数均显著升高犤心肌梗死48h组分别为(212.86±155.75)/1000,(198.16±120.0)/1000和(63.23±45.43)/1000,心肌梗死4周组分别为(235.14±130.43)/1000,(80.33±44.29)/1000和(31.61±16.39)/1000,P<0.05～0.01犦。结论:大鼠发生AMI后,梗死区心肌细胞坏死和瘢痕形成的同时,梗死/瘢痕区、梗死边缘区和非梗死区均有心肌细胞发生凋亡。     

尿激酶对老龄大鼠缺血损伤心肌的保护作用

目的:探讨尿激酶对老龄心肌缺血损伤大鼠的心肌保护作用。方法:实验于2003-03/04在解放军广州军区广州总医院实验动物中心完成。实验选用18月龄以上雄性SD大鼠36只,将大鼠按随机数字法分为实验组、观察组、对照组,每组12只。以老龄SD大鼠腹腔注射异丙肾上腺素(5mg/kg)造成心肌缺血损伤模型,观察腹腔注射尿激酶(5×104IU/kg)对血清心肌酶犤肌酸激酶CK(creatinekinase),肌酸激酶同功酶(MBisoenzymeofcreatinekinase,CK-MB),乳酸脱氢酶(lactatedehydrogenase,LDH)犦释放量、心电图ST段抬高程度以及心肌病理损伤程度的影响。结果:实验组大鼠心肌酶释放量以及心肌病理损伤程度均显著高于对照组,ST段明显抬高(P均<0.01);观察组则较实验组心肌损伤程度明显减轻,肌酸激酶,CK-MB,LDH和ST段分别降低43.6%犤(48.33±9.22)μkat/L降至(27.26±5.77)μkat/L犦、54.3%犤(46.14±8.55)μkat/L降至(21.10±7.03)μkat/L犦、51.3%犤(44.54±11.72)μkat/L降至(21.69±7.47)μkat/L犦和42.9%犤(0.21±0.10)mV降至(0.12±0.06)mV犦(P<0.01)。结论:尿激酶对老龄心肌缺血损伤大鼠的心肌具有明显的保护作用。     

应用组织多普勒观察缺血心肌等容收缩波的变化

目的:研究缺血心肌等容收缩波(isovolumetriccontraction,IVC)幅度和时相的变化。方法:7只开胸犬,冠状动脉左旋支后壁分支结扎前、后分别录得左室后壁短轴方向等容收缩期组织多普勒(dopplertissueimaging,DTI)运动频谱,并进行结扎前后对照分析。结果:冠状动脉结扎前后比较,等容收缩波IVC1显著降低犤(17.31±2.88),(6.01±3.25)cm/s,t>5×106,P<0.05犦,持续时间显著缩短犤(31.77±14.69),(13.77±9.94)ms,t=3.01,P<0.05犦,IVC2波显著增高犤(-0.53±11.37),(-17.44±4.92)cm/s,t=3.36,P<0.05犦,持续时间显著延长犤(19.00±9.01),(59.09±11.99)ms,t=6.20,P<0.05犦。结论:心肌供血状态的改变可以引起等容收缩波显著变化。     

经冠状动脉移植自体骨髓基质干细胞改善成年心肌梗死犬的心功能

目的:观察经冠状动脉注射成年犬自体骨髓基质干细胞对梗死后心功能的影响。方法:本实验于2001-05/2002-04在解放军第二军医大学附属长征医院心内科实验室完成。选用成年犬8只,随机分为细胞移植组5只,对照组3只。结扎犬冠状动脉前降支制备心肌梗死模型;细胞移植组将体外培养、诱导的自体骨髓基质干细胞标记后在心肌梗死后4周经冠状动脉植入心脏;对照组植入等量培养基。胸内心脏超声检查测定左冠状动脉血流阻断前,再灌注后30min及移植后4周左心室射血分数;胸外心脏超声检查测定左冠状动脉血流阻断前、移植前、移植后4周左心室射血分数。用成组t检验和随机区组方差分析完成统计学分析。结果:进入结果分析犬8只。①植入的骨髓基质干细胞在移植犬心肌组织内存活情况:细胞移植组免疫组织化学检查结蛋白及肌钙蛋白I染色阳性,表示已生成心肌样细胞。对照组心脏标本中可见瘢痕组织;心肌细胞结蛋白染色阴性,肌钙蛋白I染色阳性。②移植犬左室功能的左室射血分数:经胸外心脏彩色多普勒超声检查提示,细胞移植组细胞移植前明显低于血流阻断前和移植后4周犤(54.86±7.12)%,(61.78±5.37)%,(61.74±2.93)%,P<0.01犦;细胞移植组细胞移植后4周接近血流阻断前(P>0.05);对照组移植后4周和移植前明显低于血流阻断前(P<0.01)。③移植犬左室功能的左室射血分数:经胸内心脏彩色多普勒超声检查反映,细胞移植组再灌注后30min明显低于血流阻断前和移植后4周犤(49.98±6.79)%;(61.56±3.71)%,(64.56±5.27)%,P<0.01犦。移植后4周明显高于血流阻断前(P<0.05)。对照组移植后4周和再灌注后30min明显低于血流阻断前(P<0.05,0.01)。结论:成年心肌梗死犬自体骨髓基质干细胞经冠状动脉移植后,在心肌组织内存活并分化为肌源性细胞使左心室功能改善。     

