吡格列酮和罗格列酮治疗2型糖尿病伴高脂血症的疗效比较

目的:观察吡格列酮和罗格列酮对2型糖尿病伴高脂血症患者血糖、胰岛素抵抗和血脂水平的影响。方法:将空腹血糖水平在7.0~13.0mmol.L-1和三酰甘油水平在1.7~6.9mmol.L-1的初诊2型糖尿病患者随机分为吡格列酮或罗格列酮组。吡格列酮每日30mg治疗24周;罗格列酮8mg治疗24周。结果:于24周时,吡格列酮和罗格列酮两组空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数均较治疗前明显降低(P<0.01),两者之间降低的程度没有显著性差异(P>0.05)。吡格列酮组血三酰甘油和总胆固醇水平较治疗前明显降低(P<0.01),但罗格列酮组无明显变化(P>0.05)。两组的高密度脂蛋白胆固醇水平均比治疗前明显升高(P<0.05)和(P<0.01),但吡格列酮组升高的幅度大于罗格列酮组(P<0.05)。吡格列酮组的低密度脂蛋白胆固醇水平无明显变化(P>0.05),但罗格列酮组的低密度脂蛋白胆固醇水平比治疗前增高(P<0.05)。结论:吡格列酮和罗格列酮均能有效地控制2型糖尿病患者的血糖,降低胰岛素抵抗。但两者对血脂的影响明显不同,吡格列酮对血脂的影响明显优于罗格列酮。     

吡格列酮和罗格列酮治疗老年2型糖尿病的疗效对比(英文)

目的 探讨吡格列酮和罗格列酮对2型糖尿病患者血糖、血脂水平的影响.方法 将我院内分泌科门诊及病房收治的符合1997年WHO诊断标准的2型糖尿病患者64例.予以饮食控制,运动治疗,且同时口服降糖药物固定在1mo以上,空腹血糖仍≥7 mmol·L-1的患者,随机分为吡格列酮组和罗格列酮组,分别加用吡格列酮或罗格列酮12 wk.结果 ①吡格列酮组和罗格列酮组的空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数均较治疗前明显降低(P＜0.05),两者之间降低的程度没有显著性差异.②毗格列酮组血三酰甘油和总胆固醇水平较治疗前明显降低(P＜0.05),但罗格列酮组无明显变化(P＞0.05).③2组的高密度脂蛋白水平均比治疗前明显升高(P＜0.05和P＜0.01),但吡格列酮组升高的幅度大于罗格列酮组.结论 吡格列酮和罗格列酮治疗后均能有效控制血糖,但吡格列酮能更明显地改善血脂.     

吡格列酮与盐酸罗格列酮治疗2型糖尿病疗效比较

目的：比较吡格列酮与罗格列酮治疗2型糖尿病的临床疗效.方法：60例磺酰脲类和双胍类治疗而空腹血糖控制不佳（7.0 mmol·L-1≤空腹血糖（FBG）≤13.0 mmol·L-1）的2型糖尿病患者,随机分入吡格列酮15 mg·d-1组与罗格列酮4mg·d-1组,治疗12周后比较2组疗效.结果：12周后,2组空腹和餐后2 h血糖、胰岛素和糖化血红蛋白均明显下降（P〈0.01）,但2组间差异无统计学意义（P〉0.05）.吡格列酮组总费用合计为189.84元、罗格列酮组为440.16元,2组均无严重不良反应发生.结论：吡格列酮与罗格列酮治疗2型糖尿病疗效相似,但吡格列酮的费用明显低于罗格列酮.     

