不同剂量的十一酸睾酮对大鼠生精功能影响

目的 :进一步了解睾丸内睾酮和生精功能的关系。　方法 :大鼠给予不同剂量的十一酸睾酮 (TU)后测定大鼠血清、睾丸间质液和睾网液内睾酮水平 ,以及附睾精子的数量、活力 ,以观察二者之间关系。结果 :大鼠给予不同剂量的十一酸睾酮后 ,睾丸内睾酮水平发生不同的变化 ,随之睾丸内生精功能也发生变化。低剂量十一酸睾酮(8mg/kg)不影响睾丸内睾酮水平 ,也不影响睾丸内的生精过程。附睾精子的数量、活动力与对照组无显著性差异。但给予超生理剂量 (30mg/kg) ,则抑制睾丸内睾酮的产生 ,睾丸内睾酮水平显著下降 ,使精子的发生明显受到抑制。而给予超大剂量的外源性睾酮 (6 2 5mg/kg) ,尽管抑制了睾丸内睾酮的产生 ,但由于补充了大量外源性睾酮 ,使睾丸内睾酮维持在正常水平。精子的发生能维持在正常水平。附睾精子的数量与活动力与对照组无显著性差异。　结论 :进一步论证了睾丸内高浓度的睾酮对维持生精过程起到决定性的作用     

性激素对化疗患者睾丸生精功能的保护及机理

在恶性肿瘤和一些自身免疫性疾病的治疗中 ,化疗是必不可少的治疗措施 ,但研究发现化疗药物对男性睾丸生精功能损害极大 ,可部分或全部杀死各级生精细胞 ,使男性精子数量减少和 /或精子活力降低 ,甚至不育。研究发现在化疗的不同时期应用不同的性激素可保护睾丸生精功能。近年来对睾酮和雌激素、促性腺激素释放激素类似物或激动剂、雄激素拮抗剂、促性腺激素释放激素 拮抗剂在化疗中对睾丸生精功能的保护及机理进行了较多的研究 ,并取得一定的成绩。     

益肾生精胶囊对邻苯二甲酸二丁酯致生殖功能损伤大鼠精子质量及生殖激素水平的影响

目的:探讨邻苯二甲酸二丁酯(DBP)所致不育症的可能病理机制,观察益肾生精胶囊对DBP所致Wistar雄性大鼠生殖功能受损的干预调节,以揭示其治疗DBP所致不育症的可能作用机制。方法:将100只Wistar雄性大鼠随机分为空白组20只和DBP造模组80只。于造模4周后,行模型评价。模型验证成功后,随机分为模型组、益肾生精胶囊高、中、低剂量组和空白组共5组。药物干预4周后,处死各组大鼠,检测精子活力、浓度、畸形率,放射免疫法检测血清睾酮(T)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)水平;光镜观察睾丸组织形态结构。结果:与空白组相比,模型组大鼠睾丸组织结构有明显的病理学改变,精子活力、浓度、畸形率,血清T、LH、FSH水平有统计学差异(P0.01);与模型组相比,益肾生精胶囊高、中剂量组大鼠睾丸组织损伤有不同程度的恢复,精子活力、浓度、畸形率及血清T、LH、FSH水平有统计学差异(P0.01);与益肾生精胶囊高剂量组相比,中、低剂量组大鼠精子活力、浓度、畸形率及血清T、LH、FSH水平差异有统计学意义(P0.01)。结论:DBP可致大鼠精子活力、浓度降低,精子畸形率增高;可致大鼠睾丸形态结构损伤;DBP可致血清T、LH水平降低,FSH水平增高。益肾生精胶囊可不同程度地提高DBP所致生殖功能受损大鼠精子活力、浓度,降低精子畸形率,提高血清T、LH水平,降低血清FSH水平;改善睾丸形态结构,并可能通过此途径提高大鼠生殖功能。     

