急性冠状动脉综合征患者血清可溶性细胞间粘附分子1和妊娠相关血浆蛋白A的变化

目的 观察急性冠状动脉综合征患者血清可溶性细胞问粘附分子1、妊娠相关血浆蛋白A水平的变化，结合冠状动脉造影结果探讨其临床意义。方法 用酶联免疫吸附法检测46例急性冠状动脉综合征患者（其中急性心肌梗死20例，不稳定型心绞痛26例）、22例稳定型心绞痛患者和20例冠状动脉造影阴性对照者血清可溶性细胞问粘附分子1、妊娠相关血浆蛋白A水平，分析冠状动脉病变程度与可溶性细胞间粘附分子1、妊娠相关血浆蛋白A浓度的关系。结果急性冠状动脉综合征组血清可溶性细胞间粘附分子1和妊娠相关血浆蛋白A浓度较稳定型心绞痛组、对照组显著升高（P〈0．05或P〈0．01）。冠状动脉造影为单支、双支、三支病变者，其可溶性细胞问粘附分子1、妊娠相关血浆蛋白A浓度依次增高。相关分析发现，急性心肌梗死、不稳定型心绞痛患者血清可溶性细胞间粘附分子1浓度与妊娠相关血浆蛋白A浓度显著正相关（r=0．737和r=0．758，P〈0．001）。结论 急性冠状动脉综合征患者可溶性细胞阃粘附分子1、妊娠相关血浆蛋白A升高，二者可能是动脉粥样斑块不稳定的标志。     

急性冠状动脉综合征患者冠状动脉循环粘附分子的变化

目的探讨急性冠状动脉综合征患者冠状动脉循环血浆细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1水平变化的临床意义.方法应用酶联免疫吸附法检测65例冠心病患者(30例急性冠状动脉综合征,35例稳定型心绞痛)及27例对照者冠状动脉循环(冠状静脉窦-主动脉根部)血浆细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1水平,比较其水平变化与不同冠心病类型之间的关系.结果急性冠状动脉综合征组冠状静脉窦和主动脉根部血浆细胞间粘附分子l和血管细胞粘附分子1水平明显高于稳定型心绞痛组和对照组(P＜0.05);急性冠状动脉综合征组冠状动脉循环(冠状静脉窦与主动脉根部的差值)血浆细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1水平明显高于稳定型心绞痛组和对照组(P＜0.01).稳定型心绞痛组和对照组冠状静脉窦、主动脉根部和冠状动脉循环血浆细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1水平无明显差别(P＞0.05).血浆细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1水平与冠状动脉病变受累支数无关.结论急性冠状动脉综合征时血浆细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1浓度显著升高,冠状动脉循环血浆细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1变化反映冠状动脉炎症活动程度,细胞粘附分子参与斑块的不稳定.     

急性冠状动脉综合征患者妊娠相关血浆蛋白A浓度的变化

目的在急性冠状动脉综合征拟探索一种早期灵敏和特异的斑块不稳定性的标志物—妊娠相关血浆蛋白A。方法在20例急性心肌梗死患者、25例不稳定型心绞痛患者、21例稳定型心绞痛患者及15例非冠心病人群中测定妊娠相关血浆蛋白A、C反应蛋白、白细胞介素6、肌酸激酶同工酶和肌钙蛋白Ⅰ。结果急性心肌梗死患者和不稳定型心绞痛患者妊娠相关血浆蛋白A的浓度显著高于稳定型心绞痛患者和对照者(P<0.01);急性心肌梗死患者和不稳定型心绞痛患者妊娠相关血浆蛋白A与C反应蛋白、白细胞介素6呈正相关,与肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白Ⅰ无相关性。结论急性冠状动脉综合征患者妊娠相关血浆蛋白A的升高不代表心肌特异性坏死改变,而可能提示冠状动脉粥样斑块的不稳定。     

