游泳训练大鼠血浆生物活性肽含量的变化及意义

目的研究运动性心肌肥大形成中血浆生物活性肽的含量及意义.方法wistar大鼠分为运动训练组和对照组,NPY、CGRP、ET和ANP用放射免疫方法测定,血压和心率用八道生理记录仪记录.结果(1)运动组大鼠游泳训练8周后,心脏系数比对照组增加36.8%(P＜0.05),而收缩压、舒张压、平均动脉压和心率与对照组无差异(P＞0.05);(2)运动组心肌肥大大鼠血浆NPY均比照组降低88%(P＜0.01);(3)运动组心肌肥大大鼠血浆CGRP比对照组升高31%(P＜0.01);(4)运动组血浆ET和ANP浓度与对照组无差异.结论运动性心肌肥大形成中血浆的CGRP、NPY含量变化不同,提示CGRP和NPY对运动性心肌肥大的形成可能有重要作用.     

高血压性心肌肥大逆转过程中降钙素基因相关肽含量的变化

目的：观察开搏通逆转心肌肥大的作用和降钙素基因相关肽（CGRP）在高血压性心肌肥大大鼠血浆和心肌匀浆中含量的变化。方法：用多道生物信号系统记录血压和心率，用放射免疫法测血浆和心肌匀浆的CGRP。结果：第4、8、12w高血压组的SBP、DBP、MAP比对照组和假手术组高，第16w三组间的差别不显，假手术组和正常对照组之间的差别没有统计学意义；血浆中CGRP第4、16w与假手术组和对照组差别不显，而第8、12w高血压组的CGRP比假手术组和正常对照组高；在整个实验期间心肌匀浆中CGRP和HR的变化都不显。结论：开搏通降低了腹主动脉缩窄大鼠的动脉血压并逆转了心肌肥大；血液中的CGRP在降压和逆转心肌肥大中有一定作用。     

压力超负荷心肌肥厚过程中外周血CGRP NPY的变化

目的：探讨从心血管压力负荷增加到心肌肥厚形成的全过程中外周血神经肽-Y（NPY）、降钙素基因相关肽（CGRP）的变化及意义。方法：参照腹主动脉部分缩窄法制作压力负荷性心肌肥厚大鼠模型,采用放射性免疫法检测各组大鼠不同时间点外周血NPY和CGRP的浓度,电子天平称量左心室重,计算心重指数（LVW/BW）。结果：①模型组NPY的浓度高于对照组（P〈0.05）,与心重指数呈正相关;②模型组CGRP的浓度均低于对照组（P〈0.05）,与心重指数呈负相关。结论：血浆神经肽-Y、降钙素基因相关肽的浓度比例失衡参与了压力负荷增加致左心室肥厚的发生,二者在高血压左心室肥厚的发生、发展中具有不可忽视的作用。     

压力负荷对大鼠血浆CGRP的改变及鹿角方的影响

为研究压力负荷增加大鼠血浆降钙素基因相关肽（CGRP）的改变及鹿角方的影响。36只大鼠建立腹主动脉狭窄所致压力负荷增加大鼠充血性心力衰竭（CHF）心肌肥厚模型,随机分为3组,假手术组（A）、模型组（B）和鹿角方组（C）,观察左室重复指数（LVMI）,并检测血浆CGRP。结果：B组LVMI明显高于A组（P＜0．001）,C组LVMI与B组比较有明显下降（P＜0．01）;B组血浆CGRP水平明显低于A组（P＜0．05）,C组血浆CGRP较B组显上升（P＜0．05）。提示压力负荷增加所致充血性心力衰竭心肌肥厚大鼠血浆降钙素基因相关肽水平是降低的;鹿角方具有升高该大鼠血浆CGRP水平,逆转心肌肥厚的作用。     