学术视野:罗格列酮的心血管安全性1

吡格列酮和罗格列酮 对2型糖尿病患者血脂蛋白的影响 吡格列酮和罗格列酮对血脂异常的2型糖尿病患者血清脂蛋白浓度和颗粒大小的影响有所不同。     

罗格列酮和吡格列酮对大鼠血浆肌钙蛋白Ⅰ水平的影响

目的通过比较给予罗格列酮、吡格列酮后大鼠心脏组织形态、血浆肌钙蛋白(cTnI)的变化,研究罗格列酮和吡格列酮对大鼠心脏的毒性作用。方法健康SD雄性大鼠30只,分为5组,每组6只,分别鼻饲给予罗格列酮10、80mg.kg-1.d-1,吡格列酮4、20mg.kg-1.d-1以及等量蒸馏水,连续4周。给药后麻醉动物,剥离大鼠心脏和胫骨,测定心脏重量指数(心脏重量/体重、心脏重量/胫骨长度);心内取血,测定大鼠cTnI含量。结果与空白对照组比较,罗格列酮80mg.kg-1.d-1组大鼠心脏重量、心脏重量/体重、心脏重量/胫骨长度比值均显著增加(P<0.01),血浆cTnI水平显著升高;罗格列酮10mg.kg-1.d-1组的血浆cTnI水平也明显升高,但低于罗格列酮80mg.kg-1.d-1组,心脏重量指数无显著变化。吡格列酮4和20mg.kg-1.d-1组没有观察到显著的心肌形态学和血浆cTnI水平的变化。结论罗格列酮可呈剂量依赖性的引起大鼠心肌损害和心肌肥大,而吡格列酮未见明显的心肌损害。     

罗格列酮和吡格列酮对65岁以上糖尿病患者心血管事件风险的meta分析

目的:系统评价罗格列酮和吡格列酮对65岁以上糖尿病患者心血管事件的风险。方法:以"罗格列酮","吡格列酮","心血管风险","心血管事件","老年患者","65岁以上",以及"队列研究"为关键词,分别检索Cochrane图书馆(1996—2010年)、PubMed(1966—2010年)、荷兰医学文摘(1966—2010年)、中国期刊全文数据库(1979—2010年)、中国生物医学文献数据库(1978—2010年)和中国科技期刊数据库(1989—2010年)。收集罗格列酮和吡格列酮治疗65岁以上糖尿病患者所致心血管事件风险比较的回顾性队列研究的文献。根据纳入标准对文献进行筛选和评估,采用RevMan 5.0软件对数据进行meta分析,计算65岁以上糖尿病患者应用罗格列酮或吡格列酮后心肌梗死、心力衰竭及全因死亡的相对危险系数(RR)和95%可信区间(CI)。结果:共获得相关文献74篇,经筛选最终纳入2008—2010年3项回顾性队列研究,共有患者295 668例,其中应用罗格列酮患者104 479例,应用吡格列酮患者191 189例。meta分析结果显示,与应用吡格列酮患者相比,应用罗格列酮患者心肌梗死、心力衰竭和全因死亡的发生率均高,其RR(95%CI)分别为1.05(0.98～1.13,P=0.17),1.22(1.05～1.40,P=0.007),1.14(1.08～1.21,P<0.000 01)。结论:老年2型糖尿病患者应用罗格列酮治疗,发生心力衰竭及全因死亡的风险较吡格列酮高。     

EMEA评估认为罗格列酮和吡格列酮效益大于风险

2007年10月18日，欧洲药品管理局（EMEA）在完成对噻唑烷二酮类药物罗格列酮（商品名：文迪雅）和吡格列酮（商品名：艾可拓）的利弊评估后，认为这些抗糖尿病药物在其适应症范围内仍然效益大干风险。但是，EMEA建议修改罗格列酮产品信息，并建议采取措施进一步提高对罗格列酮和吡格列酮安全性的认识。     