妊娠相关血浆蛋白A与急性冠状动脉综合征

妊娠相关血浆蛋白A(PAPP-A)是一种锌结合金属蛋白酶,研究发现其在急性冠状动脉综合征患者血清中浓度升高,可以作为急性冠状动脉综合征患者识别标志之一,本文就PAPP-A的产生、分子结构、生物学特征及其在急性冠状动脉综合征中的临床意义作一综述。     

可溶性细胞间粘附分子和可溶性血管细胞粘附分子与动脉粥样硬化

可溶性细胞间粘附分子1和可溶性血管细胞粘附分子1是细胞间粘附分子1、血管细胞粘附分子1的可溶形式，在动脉粥样硬化中有明显的变化。在动脉硬化的各个阶段，可溶性细胞间粘附分子1均高于正常，提示慢性炎症的持续存在；而可溶性血管细胞粘附分子1仅在病变初始形成．或是出现血管痉挛、斑块不稳定等炎症急剧变化时迅速而明显增加，其上升的幅度与局部炎症的严重情况及转归相关。     

急性冠状动脉综合征患者妊娠相关血浆蛋白A的变化

目的:观察急性冠状动脉综合征(ACS)患者妊娠相关血浆蛋白A(PAPP-A) 水平的变化.方法:冠状动脉造影(CAG)证实的冠心病患者80例,分为ACS组(53例) 、稳定型心绞痛(SA)组(27例),以23例CAG正常者为正常对照组;测定各组患者入院时外周血清PAPP-A水平, 分析不同组别间及ACS组、SA组中冠状动脉病变不同程度者PAPP-A水平的变化,并分析PAPP-A水平与TnT、CK-MB的相关性.结果:①ACS组的PAPP-A水平显著高于正常对照组和SA组(P＜0.01),正常对照组与SA组之间及ACS组中不稳定型心绞痛和急性心肌梗死亚组PAPP-A水平比较差异均无统计学意义(P＞0.05);②PAPP-A水平与CK-MB、TnT水平无显著相关;③ACS组、SA组中冠状动脉病变不同程度亚组PAPP-A水平比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论:检测PAPP-A水平对ACS早期诊断可能有一定的意义,但冠状动脉病变程度与PAPP-A水平无显著相关.     

细胞间粘附分子1和C反应蛋白与2型糖尿病并发动脉粥样硬化的关系

目的观察血清可溶性细胞间粘附分子1、高敏C反应蛋白与2型糖尿病并发动脉粥样硬化的关系。方法在2型糖尿病患者（伴或不伴动脉粥样硬化）和正常对照组分别用免疫散射比浊法、酶联免疫吸附法测定血清可溶性细胞间粘附分子1、高敏C反应蛋白水平，并用多普勒超声诊断仪检测颈动脉内膜中膜厚度及斑块形成情况。结果2型糖尿病患者血清可溶性细胞间粘附分子1、高敏C反应蛋白水平较正常对照组明显增高（P〈0．01）；2型糖尿病患者伴动脉粥样硬化组较2型糖尿病患者不伴动脉粥样硬化组血清可溶性细胞间粘附分子1水平明显增高（P〈0．01），而高敏C反应蛋白水平差异无显著性。2型糖尿病患者发生动脉粥样硬化与血清可溶性细胞间粘附分子1呈正相关。结论可溶性细胞问粘附分子1对糖尿病患者动脉粥样硬化的发生有特殊的作用；高敏C反应蛋白不是2型糖尿病患者发生动脉粥样硬化的独立危险因素。     

可溶性细胞间粘附分子和可溶性血管细胞粘附分子与动脉粥样硬化

可溶性细胞间粘附分子1和可溶性血管细胞粘附分子1是细胞间粘附分子1 、血管细胞粘附分子1的可溶形式,在动脉粥样硬化中有明显的变化.在动脉硬化的各个阶段,可溶性细胞间粘附分子1均高于正常,提示慢性炎症的持续存在;而可溶性血管细胞粘附分子1仅在病变初始形成,或是出现血管痉挛、斑块不稳定等炎症急剧变化时迅速而明显增加,其上升的幅度与局部炎症的严重情况及转归相关.     