螺内酯、厄贝沙坦单用及其联用对肾血管性高血压大鼠心室肥厚的影响

目的：观察螺内酯、厄贝沙坦单用及其联用对肾血管性高血压大鼠（RHR）心室肥厚的影响。方法：采用两肾一夹（2K1C）法在SD大鼠中建立肾血管性高血压大鼠模型。随机分为5组：假手术组（Sham组）、肾性高血压组（RHR组）、螺内酯组（Spi组）、厄贝沙坦组（Irb组）及联合用药组（Com组）,每两周测定大鼠尾动脉收缩压。连续给药8周后检测心脏指数和心室总蛋白含量等心肌肥厚指标。放免法检测血浆及心肌中AngⅡ、醛固酮水平。结果：RHR血压显著升高,大鼠心脏指数及心室总蛋白含量明显增加,药物治疗8周后Spi组收缩压稍降低（P〉0.05）、Irb组与Com组收缩压显著降低（P〈0.01）;各治疗组均可降低心脏指数、心肌总蛋白含量和心肌细胞大小,其中Com组效果优于单用组（P〈0.01或P〈0.05）。结论：螺内酯和厄贝沙坦联合应用对改善肾血管性高血压大鼠心室肥厚明显优于单用。     

急性肝衰竭大鼠血及胃肠黏膜组织中NT，CGRP含量的变化

目的：探讨神经降压素（NT）、降钙素基因相关肽（CGRP）在急性肝衰竭（ALF）大鼠时的含量变化及其与肝性胃肠功能障碍的相关性研究.方法：用硫代乙酰胺（TAA）复制出ALF大鼠模型.观察其一般情况、肝脏生化指标、放射免疫分析法（RIA）测定其血浆及胃肠黏膜组织中NT和CGRP含量并与正常对照组相比.结果：①模型组大鼠血浆中及空肠黏膜组织中NT,CGRP含量及胃窦黏膜中NT含量明显升高,与正常对照组比较差异有统计学意义,（P〈0.01,P〈0.05）,胃窦黏膜中CGRP含量无明显变化;②直线相关性分析显示：模型组大鼠血浆NT,CGRP含量与丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）水平之间呈显著正相关（r分别为0.56,0.62,0.68,0.70,均P〈0.05）;③模型组大鼠分别于造模后（12,24,36,48h）随ALF病情的进展NT,CGRP含量呈进行性升高,其含量于造模后48,12h相比有显著性升高（P〈0.01）.结论：测定血浆NT,CGRP含量可作为判断肝功能损伤的指标之一;对于判断ALF的病情、肝性脑病、肝性胃肠功能障碍及预后有一定的指导意义。     

心肌肥厚大鼠外周血CGRP、NPY和IL-6的表达

目的：探讨神经肽-Y（NPY）、降钙素基因相关肽（CGRP）、白介素-6（IL-6）在心肌肥厚大鼠外周血的表达变化及意义。方法：将Wistar大鼠20只随机分成两组,心肌肥厚组（OG组）和假手术组（CG组）,每组10只。参照An-derson方法制作压力负荷性心肌肥厚大鼠模型,采用放射性免疫法检测大鼠外周血NPY、CGRP、IL-6的浓度。结果：与对照组比较,心肌肥厚组NPY、IL-6的水平升高（t=4.52,P〈0.05;t=4.73,P〈0.05）,与心重指数呈正相关（r=0.64,P〈0.05;r=0.60,P〈0.05）;CGRP水平降低（t=2.99,P〈0.05）,与心重指数呈负相关（r=-0.65,P〈0.05）。结论：NPY、CGRP和IL-6等因子参与心肌肥厚的发生与发展。     

三味檀香汤散对心肌顿抑大鼠血浆及心肌组织中降钙素基因相关肽含量影响的研究

目的研究三味檀香汤散调节心肌顿抑大鼠血浆及心肌组织中降钙素基因相关肽(CGRP)的含量,为三味檀香汤散改善和保护心肌顿抑的作用和作用机制提供新的理论依据。方法雄性SD大鼠随机分成三味檀香汤散大、中、小剂量组(简称大、中、小剂量组)、硝苯地平对照组(简称硝苯地平组)、心肌顿抑模型组(简称模型组)和空白组6组。各给药组按照一定药量,连续灌胃给药40天,1次/日,模型组和空白组以等容量的生理盐水灌胃,对各给药组及模型组制作大鼠心肌顿抑模型(结扎冠状动脉左前降支15min,空白组只穿线不结扎),再灌注1小时后分别取血浆和心脏,采用ELISA法测量心肌顿抑大鼠血浆及心肌组织中CGRP的含量,所有数据采用单因素方差分析,P0.05表示差异有统计学意义。结果 (1)再灌1h后,模型组与空白组比较,血浆中CGRP的含量增高,且具有明显统计学差异(P0.01);三味檀香汤散各剂量组及硝苯地平组与模型组比较,血浆中CGRP的含量明显增高,且具有统计学差异(P0.05)。(2)再灌1h后,模型组与空白组相比较,心肌组织中CGRP的含量降低,且具有明显统计学差异(P0.01);三味檀香汤散各剂量组及硝苯地平组与模型组比较,心肌组织中CGRP的含量明显增高,且具有统计学差异(P0.01)。结论 (1)三味檀香汤散可以明显升高心肌顿抑大鼠再灌1小时血浆及心肌组织中CGRP的含量,且具有明显的量效关系;(2)三味檀香汤散升高心肌顿抑大鼠血浆及心肌组织中CGRP的含量可能是其发挥保护和改善心肌顿抑作用的机制之一。     

