自发性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究进展

蛛网膜下腔出血引起的脑血管痉挛是患者死亡和致残的主要原因之一,也是影响患者预后的重要因素,治疗上较棘手。近年来有关脑血管痉挛治疗研究进展较快,为提高对本病的认识,现就蛛网膜下腔出血引起脑血管痉挛的发病机理及治疗进展进行综述。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛药物治疗的新进展

脑血管痉挛（CVS）是蛛网膜下腔出血（SAH）最严重的并发症之一,常可引起严重的脑组织缺血或迟发性缺血性脑损害,成为致死和重残的主要因素。在动物实验中发现CVS有“两期反应”,一是SAH后破人脑脊液中的血液对脑血管的机械性刺激所致的急性CVS,持续1～3天,二是持续时间较长,目前机制尚未明了的迟发性脑血管痉挛（DCVS）,开始于出血72小时后,在7～10天达到高峰,可持续2～3周或更长。临床上关注的是DCVS,DCVS不同于急性期CVS,病理解剖学观察到血管平滑肌细胞发生形态学上的改变。DCVS一旦发生,往往难于逆转,可造成严重的脑缺血和脑损伤,是引起SAH后致死或致残的主要原因。因此,有效防治DCVS成为改善SAH患者预后的关键。     

血清Hcy与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的相关性分析

目的 探讨蛛网膜下腔出血（SAH）患者血清同型半胱氨酸（Hcy）水平与脑血管痉挛（CVS）的相关性.方法 186例SAH患者中,将继发CVS的68例作为CVS组,未发生CVS的118例作为对照组,对比分析两组血清Hcy水平,并对Hcy水平与CVS的发生率进行相关性分析.结果 CVS组血清Hcy水平为（32.6±16.8）μmol/L,显著高于对照组的（16.2±17.8）μmol/L（t=6.272,P＜0.05）;血清Hcy水平＞20 μmol/L者在CVS组中占47.1%,显著高于对照组的30.5%（χ^2=5.095,P＜0.05）.随着Hcy水平的升高,CVS的发生率逐渐升高,血清Hcy水平与CVS的发生率呈正相关（r=0.969,P＜0.01）.结论 血清Hcy水平与SAH后CVS相关,Hcy的检测有助于CVS的早期预测和干预.     

尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血伴脑血管痉挛100例

原发性蛛网膜下腔出血发病急、死亡率高。流入蛛网膜下腔的血液或因直接刺激，或因血细胞破坏，释放大量促血管痉挛物质，引起脑血管痉挛，并发脑梗死，加剧脑水肿，导致病情进一步恶化（1）。因此，较好地防治蛛网膜下腔出血（SAH）并发的脑血管痉挛，成为抢救SAH成功的关键。1991年1月～1996年4月，我们应用尼莫地平治疗SAHIOO例，并与1991年1月以前70例未用尼莫地平治疗的SAH患者的疗效进行对比，发现尼莫地平对蛛网膜下腔出血所致的脑血管痉挛有较好的对抗作用。1临床资料1．五一般情况用尼莫地平组（治疗组）100例与未用尼莫地平…     

p38MAPK信号转导通路和蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛

蛛网膜下腔出血引起的脑血管痉挛是患者死亡和致残的主要原因之一.丝裂原活化蛋白激酶是细胞内主要的信号转导系统,它在炎症、细胞增殖分化、细胞凋亡等方面起着重要作用.本文就丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路与蛛网膜下腔出血引起脑血管痉挛的关系作一综述.     

颈交感神经节阻滞对兔蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的缓解作用

目的 探讨颈交感神经节阻滞对兔实验性蛛网膜下腔出血(SAH)后缓解脑血管痉挛(cerebrovascular spasm,CVS)的作用及其机制. 方法 选择颈交感神经节阻滞模型成功的健康雄性大耳白兔18只,按随机数字表法分为三组,即假手术组(A组)、SAH组(B组)、SAH加颈交感神经节阻滞组(C组).分别于第1次注血前(T1)、注血后30 min(T2)、第1次注血后7 d(T3)取静脉血及脑脊液各2 ml于低温冰箱保存备用,并行脑血管造影测量基底动脉值.并于T3记录神经系统损害级别. 结果 三组T1时基底动脉血管直径差异无统计学意义,T2、T3时B、C两组的基底动脉血管直径均小于A组,B组又小于C组(p＜0.01).三组T1时血浆、脑脊液一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)差异无统计学意义(P＞0.05),T2、T3时均低于T1,B、C组又低于A组(P＜0.01).T3时B、C组的神经功能均低于A组,C组又优于B组(P＜0.01). 结论 颈交感神经节阻滞可缓解SAH后CVS,提高血清、脑脊液NO含量及NOS的活性,促进神经功能恢复.     