大剂量5α还原酶抑制剂对雄性大鼠生精功能的影响

目的:研究高选择性5α还原酶抑制剂(爱普列特)在较大剂量时对雄性SD大鼠生精功能的影响。方法:32只8周龄雄性SD大鼠随机分为喂服淀粉的空白对照(C)组、喂服爱普列特1 mg/d(EL)组、喂服爱普列特5mg/d(EH)组及喂服非那甾胺(F)组,每组8只。观察大鼠睾丸重量、血清睾酮和双氢睾酮水平、附睾精子计数和配对雌性大鼠妊娠阳性数等变化情况。结果:与C组相比,F组或EH组均有①抑制前列腺生长和减轻睾丸重量的作用(P<0.05);②降低血清双氢睾酮而升高睾酮水平;③抑制大鼠精子数量,同时影响雄性大鼠生育能力。结论:大剂量高选择性5α还原酶抑制剂(爱普列特)可抑制雄性SD大鼠前列腺、睾丸重量,抑制精子生成并降低雄性大鼠生育力。     

通痹合剂对雄性大鼠生殖系统的影响

目的 观察通痹合剂对雄性大鼠性激素水平及生殖功能的影响.方法 27只成熟雄性SD大鼠,随机分成3组:正常组、合剂1组和合剂2组每组9只.对照组喂服生理盐水10ml/kg·d-1,合剂1组喂服合剂30g/kg·d-1,合剂2组喂服合剂10g/kg·d-1,60d后处死.检测睾丸系数、精子密度、形态、活力等及血清生殖激素(T、FSH、LH、E2).光镜观察睾丸和附睾组织的病理变化.结果 各组间血清生殖激素水平无统计学差异(P＞0.05).与正常组比较,合剂1组睾丸系数、精子密度显著下降(P＜0.01),合剂2组无统计学差异(P＞0.05).给药组精子形态异常,活动力丧失.光镜下合剂1组睾丸组织严重损伤,合剂2组睾丸组织几乎无损伤.结论 通痹合剂具有明显的抗雄性生育作用,其影响程度呈剂量-效应关系.     

长期给予睾酮致大鼠生精小管伴有生精细胞排列疏松

目的:确定睾酮致大鼠睾丸内睾酮抑制因而精子发生障碍是否伴有生精细胞排列疏松。方法:成年雄性SD大鼠肌注十一酸睾酮[19 mg/(kg.15 d)]130 d后取睾丸组织块,作甲基丙烯酸树脂包埋切片,观察睾丸的组织学变化。结果:除精子形成、精子释放障碍等改变以外,11.5%的生精小管轮廓内生精细胞的排列明显较疏松,成串、成束或成团的生精细胞(主要是精母细胞和精子细胞)之间出现朝向小管腔走行的放射状裂隙。结论:生精细胞排列疏松是大鼠睾丸内睾酮抑制所致重要组织学改变之一。     

环磷酰胺对雄性大鼠生精功能的影响

目的 观察环磷酰胺对大鼠生精功能的影响.方法 8周龄成年雄性sD大鼠,分6组,每组16只.前5组为实验组,给药方法分别为每日10、20、40、80、100 mg/kg,另1组为对照组.胃管给药2周和4周后,处死大鼠,取附睾精子行CASA检查;取睾丸组织苏木素.伊红(HE)染色分析睾丸曲细精管结构变化,TUNEL法检测睾丸曲细精管细胞凋亡情况.留取血清标本采用电化学发光法检测性激索水平.结果 环磷酰胺每日40 mg/kg喂养4周,大鼠存活率93.8%,精子数量明显减少(29.36±8.64)X 106个/ml,精子活力降低(22.25±2.03)%,睾丸生精上皮细胞明显损伤变性(58.1±1.2)%,血清睾酮水平下降(0.149±0.020)μg/L.这些指标的变化与环磷酰胺给药剂量及时间旱负相关(P<0.05).结论 通过环磷酰胺诱导可以成功建立大鼠少精/无精症动物模型,环磷酰胺主要通过坏死和凋亡两种途径导致睾丸曲细精管结构变化,导致生精细胞减少并最终引起少精/无精症.     