吡格列酮和罗格列酮对脂多糖诱导大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响

目的:观察胰岛素增敏剂——噻唑烷二酮类(TZD)药物吡格列酮和罗格列酮对脂多糖(LPS)诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)异常增殖的影响。方法:组织块贴壁法培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞;LPS(0.1,1,10mg·L-1)干预血管平滑肌细胞不同时间(0,12,24,48,72h)后,分别用吡格列酮和罗格列酮与10mg·L-1LPS共同孵育72h,四甲基偶氮咗盐微量酶比色(MTT)法检测血管平滑肌细胞增殖。结果:10mg·L-1LPS孵育72h导致血管平滑肌细胞增殖程度最明显(P<0.01);吡格列酮和罗格列酮可明显抑制LPS诱导的血管平滑肌细胞增殖。结论:噻唑烷二酮类代表药吡格列酮和罗格列酮均对LPS诱导的血管平滑肌细胞异常增殖具有抑制作用,该类药物可能在治疗心血管疾病方面有较好的应用前景。     

吡格列酮对HepG2细胞增殖和凋亡的影响及机制研究

目的观察吡格列酮对体外培养的HepG2细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其是否通过PPARγ依赖途径发挥上述药理作用。方法将不同浓度的吡格列酮作用于体外培养HepG2细胞,以MTT比色法检测HepG2细胞增殖情况,以3H-TdR参入实验检测细胞DNA合成速率,采用RT-PCR和Western blot检测PPARγmRNA和蛋白的表达,以流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期;同时观察PPARγ特异性拮抗剂GW9662和(或)瞬时转染pSG5-PPARγ真核表达质粒对吡格列酮细胞增殖作用的影响;并将PPARγ小干扰RNA(pGCsi-PPARγ)表达质粒稳定转染HepG2细胞,观察PPARγ沉默后吡格列酮对HepG2细胞增殖作用的影响。结果吡格列酮作用于HepG2细胞后,导致HepG2细胞的增殖受到抑制、DNA合成速率减慢,并诱导细胞凋亡,呈一定的剂量依赖关系;在此过程中,G0/G1期细胞比例明显增加,S期细胞比例明显减少,但PPARγmRNA和蛋白的表达没有变化;GW9662部分拮抗吡格列酮的增殖抑制作用,但转染pSG5-PPARγ真核表达质粒可以逆转GW9662的作用;吡格列酮在高浓度(20μmol.L-1)时对pGCsi-PPARγ表达质粒稳定转染的HepG2细胞仍表现出增殖抑制作用。结论吡格列酮能够抑制HepG2细胞的增殖并诱导凋亡,具有潜在的抗瘤作用,这种作用与其诱导细胞G0/G1期的停滞有关,PPARγ依赖和非依赖途径参与上述过程。     

吡格列酮和罗格列酮的人体药动学差异评价

目的:研究噻唑烷二酮类代表药物吡格列酮、罗格列酮的人体药动学个体化特征,评价给药方案个体化对策。方法:37例健康志愿者先后参加了吡格列酮和罗格列酮口服制剂的2项人体生物利用度试验,记录血药浓度数据并进行药动学研究,考察人体药动学参数的变异性,并通过多元逐步回归分析研究采血时间点血药浓度与药品暴露的相关性。结果:吡格列酮及罗格列酮的人体药动学存在明显的个体差异,吡格列酮平均AUC、t1/2的RSD分别为48.66%～54.04%、61.31%～72.54%,罗格列酮分别为35.37%～48.72%、24.98%～30.10%。多元逐步回归分析显示,4～8h血药浓度与AUC呈良好相关性(r>0.9,P<0.01)。结论:该类药物的人体药动学存在明显个体差异,临床实施个体化给药有助于提高疗效。     

噻唑烷二酮类药物临床安全性评价

噻唑烷二酮类药物(TZD)是一类新型口服降糖药,主要通过激活过氧化物酶体增生物激活受体γ(PPARγ)增强胰岛素敏感性.临床资料一致表明,这类药物中的罗格列酮和吡格列酮均可显著增加心力衰竭风险.资料显示,罗格列酮可能增加缺血性心脏病变包括心肌梗死(MI)的发病风险,虽然该绝对风险极低,但吡格列酮则不增加该风险.此外,TZD可抑制骨形成,加速骨丢失,增加女性2型糖尿病患者四肢骨折风险.本文总结近年来已完成或正在进行的以及荟萃分析的TZD相关的临床研究结果,以期对TZD的临床安全性进行客观评估.     