2型糖尿病患者血清可溶性细胞间粘附分子1水平变化及与血管内皮功能的关系

目的研究2型糖尿病患者血清可溶性细胞间粘附分子1水平的变化,并以血浆假性血友病因子水平作为内皮功能损伤的指标,观察细胞间粘附分子1与血管内皮细胞功能损伤之间的关系。方法62例2型糖尿病患者按照有无血管并发症分为无血管病变组(n=19)、微血管病变组(n=20)和大血管病变组(n=23),选择20例健康者作为对照组。应用酶联免疫吸附法检测各组患者血清可溶性细胞间粘附分子1水平和血浆假性血友病因子水平,并测定糖脂代谢指标和尿微量白蛋白水平。结果2型糖尿病患者血清可溶性细胞间粘附分子1水平明显高于健康对照组(P<0.01),在无血管病变组、微血管病变组和大血管病变组的水平逐步升高(P<0.01);血浆假性血友病因子水平在大血管病变组高于微血管病变组,微血管病变组高于无血管病变组(P<0.01),无血管病变组与对照组间无显著性差异。可溶性细胞间粘附分子1与血浆假性血友病因子、甘油三酯、收缩压、舒张压呈正相关(r分别为0.43、0.45、0.52和0.62,P<0.01)。结论细胞间粘附分子1可能参与了2型糖尿病血管病变的发生和发展,可作为早期2型糖尿病患者慢性血管并发症尤其是大血管病变发生的预测及监测指标。     

冠状动脉妊娠相关血浆蛋白A的表达与急性冠状动脉综合征和冠状动脉狭窄的关系

目的观察妊娠相关血浆蛋白A在粥样硬化冠状动脉局部的表达及其与急性冠状动脉综合征的发生和冠状动脉狭窄程度的关系。方法选取2002年～2006年尸检中符合急性冠状动脉综合征标本15例、无心肌梗死标本18例及有陈旧性心肌梗死标本17例,自主动脉根部左、右冠状动脉窦口起取其左、右冠状动脉,做间隔为1cm的连续横断取材。应用弹力纤维染色及NIHScionImage软件分析系统,测算其狭窄程度,并据此将急性冠状动脉综合征组冠状动脉标本分为四个亚组(<25组、25～50组、50～75组及>75组)。通过标记平滑肌细胞对妊娠相关血浆蛋白A进行定位。用免疫组织化学法检测平滑肌细胞妊娠相关血浆蛋白A在冠状动脉局部的表达。结果妊娠相关血浆蛋白A在发生斑块破裂冠状动脉的残存内皮细胞及邻近冠状动脉内皮细胞中强表达,而其余冠状动脉标本中内皮细胞基本无表达。斑块破裂处妊娠相关血浆蛋白A表达强于周围组织。急性冠状动脉综合征组妊娠相关血浆蛋白A在不同狭窄程度冠状动脉平滑肌表达的阳性率分别为93.3、74.5、78.3及50.0,妊娠相关血浆蛋白A的表达强度有随着冠状动脉狭窄程度增加而减小的趋势。急性冠状动脉综合征组妊娠相关血浆蛋白A在冠状动脉平滑肌表达的阳性率为80.4,无心肌梗死组为66.9,陈旧性心肌梗死组为56.8。急性冠状动脉综合征组冠状动脉妊娠相关血浆蛋白A的表达明显高于无心肌梗死组和陈旧性心肌梗死组,且无心肌梗死组冠状动脉妊娠相关血浆蛋白A的表达强于陈旧性心肌梗死组。结论妊娠相关血浆蛋白A参与急性冠状动脉综合征的发生。妊娠相关血浆蛋白A的表达强度有随着冠状动脉狭窄程度增加而减小的趋势。     