蛇床子素对肾性高血压大鼠心肌肥厚的治疗作用

目的观察蛇床子素对肾性高血压诱导大鼠心肌肥厚的治疗作用并探讨其可能的机制。方法采用两肾一夹建立肾性高血压大鼠心肌肥厚模型,用蛇床子素（10mg／kg和20mg／kg）治疗4周后检测大鼠血压、心质量指数及心肌超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）含量、血糖及血和心肌游离脂肪酸（FFA）含量。用光镜检查心肌组织的病理学变化。结果蛇床子素可降低心肌肥厚大鼠的血压、心质量指数、心肌MDA含量和血及心肌FFA含量,尤其是大剂量组的作用更为明显（P〈0．05或P〈0．01）,同时蛇床子素也能明显升高心肌SOD和GSH-P含量及血糖水平（P〈0．05或P〈0．01）。光镜检查结果显示蛇床子素组大鼠心肌肥厚程度减轻。结论蛇床子素能治疗肾陛高血压诱导的大鼠心肌肥厚,其主要机制可能与抑制氧化应激和改善心肌能量代谢有关。     

益气活血药对低氧性肺动脉高压大鼠神经肽Y、降钙素基因相关肽的影响

目的：探讨由黄芪、川芎组方的益气活血药对低氧性肺动脉高压大鼠神经肽Y（NPY）、 降钙素基因相关肽（CGRP）的影响。方法：采用常压低氧21天复制大鼠肺动脉高压模型,应用放射免疫技术测定大鼠血浆、肺组织中NPY、CGRP的含量变化。结果：益气活血药可降低肺动脉压,改善心功能及血液流变学。益气活血药中剂量组血浆及肺组织中NPY含量与缺氧组比较明显降低;而CGRP含量较缺氧组有所回升,肺组织中CGRP含量与缺氧组比较则趋于下降。结论：益气活血药可防止低氧性肺动脉高压的形成,也提示益气活血药的降压作用可能通过影响NPY、CGRP的含量来调节肺血管舒缩,从而降低肺动脉压。     

二尖瓣置换术中心脏跳动与停跳对降钙素基因相关肽及心肌细胞超微结构的影响

目的：为进一步评价心内直视术中心脏跳动的作用。方法：２０例风湿性心脏瓣膜病二尖瓣置换者，随机分为心脏不停跳组及停跳组。应用放射免疫法测定血浆和心肌组织中的降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）含量和进行心肌细胞超微结构观察。结果：　１、血浆ＣＧＲＰ，与术前比较，均有明显升高（Ｐ　＜０．０１）。两组间比较，在主动脉开放后１５ｍｉｎ、３０ｍｉｎ，术后２ｈ、６ｈ等４个时点的含量，不停跳组均低于停跳组（Ｐ　＜０．０５或Ｐ　＜０．０１）。２、心肌ＣＧＲＰ含量，两组内各时点与其术前比较，均有明显下降（Ｐ＜０．０１）；两组间比较，术后含量不停跳组高于停跳组（Ｐ　＜０．０５）。３、不停跳组心肌细胞超微结构术前、术后无明显变化，而停跳组术后较术前心肌损害加重Ｉ－ＩＩ级。结论：提示浅低温体外循环心脏跳动中心内直视术对心肌损伤较轻，推测并非主要是由于增加了保护性细胞因子的产生而且还减少了心肌缺血再灌注（Ｉ／Ｒ）损伤，为一种值得推广的具有较好心肌保护作用的手术方式。     