口服降糖药物治疗Ⅱ型糖尿病的药物经济学研究

目的:选取两种口服格列酮类药物进行口服降糖药物治疗Ⅱ型糖尿病的药物经济学研究.方法:药物经济学分析方法采用成本效果分析法.结果:以本研究计算, 马来酸罗格列酮组治疗成本为2 340元,盐酸吡格列酮组治疗成本为1 014元.使糖化血红蛋白下降1%,马来酸罗格列酮组需835.71元,而盐酸吡格列酮组只需336.88元.结论:以成本效果分析, 与马来酸罗格列酮相比,盐酸吡格列酮是糖尿病患者较经济的治疗选择.     

PPARγ激动剂吡格列酮抑制胶质瘤细胞生长、凋亡的实验研究

目的探讨过氧化物酶体增长因子活化受体了激动剂（PPARγ）吡格列酮抑制胶质瘤细胞生长的机制。方法应用细胞增殖力测定、AO／EB荧光染色、流式细胞仪检测吡格列酮抑制胶质瘤细胞生长的情况。结果吡格列酮对胶质瘤细胞株U-251的生长有抑制作用,并呈时间与剂量依赖关系（P〈0．05）;可诱导胶质瘤细胞的凋亡,呈时间依赖关系（P〈0．05）,并出现细胞凋亡征象。结论PPARγ激动剂吡格列酮对胶质瘤细胞U-251具有生长抑制作用。其可诱导胶质瘤细胞凋亡可能是细胞生长抑制的机制之一。     

地塞米松与吡格列酮对哮喘T_H1/T_H2细胞因子作用机制的比较

目的初步探讨地塞米松(DXM)和过氧化物酶增殖活化受体γ(PPARγ)激动剂吡格列酮对哮喘模型TH1/TH2细胞因子表达的影响及其机制,并比较二者的异同。方法24只Balb/c小鼠随机分为正常对照组、哮喘组、地塞米松组和吡格列酮组,每组各6只。采用W estern b lot方法检测各组小鼠肺组织T-bet和GATA3的表达,同时运用流式细胞仪检测小鼠脾细胞胞内白介素4(IL-4)和干扰素γ(IFNγ)的表达。结果哮喘模型鼠脾细胞内IL-4/IFNγ比值与正常组相比明显升高(P<0.01),经DXM治疗后,IL-4/IFNγ比值明显降低,肺组织GATA 3和T-bet的表达均减低(P<0.01),但GATA 3比T-bet减低更明显;而经吡格列酮治疗后,不仅IL-4/IFNγ比值明显降低(P<0.01),同时肺组织T-bet的表达也明显增高(P<0.01),但GATA3无变化(P>0.05)。结论地塞米松与吡格列酮对哮喘TH1/TH2细胞因子的调节及机制有所不同,地塞米松同时抑制GATA3和T-bet的表达,从而扭转了IL-4和IFNγ的比值;而吡格列酮可能通过参与调控TH1细胞转化过程中重要转录因子T-bet的表达,改变IL-4/IFNγ比值,从而改善相应的炎性症状。     

罗格列酮对人肝癌SMMC7221细胞生长和分化的影响

格列酮类药物（Thiazolidinediones，TZDs）是以噻唑烷二酮类化学结构为基础的一类新的降糖药，可通过激动PPA聊来控制各种肿瘤细胞生长、诱导凋亡和分化，罗格列酮是格列酮类药中生物利用度最高药效最强的一种药物，且其毒副作用相对较小。已有研究发现全反式维甲酸（ATRA）对肝癌SMMC7221细胞有一定的分化诱导作用，本实验以ATRA为对照，探讨罗格列酮是否通过激活PPARγ蛋白在体外抑制肝癌细胞SMMC7221生长和诱导分化作用。     