经静脉实时心肌造影超声心动图评估心肌梗死后存活心肌

目的探讨经静脉实时心肌造影超声心动图（RT-MCE）评估心肌梗死后存活心肌。方法18例准备进行血运重建术心肌梗死患者,于术前1-5天行RT-MCE检查,并于术后3个月再次行常规超声心动图检查,室壁运动分析采用18节段分析法,分为运动正常、运动减弱、无运动和反常运动。心肌存活定义为术后超声检查室壁运动明显改善。将造影结果分为3种情况：充盈缺损,造影剂充盈延迟、回声稀疏不均匀或心内膜下充盈缺损,回声均匀性增强。其中后两种情况定义为存活心肌。结果在18例心肌梗死患者中共检出109个室壁运动异常节段,运动减弱为47个,无运动为56个,反常运动为6个。注射造影剂后回声均匀性增强的心肌节段中有2个节段术前室壁运动减弱,术后运动均改善;回声不均匀或心内膜下充盈缺损的心肌节段中术前室壁运动减弱有24个节段,术后运动改善14个,术前室壁无运动有24个节段,术后运动改善20个;充盈缺损的心肌节段中术前室壁运动减弱有21个节段,术后运动均未改善,术前室壁无运动32个,术后运动改善2个。RT-MCE检出存活心肌的敏感性、特异性分别为94.7%、78.9%。结论RT-MCE能比较准确的判断心肌梗死后心肌的存活性。     

Drug-induced myocardial ischemia and acute myocardial infarction.

Myocardial infarction generally occurs in the presence of known risk factors and identifiable coronary artery disease. Atypical presentations due to therapeutic and illicit drug use are documented, however, and lead to the consideration of alternative pathophysiologic rationales for myocardial infarction. This article discusses central nervous system stimulants and other drugs that have the potential for myocardial damage and their nursing implications.     

Acute myocardial infarction in a child with myocardial bridge

BACKGROUND:

Myocardial infarction (MI) is rare in children, and Kawasaki disease is now recognized as the main cause for MI. In this report, we present a child with MI caused by myocardial bridge (MB).

METHODS:

A 7.5-year-old boy was admitted to Weifang People’s Hospital on September 16, 2008 for heart disease. By electrocardiogram, coronary CT angiography, emission computed tomography, and other examinations, he was initially diagnosed as having (1) acute inferior myocardial infarction and extensive anterior myocardial infarction; (2) fulminant myocarditis; or (3) coronary myocardial bridge. He was treated with oxygen, thrombolysis, myocardial nutrition, vitamin C (4.0 g per time), dexamethasone (7.5 mg per time), a large dose of gamma globulin, and interferon.

RESULTS:

Myocardial enzymes, liver function, C-reactive protein, and troponin-I returned to normal at 21 days after treatment. At 29 days, electrocardiogram indicated that II, III, aVF, V4 - V6 leads had abnormal Q wave, and ST-T changed. The patient was discharged.

CONCLUSION:

Myocardial bridge may be one of the causes of MI in children.KEY WORDS: Myocardial bridge, Electrocardiogram, Acute myocardial infarction     

心肌对比超声心动图估测心肌血流量的价值

目的评价心肌对比超声心动图测定心肌血流量的可行性.方法建立急性心肌梗死犬模型,以放射性微球测定的心肌血流量为"金标准”,经外周静脉持续滴注微泡造影剂,通过计算平台声强度(A)和微泡再充填速率(β)测定心肌相对血流量.结果放射性微球法所测的心肌血流量和心肌对比超声心动图测定的A*β值相关良好(r=0.81,P=0.001).结论经静脉持续滴注微泡造影剂行心肌对比超声心动图可估测心肌相对血流量.     