一氧化氮在肾性高血压大鼠心肌肥厚中的作用

目的：研究一氧化氮在二肾一夹（２Ｋ１Ｃ）肾性高血压大鼠心肌肥厚中的作用。方法：建立２Ｋ１Ｃ肾性高血压大鼠模型。实验分为５组：假手术组,２Ｋ１Ｃ组,卡托普利组,ＮＡＭＥ组和精氨酸组。测定各组大鼠的平均动脉血压（ＭＡＰ,ｐａ）、左心室质量／体质量和左心室心肌的环鸟苷酸（ｃＧＭＰ）的质量摩尔浓度。结果：在２Ｋ１Ｃ组大鼠,手术后４周的ＭＡＰ显著升高,心肌肥厚和心肌ｃＧＭＰ质量摩尔浓度显著下降。卡托普利可防止２Ｋ１Ｃ组大鼠ＭＡＰ升高,左心室心肌肥厚和增加心肌的ｃＧＭＰ质量摩尔浓度。Ｌ精氨酸显著减轻２Ｋ１Ｃ大鼠的左心室心肌肥厚,但ＭＡＰ水平无改变,心肌的ｃＧＭＰ质量摩尔浓度显著升高。用一氧化氮合酶抑制剂ＬＮＡＭＥ处理２Ｋ１Ｃ大鼠,血压进一步升高,但不影响心肌肥厚和心肌ｃＧＭＰ质量摩尔浓度。结论：这些结果提示,肾素血管紧张素系统可能参与２Ｋ１Ｃ肾性高血压,左心室心肌产生的ＮＯ,可能通过依赖ｃＧＭＰ途径防止心肌肥厚     

雷米普利对压力超负荷左心室肥厚大鼠心肌Ⅰ型及Ⅲ型胶原基因表达的影响

目的:探讨压力超负荷左心室肥厚大鼠Ⅰ型及Ⅲ型胶原基因表达及雷米普利的干预效果。方法:将24只雄性Spargue.Dawley大鼠随机分为假手术组、心肌肥厚模型组和雷米普利治疗组。采用腹主动脉缩窄手术制备心肌肥厚模型,造模12周后给予雷米普利l mg/kg,每天1次,连续12周。测定心脏重量指数和左心室重量指数;实时PCR法测定胶原Ⅰ型和Ⅲ型胶原mR-NA表达。结果:与假手术组相比,心肌肥厚模型组左心室重量及LVM I均显著升高,Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA表达明显上调(P<0.05);与心肌肥厚模型组,雷米普利组左心室重量及LVM I均显著降低,Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA表达均明显下调(P<0.05)。结论:雷米普利能改善压力超负荷左心室肥厚大鼠的心肌肥厚状态和延缓心肌纤维化的病理进程。     

丝裂素活化蛋白激酶在心肌细胞肥大中的作用

目的：研究神经肽Ｙ（ＮＰＹ）在高血压心肌细胞肥大中的作用。方法：复制腹主动脉狭窄和高盐摄入性高血压大鼠模型。测定对照组和高血压血浆、心肌ＮＰＹ水平和心肌丝裂素活化蛋白激酶（ＭＡＰＫ）活性。结果：高血压大鼠心重、ＮＰＹ水平和心肌ＭＡＰＫ活性均较显著高于对照组（Ｐ〈０．０５或Ｐ〈０．０１）。心肌ＭＡＰＫ活性与左心室肥大程度呈正相关（ｒ＝０．８０９，Ｐ〈０．０１）。结论：ＭＡＰＫ系统可能在ＮＰＹ致心肌细     