细胞间黏附分子1、血管细胞黏附分子1促进兔动脉粥样硬化斑块内血管新生

目的　探讨细胞间黏附分子1（ICAM-1）、血管细胞黏附分子1（VCAM-1）与兔动脉粥样硬化斑块内血管新生的相关性。方法　25只纯种雄性新西兰大白兔给予球囊拉伤及1%胆固醇饲料喂养建立腹主动脉动脉粥样硬化模型,分别于建模后第4、6、8、10、12周末随机选取5只实验兔行安乐死,取腹主动脉组织脱水,包埋制石蜡切片。石蜡切片进行HE染色以及免疫组织化学染色,分析小鼠抗兔巨噬细胞抗体11、ICAM-1、VCAM-1、血小板内皮细胞黏附分子1的表达。结果　从4周到12周,斑块体积逐渐增大,巨噬细胞数量、ICAM-1与VCAM-1的表达量也逐渐增加。通过HE染色与血小板内皮细胞黏附分子1标记,第8周斑块内可见新生血管出现,并且新生血管的数量在第10周与第12周逐渐增多。相关性分析显示ICAM-1与VCAM-1的表达与斑块内的血管新生密切相关。结论　ICAM-1、VCAM-1与斑块内血管新生密切相关,它们促进了动脉粥样硬化斑块的进展和不稳定。     

慢性肝病患者血清可溶性细胞间粘附分子-1和透明质酸水平的变化及意义

目的:探讨血清可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)和透明质酸(HA)与肝纤维化及肝损害的关系。方法:用ELISA法检测正常人、慢性肝炎肝硬变患者血清sICAM-1;用RIA法测定正常人、慢性肝炎及肝硬变患者血清HA。结果:慢性肝病患者各组血清sICAM-1均显著高于正常人,各组间存在显著的差异。血清HA水平在慢性肝炎中度组、重度组、肝硬变组明显高于正常人。在不同临床类型的慢性肝病患者中HA血清水平也存在显著的差异。病情越重,血清sICAM-1和HA水平越高。两者与血清草酰乙酸转氨酶(AST)、总胆红素、球蛋白呈显著正相关,与血清白蛋白呈显著负相关。结论:慢性肝病患者血清sICAM-1和血清HA可作为判断肝纤维化及肝损伤程度的指标。     

急性冠状动脉综合征患者血小板内皮细胞粘附分子1基因多态性分析

目的为观察血小板内皮细胞粘附分子1基因多态性与急性冠状动脉综合征的关系。方法117例急性冠状动脉综合征患者作为病例组,根据年龄和性别进行1∶1匹配,经冠状动脉造影证实完全正常冠状动脉的患者作为对照组。利用多聚酶链反应-限制性内切酶法分析基因型,部分样本基因型经基因测序核实。结果血小板内皮细胞粘附分子1的125Leu和563Ser等位基因频率在病例组中显著升高(病例组∶对照组分别为51.7%∶39.7%和54.3%∶42.3%,均P<0.05);基因型125Leu/Leu 125Leu/Val和563Ser/Ser 563Ser/Asn病例组较对照组高(P<0.05),回归分析后发现Leu125Leu Leu125Val基因型与急性冠状动脉综合征有相关(P<0.05);两个等位基因有紧密连锁(D’=0.896);冠状动脉病变数目与基因多态性无相关性(P>0.05);急性心肌梗死和不稳定型心绞痛患者基因分布无显著相关性(P>0.05)。结论第3外显子基因多态性可能与急性冠状动脉综合征发病过程中不稳定班块有关。     