Noninvasive imaging of myocardial angiogenesis following experimental myocardial infarction

Noninvasive imaging strategies will be critical for defining the temporal characteristics of angiogenesis and assessing efficacy of angiogenic therapies. The αvβ3 integrin is expressed in angiogenic vessels and represents a potential novel target for imaging myocardial angiogenesis. We demonstrated the localization of an indium-111–labeled (¹¹¹In-labeled) αvβ3-targeted agent in the region of injury-induced angiogenesis in a chronic rat model of infarction. The specificity of the targeted αvβ3-imaging agent for angiogenesis was established using a nonspecific control agent. The potential of this radiolabeled αvβ3-targeted agent for in vivo imaging was then confirmed in a canine model of postinfarction angiogenesis. Serial in vivo dual-isotope single-photon emission–computed tomographic (SPECT) imaging with the ¹¹¹In-labeled αvβ3-targeted agent demonstrated focal radiotracer uptake in hypoperfused regions where angiogenesis was stimulated. There was a fourfold increase in myocardial radiotracer uptake in the infarct region associated with histological evidence of angiogenesis and increased expression of the αvβ3 integrin. Thus, angiogenesis in the heart can be imaged noninvasively with an ¹¹¹In-labeled αvβ3-targeted agent. The noninvasive evaluation of angiogenesis may have important implications for risk stratification of patients following myocardial infarction. This approach may also have significant clinical utility for noninvasively tracking therapeutic myocardial angiogenesis.     

心肌声学造影在急性心肌梗死中的临床应用

急性心肌梗死(AMI)的发生发展与心肌微循环障碍紧密相关,及时有效地评价微循环灌注情况对AMI的诊断、治疗和预后均有十分重要的意义。心肌声学造影是一种评估心肌微循环灌注的超声新技术,目前已成为临床评价AMI的重要方法。本文就心肌声学造影在AMI再灌注前后的应用、危险分层、疗效评估、存活心肌检测、造影剂安全性等方面进行综述。     

心肌缺血预适应与急性心肌梗死的相关性分析

目的：探讨心肌缺血预适应与急性心肌梗死患者临床及预后的相关性。方法：对108例心肌梗死前有心绞痛患者(IP组)与72例心肌梗死前无心绞痛患者(NP组)进行有关项目的比较。结果：IP组在心肌梗死面积、CPK及CPK-MB峰值，Killip2级以上泵功能衰竭、某些心律失常、住院病死率方面明显低于NP组。结论：心肌缺血预适应对急性心肌梗死具有保护作用。     

心肌梗死后心肌纤维化的研究进展

心肌纤维化是心肌梗死后主要的病理过程,特征是细胞外基质合成和降解失衡,而成纤维细胞和肌纤维母细胞在此过程中起重要作用。心肌梗死后,梗死区域替代性纤维化可以减少梗死区域进一步的扩张,维持心室结构完整性,防止心室壁破裂;而非梗死区域的反应性纤维化,则会改变心室顺应性,增加心室壁的硬度,影响心脏的收缩和舒张功能。因此,心肌梗死后理想的治疗是抑制非梗死区域反应性纤维化、诱导梗死区域心肌再生,从而改善心功能。     

急性心肌缺血对心脏电稳定性的影响

目的 应用长程晚电位及长程QT间期变异技术分别从心室除极、复极的角度探讨冠状动脉急性缺血对心电稳定性的影响。方法 选择我院住院的心绞痛频繁发作的冠心病患者47例，佩戴数字化Hoher记录仪，选取心绞痛发作时及症状缓解6h后的长程晚电位及QT间期变异各项参数指标，每一指标选取临近时间段的三个数值，取其均数用做统计数据。结果 在心绞痛发作时及症状恢复后，晚电位及QT间期变异各项参数均显示明显变化，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论 冠状动脉血流情况与心电稳定性指标显著相关，短暂心肌缺血时心室除极、复极指标也有显著变化，其敏感性高于普通心电图，可以成为评价无创冠状动脉缺血事件的有益补充。     

The phenomenon of intermittent myocardial ischemia and characteristics of myocardial reserve in patients with myocardial infarction

AIM: To study coronary and myocardial reserves in myocardial infarction survivors (MIS) with consideration of development of intermittent ischemia during transesophageal pacing (TEP). MATERIAL AND METHODS: 320 MIS were examined 1.5-2 months after myocardial infarction onset. 30 healthy male volunteers served control. Stepwise overdrive TEP was made in all the examinees with parallel estimation of central hemodynamics by tetrapolar chest rheography with assessment of systolic and diastolic parameters. RESULTS: In the course of TEP, 39.4% MIS developed intermittent ischemia (II) at frequencies 120-140 imp/min. II presented as a significantly depressed ST segment on ECG. There was a simultaneous lengthening (1.4-fold) of diastole and a fall (1.5-fold) of end-diastolic pressure in the left ventricle (EDP). At frequencies 140-160 imp/min the length of the diastole shortened while EDP rose. CONCLUSION: The II phenomenon demonstrates a key role of coronary reserve. Changes in coronary and myocardial reserves during TEP in II development are interrelated. They may represent unknown adaptive mechanisms of the myocardium protecting against unfavourable outcomes of ischemic episodes.