玄参和附子抗鼠心肌肥厚作用的对比实验研究

目的：探讨寒性药玄参和热性药附子对大、小鼠心肌肥厚及神经内分泌因子的影响。 方法：采用注射异丙肾上腺素及L-甲状腺素两种方法分别制备小鼠和大鼠心肌肥厚模型。随机分为5组：正常组、模型组、美托洛尔组（或卡托普利组）、玄参组和附子组。灌胃给药干预7～9d。称体质量后取血和心脏备用。称心脏质量测定左心室及全心质量指数；放射免疫法测定血浆环磷酸腺苷（cyclic adenosine monophosphate，cAMP）和心肌组织血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，AngⅡ）的水平；病理切片HE染色观察心肌细胞横断面面积大小。 结果：寒性药玄参能显著改善心脏质量指数，降低cAMP、AngⅡ的含量，明显缩小心肌细胞横断面面积。而热性药附子则无此作用。 结论：寒性药玄参能通过抑制心肌肥厚大鼠交感神经系统活性，降低AngⅡ水平而抑制心肌肥厚。而热性药附子抗心肌肥厚及抑制神经内分泌因子分泌的作用不显著。     

PPARα激动剂菲诺贝特改善自发性高血压大鼠左室肥厚及PPARα表达

目的:探讨PPARα(peroxisome proliferator-activated receptor-α)激动剂菲诺贝特(fenofibrate)对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)左室肥厚及心肌PPARα表达的影响。方法:自发性高血压大鼠分两组(每组8只),非诺贝特治疗组(SHR-F)以非诺贝特100mg.kg-1.d-1灌胃;对照组(SHR)以生理盐水灌胃。同周龄Wistor-Kyoto鼠为阴性对照组(WKY,n=8),以生理盐水灌胃,共治疗8周。治疗前及治疗后2、4、8周测量大鼠尾动脉血压,治疗后测血浆脑型钠尿肽(brain natriuretic peptide,BNP)及血脂水平,以心脏组织病理分析判断心肌肥厚,Western blot检测心肌组织PPARα及核因子-κB p65亚单位(nuclear factor-kappa B,NF-κBp65)的表达水平。结果:经过8周治疗,SHR-F组尾动脉血压与SHR组相比略有降低,但无统计学意义(P>0.05)。SHR-F组与SHR组血脂水平无明显差异(P>0.05)。SHR-F组血浆BNP低于SHR组(P<0.01),与WKY组无明显差异。SHR-F组左室重量指数、心肌纤维化指标低于SHR组(P<0.05,P<0.01)。SHR-F组PPARα表达高于SHR组(P<0.01),NF-κB p65表达则低于SHR组(P<0.01)。结论:PPARα激动剂非诺贝特能改善自发性高血压大鼠左室肥厚及PPARα表达,其可能通过降脂以外的作用。     

血浆尾加压素Ⅱ在老年高血压合并心肌肥厚患者中的作用机制的临床研究

目的探讨血浆尾加压素Ⅱ（urotensinll,UⅡ）在老年高血压病以及合并心肌肥厚患者中的作用机制。方法选取2009年1月-2010年1月来我院就诊的老年高血压患者67例作为观察组（年龄均〉60岁）,其中单纯性高血压患者32例,高血压合并心肌肥厚患者35例。同时选取我院34例进行健康体检者作为对照组,应用放射免疫分析法测定各组血浆UⅡ含量,并作相关性分析。结果①67例老年高血压组的UⅡ含量平均为（8.02±2.59）pg/mL,34例正常对照组的UⅡ含量平均为（6.75±1.25）pg/mL,两组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。②不同分级的高血压患者血浆UⅡ的含量明显高于正常对照组（P〈0.05）,且随着高血压分级的升高,高血压患者血浆UⅡ的含量也明显增加,3级高血压患者血浆UⅡ的含量明显高于1、2级高血压组血浆UⅡ的含量（P〈0.05）。③单纯高血压组、高血压合并心肌肥厚组的血浆UⅡ含量均明显高于正常对照组（P〈0.05）。且高血压合并心肌肥厚组的UⅡ水平明显高于单纯高血压组（P〈0.05）。单纯高血压组、高血压合并心肌肥厚组的左心室重量指数（LVMI）均明显高于正常对照组（P〈0.01）。且高血压合并心肌肥厚组的LVMI水平明显高于单纯高血压组（P〈0.01）。④老年高血压组心脏室间隔厚度（IVST）为（12.45±0.79）mm,左室后壁厚度（LPWD）为（12.67±0.29）mm,二者分别与UⅡ呈正相关（r分别为0.762,0.891,P〈0.05）。结论 UII可能在老年高血压病心肌肥厚的发病机制中具有重要作用,但其作用机制及其意义有待深入研究。