外伤性蛛网膜下腔出血性血管痉挛的临床治疗

外伤性蛛网膜下腔出血(ｔｒａｕｍａｔｉｃｓｕｂａｒａｃｈｎｏｉｄｈｅｍｏｒｒｈａｇｅＴＳＡＨ)是颅脑损伤死亡和病残的主要因素之一。近年来,随着ＣＴ及ＭＲＩ等技术的应用,该损伤已引起国内外学者的广泛关注。我院对300例颅脑损伤病人进行了回顾性分析,发现ＴＳＡＨ患者92例,占同期颅脑损伤的30.66%,分析如下。临床资料1　一般资料本组ＴＳＡＨ92例中,男63例,女29例;年龄5～66岁,平均31岁;车祸伤46例,跌伤27例,击伤11例,砍伤8例;入院时ＧＣＳ:3～8分35例(38.4%),9～12分29例(31.5%),13～15分28例(30.4%);伤后昏迷者28例(30.4%)。无Ｔ…     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的CT研究

脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血致残和致死的重要原因，因此脑血管痉挛的早期诊断较为重要，就CT成像在脑血管痉挛中的诊断应用价值和限度予以综述。     

腰池持续引流防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的作用机制

目的　研究腰池持续引流对蛛网膜下腔出血 (SAH)后脑血管痉挛 (CVS)的防治作用 ,并进一步探讨引流的作用机制。方法　经皮枕大池 2次注血法建立犬SAH动物模型 ,设立引流组和对照组 ,引流组于第 2次注血后即开始腰椎蛛网膜下腔置管持续引流血性脑脊液 ,动态测定两组脑脊液中红细胞 (RBC)、内皮素 1(ET 1)和一氧化氮 (NO)含量 ,脑血管造影确定脑血管痉挛程度 (%reductionofbasilararterydiamiter,%RBAD)。对两组CVS的影像学结果及脑脊液中RBC、ET 1和NO含量进行对比分析。结果　SAH后引流组CVS例数少 ,痉挛程度轻。引流组脑脊液中红细胞清除速率快 ,ET 1含量显著低于对照组 ,NO含量显著高于对照组。结论　SAH后腰池持续引流通过清除蛛网膜下腔致痉挛物质 ,改变脑脊液中ET 1和NO的含量 ,可以预防和缓解血管痉挛。     

高压氧综合治疗蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的疗效观察

目的 探讨高压氧对蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的疗效.方法 回顾性分析2006年3月至2008年10月在我院治疗的42例动脉瘤蛛网膜下腔出血患者,高压氧组(21例)在常规治疗脑血管痉挛基础上辅以高压氧治疗,对照组(21例)采用常规方法治疗脑血管痉挛,对2组的临床疗效进行比较.结果 高压氧组迟发性脑血管痉挛的发生率为14.3%,脑梗死发生率为4.8%;对照组迟发性脑血管痉挛的发生率为47.6%,脑梗死发生率为23.8%.高压氧组迟发性脑血管痉挛和脑梗死发生率均较对照组低,2组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 高压氧治疗对蛛网膜下腔出血迟发性脑血管痉挛有一定的效果.     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛常规影像诊断方法的研究

目的 探讨蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(cvs)的常规影像检查方法的诊断价值,即CT血管造影(CTA)及经颅多普勒超声(TCD).方法 搜集SAH患者38例,通过Philips 256排CT的CTA扫描、TCD和数字减影血管造影(DSA)进行检查.以DSA作为金标准,比较CTA、TCD对SAH后CVS的诊断价值.采用SPSS 13.0统计学软件包进行统计分析,计数资料采用四格表的方法计算阳性预测值、阴性预测值、灵敏性、特异性、假阳性率和假阴性率.结果 38例中CTA共检出14例发生了CVS,TCD检出15例,DSA确诊为11例.经与DSA比较,CTA对于大脑前、中动脉近侧段脑血管、无和重度的血管痉挛及Hunt和Hess低分级的患者检测准确性较高;TCD对于大脑中动脉M1段的重度CVS及Hunt和Hess高分级的患者诊断比较可靠.两种方法中,CTA对CVS的诊断较敏感,具有较高的敏感性和特异性(分别为62.5％、81.8％),TCD次之.结论 CTA不仅能发现SAH的出血原因,而且对于SAH后的CVS的诊断,CTA比TCD有优势,是非常有效的一种检查方法.     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的CT研究

脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血致残和致死的重要原因,因此脑血管痉挛的早期诊断较为重要,就CT成像在脑血管痉挛中的诊断应用价值和限度予以综述.     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的影像学进展

综述了蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的几种影像学研究方法如TCD、SPECT、PET、CT灌注成像和DWI的应用及其优缺点,并重点阐述了CT灌注成像和MR成像技术在这一领域的新进展。     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血致脑血管痉挛的治疗研究进展

蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)是指脑底部或脑表面的病变血管破裂,血液直接流入蛛网膜下腔引起的一种临床综合征,约占急性脑卒中的10.0%[1]。SAH的最主要病因为颅内动脉瘤破裂,约占85.0%。脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)是动脉瘤性蛛网膜下腔出血致残、致死重要原因。目前关于造成CVS的发病机制的研究较多,由于各种因     

64排CT灌注及血管成像对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的诊断价值

目的：探讨64排CT脑血流灌注（ CTP）联合CT脑血管成像（ CTA）在判断蛛网膜下腔出血患者脑血管痉挛诊断中的价值。方法收集蛛网膜下腔出血患者37例,通过64排螺旋CTP及CTA检查,检出脑动脉瘤,同时以灌注参数评估蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的变化情况。结果研究中37例患者,CTA检出动脉瘤35例38个,CTP联合CTA检查,共检出血管痉挛23例,出血后急性期（3天）,检出血管痉挛5例,其余为出血后4～10天检出,其中有7例轻度脑血管痉挛,8例患者为中度脑血管痉挛,8例显示为重度脑血管痉挛,未检出血管痉挛14例中,发生局部脑低灌注者6例。结论 CTA联合CTP检查不仅能够诊断SAH原因,并能同时显示SAH后脑血管痉挛的情况,有助于对SAH患者预后的判断,同时给临床治疗提供指导。     

破裂出血动脉瘤的早期栓塞治疗与脑血管痉挛

目的　分析血管内栓塞治疗急性破裂出血动脉瘤脑血管痉挛的发生及治疗。方法　Hunt HessⅠ～Ⅲ级并在发病后 72h内进行介入治疗的动脉瘤患者 32 9例 ,症状性血管痉挛的诊断根据迟发性神经功能损害 ,并有TCD和 (或 )脑血管造影的证据。结果　共发生症状性血管痉挛 6 2例 (18.2 % ) ,血管痉挛的发生率和Hunt Hess分级及Fisher分级有显著的相关关系 ,6 2例发生症状性脑血管痉挛患者中恢复良好 4 1例 ,中度致残 13例 ,重度致残 6例 ,死亡 2例。结论　GDC栓塞治疗动脉瘤后症状性血管痉挛的发生率并不高于常规手术治疗 ;放置腰椎蛛网膜下腔持续引流可能对降低症状性脑血管痉挛的发生有积极意义。     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血的影像学诊断及治疗

动脉瘤性蛛网膜下腔出血是最常见的非外伤性蛛网膜下腔出血，早期确诊和及时治疗可以显著降低病残率和死亡率。综述了确定蛛网膜下腔出血和动脉瘤的形态位置的各种影像学方法的优势与不足，总结了影像学判断动脉瘤性蛛网膜下腔出血并发症的作用，对比了手术夹闭和血管内动脉瘤栓塞术的危险性，并归纳了血管内动脉瘤栓塞术的最新进展。     

蛛网膜下腔出血后腰池持续引流防治脑血管痉挛作用的影像学观察

目的　研究实验性蛛网膜下腔出血 (SAH)后腰池持续引流对脑血管痉挛 (CVS)预防和治疗作用的影像学分析。方法　经皮枕大池 2次注血法建立犬SAH动物模型 ,将 30条健康成年狗随机分为对照组、早期腰穿组、晚期腰穿组、早期引流组和晚期引流组 ,早期腰穿组和晚期腰穿组分别于 2次注血后 2h和第 5天开始隔日行腰穿排放血性脑脊液 ,早期引流组和晚期引流组分别于 2次注血后 2h和第5天实施腰椎蛛网膜下腔置管持续引流。脑血管造影确定CVS程度 (%reductionofbasilararterydiamit er,%RBAD)的变化发展。结果　①与早期腰穿组和对照组相比 ,早期引流组CVS发生例数少 ,痉挛时程短 ,痉挛程度轻。②与晚期腰穿组和对照组相比 ,晚期引流组CVS程度轻 ,时程短。③与晚期引流组相比 ,早期引流组CVS例数少 ,痉挛程度轻。结论　SAH后实施腰池持续引流可以防治CVS ,早期引流可以取得更好的效果。     

CT在蛛网膜下腔出血后脑微循环改变的应用分析

蛛网膜下腔出血后发生脑微循环改变较为常见,有文献报道[1],70%的蛛网膜下腔出血患者出现脑血管痉挛。但目前大部分学者将研究重点放在了颅内大血管的损伤方面,并认为蛛网膜下腔出血后颅内大血管受累,出现管腔狭窄、管壁增厚等特征性血管痉挛表现,而对脑微循环研究相对较少。本文分析36例蛛网膜下腔出血患者影像学资料,旨在