冠心病患者血清C反应蛋白和可溶性细胞间粘附分子1与肺炎衣原体感染的相关性

目的探讨冠心病患者血清炎症标志物C反应蛋白和可溶性细胞间粘附分子1水平的变化及其与肺炎衣原体感染的关系。方法采用酶联免疫吸附法检测60例急性心肌梗死、不稳定型心绞痛、陈旧性心肌梗死、稳定型心绞痛及40例对照者血清C反应蛋白、可溶性细胞间粘附分子1及肺炎衣原体抗体IgG、IgM。结果冠心病组肺炎衣原体IgG阳性率和浓度均高于对照组(P<0.01),冠心病各组之间肺炎衣原体IgG和IgM阳性率差异无显著性(P>0.05),急性心肌梗死组肺炎衣原体IgG浓度高于陈旧性心肌梗死组、不稳定型心绞痛组和稳定型心绞痛组(P<0.05);冠心病组C反应蛋白、可溶性细胞间粘附分子1水平高于对照组(P<0.01),急性心肌梗死组C反应蛋白、可溶性细胞间粘附分子1水平高于不稳定型心绞痛组、陈旧性心肌梗死组和稳定型心绞痛组(P<0.01),不稳定型心绞痛组C反应蛋白、可溶性细胞间粘附分子1水平高于稳定型心绞痛组(P<0.05);肺炎衣原体IgG浓度、C反应蛋白、可溶性细胞间粘附分子1之间有很好的相关性(P<0.05)。结论炎症标志物水平变化在一定程度上反映了冠心病患者病情变化,肺炎衣原体感染与冠心病有关,炎症、感染可能共同参与了冠心病的发生发展。     

N-乙酰半胱氨酸对重型病毒性肝炎患者血清sIcAM-1水平的影响

目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对重型病毒性肝炎(重肝)患者血清可溶性细胞间粘附分子-1(sIcAM-1)水平的影响,为重肝提供新的治疗方法。方法:采用夹心酶联免疫吸附法(ELISA法)分析65例重肝患者血清sIcAM-1的水平表达,通过NAC治疗组(29例)与综合治疗B组(36例)的自身治疗前、后及治疗后两组疗效的对比,观察NAC治疗30天后sIcAM-1水平表达的变化。结果:重肝患者血清sIcAM-1水平较正常对照组有非常显著性增高。治疗组slcAM-1自身治疗前、后比较有非常显著性意义。NAC治疗前后有效病例slcAM-1水平随病情好转而滴度下降,差异有显著性意义(P<0.001),无效病例sIcAM-1水平随病情恶化而滴度上升(P<0.05);治疗组中有效与无效者治疗后slcAM-1水平分别与综合组中有效与无效病例比较明显下降(P<0.05～0.001)。结论:sIcAM-1水平变化与重肝损伤程度密切相关,可作为判定重肝早期指标之一;NAC可降低sIcAM-1水平,对重肝治疗有效。     

吸烟对短暂性脑缺血发作患者血清可溶性细胞间粘附分子1水平和脑血流动力学的影响

目的　为观察吸烟对短暂性脑缺血发作患者血清可溶性细胞间粘附分子 1水平和脑血流动力学的影响。方法　采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定 31例短暂性脑缺血发作吸烟者、2 5例短暂性脑缺血发作不吸烟者、2 6例健康吸烟者、2 8例健康不吸烟者血清可溶性细胞间粘附分子 1水平 ,应用经颅超声多普勒仪观察脑血流动力学的变化。结果　短暂性脑缺血发作吸烟者血清可溶性细胞间粘附分子 1水平明显高于短暂性脑缺血发作不吸烟者 (P <0 .0 5 )和健康不吸烟者 (P <0 .0 1) ,健康吸烟组明显高于健康不吸烟组 (P <0 .0 5 ) ,重度吸烟组血清可溶性细胞间粘附分子 1水平明显高于轻度吸烟组和健康不吸烟组 (P <0 .0 1) ,中度吸烟组高于轻度吸烟组和健康不吸烟组 (P <0 .0 5 ) ,吸烟指数与血清可溶性细胞间粘附分子 1水平呈正相关 (r =0 .4 2 8,P <0 .0 1) ,吸烟后双侧大脑中动脉血流速度加快 (P <0 .0 5 )。结论　吸烟使短暂性脑缺血发作患者、健康者血清可溶性细胞间粘附分子 1水平升高和大脑中动脉血流速度加快