吡格列酮对2型糖尿病患者血脂的影响

目的研究吡格列酮对2型糖尿病患者血脂的影响。方法选取门诊初诊2型糖尿病患者78例,随机分为治疗组39例,对照组39例。治疗组给予吡格列酮每日30mg;对照组给予罗格列酮每日8mg,共观察24周。结果于24周时,治疗组和对照组空腹血糖、餐后2h血糖均较治疗前明显降低（P〈0．01）,2组间的降低程度没有显著性差异（P〉0．05）。治疗组血三酰甘油和总胆固醇水平较治疗前明显降低（P〈0．01）,但对照组无明显变化（P〉0．05）。2组高密度脂蛋白胆固醇水平均比治疗前明显升高（P〈0．05,P〈0．01）,且治疗组升高幅度大于对照组（P〈0．05）。结论吡格列酮对2型糖尿病患者血脂的影响明显优于罗格列酮。     

噻唑烷二酮类药物心血管作用机理的研究进展

噻唑烷二酮类药物( Thiazolidinediones, TZD)具有胰岛素增敏作用,是一类治疗 2型糖尿病( DM)的新药,包括临床应用的罗格列酮( Rosiglitazone)、吡格列酮( Pioglitazone)和已停用的曲格列酮( Troglitazone).     

吡格列酮与罗格酮对糖尿病患者心血管事件发生的影响

研究目的：比较使用吡格列酮与罗格列酮治疗2型糖尿病时急性心肌梗死,心力衰竭以及死亡的发生风险. 方法：本研究是一项回顾性队列分析.受试者为来自加拿大安大略省的门诊患者,年龄均在60岁以上,且于2002年4月1日～2008年3月31日之间使用吡格列酮或罗格列酮治疗2型糖尿病.     

吡格列酮与曲格列酮影响肝癌细胞株SMMC-7721生长侵袭的实验研究

目的:探讨曲格列酮、吡格列酮对于肝癌细胞株SMMC-7721的生长、侵袭的影响.方法:采用四唑氮蓝还原法(MTT法)研究曲格列酮、吡格列酮对于肝癌细胞株的生长影响;细胞侵袭试验研究不同浓度的吡格列酮、曲格列酮对肝癌细胞株侵袭能力的影响.结果:MTT法及细胞侵袭试验可以发现不同浓度的曲格列酮、吡格列酮对肝癌细胞株生物学作用有影响.结论:曲格列酮、吡格列酮对于肝癌细胞株SMMC-7721生长、侵袭有明显的抑制作用.     

吡格列酮衍生物CQMUHS-03对3T3-L1细胞增殖分化的影响

目的研究吡格列酮衍生物CQMUHS-03对3T3-L1细胞增殖及诱导分化的影响,为CQMUHS-03的临床应用提供理论基础。方法 (1)不同浓度药物处理细胞,于24、48、72h,MTT法检测CQMUHS-03对3T3-L1前脂肪细胞增殖的影响。(2)建立3T3-L1细胞诱导分化模型,药物处理后经油红O染色,拍照后并测定570 nm处光密度值以确定有效药物干预浓度。(3)Western blot测定药物对PPARγ蛋白表达的影响。(4)Real-time PCR分析PPARγ基因表达。结果(1)经24、48、72 h MTT检测,1×10-6mol·L-1浓度以下的CQMUHS-03对3T3-L1细胞增殖的抑制作用弱,IC50为3.33×10-4mol·L-1,高于吡格列酮(2.91×10-4mol·L-1)。(2)油红O染色测定结果显示吡格列酮促进3T3-L1前脂肪细胞分化,而CQMUHS-03对3T3-L1前脂肪细胞的分化促进作用不明显。(3)Real-time PCR检测显示诱导分化8 d,吡格列酮组PPARγmRNA表达上调5.12倍,CQMUHS-03组PPARγmRNA表达上调2.29倍。(4)Western blot结果显示,CQMUHS-03使PPARγ的表达增高。结论吡格列酮衍生物CQMUHS-03对3T3-L1细胞抑制增殖作用弱于吡格列酮,对细胞分化无明显促进作用,能上调PPARγ基因和蛋白表达。