烟雾暴露大鼠氧化应激生精损害的中医药治疗实验研究

目的 研究补肾填精中药麒麟丸对烟雾暴露造成氧化应激所致大鼠睾丸、附睾与精子的抗氧化作用。方法 随机将60只雄性成年大鼠均分6组:空白组、模型组、五子衍宗丸组、麒麟丸低剂量组、麒麟丸中剂量组、麒麟丸高剂量组。除空白组外,每天上午烟雾暴露制备大鼠睾丸生殖毒性模型,下午灌胃给药,每周测量体质量,调整给药剂量,连续56d后,处死大鼠取样检测,取血清测定睾酮(T)水平;分别称取大鼠精囊腺、附睾、睾丸的质量并计算相应器官指数;留取附睾内精液,进行计算机辅助的精液分析(CASA)及精子DNA完整率分析;酶联法测定睾丸谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;睾丸附睾病理组织学检查。结果 模型组大鼠精子总活力[前向运动(PR)%+非前向运动(NP)%]显著下降,睾丸附睾匀浆MDA水平(28.0±3.2)显著升高,而SOD(13.2±2.0)、GSH-Px(21.1±8.3)明显降低,与空白组相比均有显著差异(P0.05);麒麟丸各剂量组大鼠精子浓度及总活力比空白组下降,但仍显著高于模型组(P0.05),MDA显著低于模型组(P0.05),SOD及GSH-Px显著高于模型组(P0.05);麒麟丸中、高剂量组大鼠精子正常形态率及各剂量组DNA完整率显著高于模型组(P0.05)。病理检查:与空白组相比,模型组呈生精功能减低改变。表现为睾丸生精小管萎缩,排列变稀疏,生精上皮变薄,生精细胞减少;附睾管腔内成熟精子变少;精囊腺管腔内分泌物减少,上皮乳头萎缩、数量减少。麒麟丸组与模型组相比,随着剂量增加,生精功能减低的例数逐渐减少,疗效与剂量间有依从关系。结论 补肾填精中药麒麟丸可通过提高抗氧化酶活性,抑制氧化应激的发生,起到抗氧化作用,同时可以修复烟雾暴露对睾丸、附睾、精囊腺造成的病理损伤,最终可以保护生精功能,提高精子浓度、总活力与正常形态率,降低精子DNA碎片率。     

八仙胶囊生精壮阳作用的实验研究

目的 :考察八仙胶囊的生精壮阳作用及可能机制。　方法 :实验动物 (大鼠或小鼠 )随机分为 5组 :空白对照组、八仙胶囊组 (2 .5、7.5、2 2 .5g/kg)和阳性对照组 ,连续灌胃给药 14d后 ,用放免法测定低龄大鼠血清睾酮、皮质醇含量 ;称重大鼠睾丸、附睾、精囊腺 前列腺和包皮腺重量 ,计算其脏器系数 ;观察小鼠睾丸间质细胞和精子数目的变化 ;测定给药后电刺激雄性去势大鼠阴茎勃起的时间及正常大鼠性交的次数和频率。　结果 :八仙胶囊能显著提高低龄大鼠血清睾酮和皮质醇的含量 ,增加睾丸、附睾、精囊腺 前列腺及包皮腺的脏器系数 ,显著增加低龄小鼠精子数和睾丸间质细胞数量 ,抑制去势大鼠阴茎勃起潜伏期的延长 ,提高大鼠交配能力。　结论 :八仙胶囊具有生精壮阳作用 ,该作用可能与药物促进下丘脑 垂体 性腺和肾上腺皮质系统功能有关。     

尾悬吊状态对性成熟期雄性大鼠生殖功能的影响

目的:探讨尾悬吊造成的模拟失重状态对性成熟期雄性大鼠生殖功能的影响及其机制,为研究太空环境对人类生殖功能的影响打基础。方法:性成熟期健康SD雄性大鼠40只,随机分为4组,每组10只,分为实验1组(尾悬吊14 d)、实验2组(尾悬吊28 d)和对照1组(自由活动14 d)、对照2组(自由活动28 d),观察睾丸的重量和形态学改变、精子数量和质量改变、血液中激素含量的改变,并利用原位缺口末端标记法(TUNEL)检测睾丸细胞的凋亡。结果:各悬吊组大鼠睾丸重量与相应对照组相比明显下降(P<0.05),附睾精子数量和活动率明显减少(P<0.05),精子畸形率和凋亡率明显增加(P<0.05),卵泡刺激素和黄体生成素轻度增高,而睾酮含量明显下降(P<0.05)。但上述变化在悬吊14 d组和28 d组之间无明显差异(P>0.05)。另外,悬吊组睾丸组织生精小管萎缩,生精上皮细胞层数逐渐减少,管腔内的精子数明显减少,悬吊28 d组比悬吊14 d组改变更明显。结论:模拟失重对性成熟期雄性大鼠生殖功能有较明显的损害,这种损伤可能与引起睾丸生精细胞凋亡有关。抑制睾丸生精细胞凋亡也许可以防护失重状态下的生殖损害。