经阴道超声和宫腔镜电切术联合醋酸甲羟孕酮治疗围绝经期异常子宫出血的临床价值

目的 探讨经阴道超声和宫腔镜电切术联合醋酸甲羟孕酮治疗围绝经期异常子宫出血的临床价值。方法 选取围绝经期异常子宫出血患者100例,按随机数表法分为观察组和对照组,每组50例。对照组给予宫腔镜电切术治疗,观察组在对照组基础上联合醋酸甲羟孕酮治疗。随访6个月观察治疗前后子宫内膜厚度、月经失血图(PBAC)评分、血红蛋白含量、性激素水平、凝血功能变化。结果 观察组临床总有效率94.00%(47/50)显著高于对照组78.00%(39/50),观察组复发率2.00%(1/50)显著低于对照组14.00%(7/50),差异有统计学意义(P<0.05)。子宫内膜厚度、PBAC评分、APTT、PT、TT水平随时间变化下降趋势,血红蛋白含量随时间变化上升趋势,且均因组别不同差异有统计学意义(P<0.05)。结论 经阴道超声和宫腔镜电切术联合醋酸甲羟孕酮治疗围绝经期异常子宫出血具有较好的临床效果,能有效降低复发率和月经失血量,改善激素水平和子宫内膜厚度,增强凝血功能。     

钴-60γ线和雌性激素诱发小鼠肿瘤

术文用钴-60γ线和雌性激素诱发C57BL雌性小鼠肿瘤。γ线主要诱发胸腺瘤,雌性激素(PE)诱发垂体肿瘤和胸腺瘤。γ线和PE共同作用,则表现有协同诱发肿瘤作用,γ线加强PE诱发胸腺瘤和垂体瘤恶性变形成癌瘤,PE加强γ线诱发的胸腺癌发展成白血病。此外PE还引起泌尿生殖系统感染、积脓。     

超排卵着床期小鼠子宫内膜LIF表达与雌孕激素的关系

目的研究超排卵对围着床期小鼠子宫内膜LIF表达的影响及其与雌孕激素的关系,探讨超排卵是否影响子宫内膜容受性的形成。方法将实验动物随机分为超排卵妊娠组和正常妊娠对照组,分别选取动情周期当天、合笼后发现阴道栓第2天、第4天、第6天、第8天共五个时间点取小鼠子宫内膜,用免疫组化和原位杂交法测定小鼠子宫内膜LIF的蛋白表达和LIF mRNA的表达,同时分别测定小鼠血清雌、孕激素水平。结果正常妊娠组小鼠LIF蛋白在围着床期子宫内膜上的表达动情周期较低,在妊娠之后开始上升,在妊娠第4天（即小鼠孕卵着床当天）达到最高峰（P〈0.05）,继之在子宫内膜的表达下降,在妊娠第8天降到非孕期水平;超排卵组小鼠围着床期子宫内膜LIF蛋白随着妊娠天数而表达增加,在妊娠第2天达到最高峰（P〈0.05）,继之在子宫内膜的表达下降,在妊娠第8天降至非孕期水平。超排卵组与对照组相比较,其在妊娠第2天的表达明显高于对照组（P〈0.05）,在妊娠第4天的表达明显低于对照组（P〈0.05）;超排卵组和对照组小鼠血清雌、孕激素浓度均随妊娠天数的增加逐渐升高,在各时间点超排卵组的雌、孕激素水平明显高于对照组（P〈0.05）。小鼠子宫内膜LIF蛋白的表达与雌激素水平在一定范围内成正相关,超过一定临界水平后呈负相关（P〈0.05）,而与孕激素未发现有相关性（P〉0.05）。结论超排卵可能对小鼠围着床期子宫内膜LIF蛋白的表达有影响,使其表达峰值提前,由此推测影响子宫内膜容受性的建立;体内雌激素水平与围着床期子宫内膜LIF蛋白的表达有相关性,但尚不能排除孕激素水平与其有相关性,说明LIF蛋白的表达与雌激素的调控有关,并且可能存在一定的数量关系。     

主动脉夹层动物模型构建方法研究现状

主动脉夹层是一种致死致残率极高的危急疾病,患者出现濒死样剧烈胸背部疼痛应怀疑此病可能,CT或MRI是诊断该病的可靠方法.近年腔内治疗已成为Stanford B型主动脉夹层首选治疗方法,部分无法开放手术治疗的Stanford A型夹层患者也可采用腔内治疗方法.为了改进腔内治疗方法、开发新器械、研究主动脉夹层发病机制,需要构建出稳定的动物模型.该文就主动脉夹层动物模型构建研究现状作一综述.     

原位裸小鼠肝癌模型的建立及高场MR成像的实验研究

目的:直接注射法制作裸小鼠肝癌模型,小动物专用高场MR(7.0T)观察其表现.方法:抽取H22肝癌荷瘤鼠腹水,直接注射法种植于20只裸小鼠肝脏,术前及术后不同时间应用MR对种植肿瘤进行观察,并与病理切片对照分析.结果:20只模型小鼠肝脏均可见肿瘤病灶,移植成功率100％,3d后MR检查可见单发肿瘤病灶,直径约(0.6±...     

前列腺素E2局部注射建立肌腱病动物模型及与凋亡关系的实验研究

本文建立肌腱病动物模型,探讨其与凋亡的关系。结果显示局部注射前列腺素（PGE2）可成功建立肌腱病动物模型;退变肌腱中存在着过量凋亡。     

利用端粒和端粒酶PCR芯片筛选易发/抗肺纤维化小鼠肺组织差异基因研究

目的 通过建立易发/抗放射性肺纤维化(RIPF)小鼠模型,利用端粒和端粒酶实时荧光定量PCR(RT-qPCR)芯片筛选易发/抗RIPF小鼠照射前后肺组织差异基因并初步验证。方法 采用20 Gy⁶⁰Co γ射线照射C57BL/6J和C3H/HeN小鼠胸部;通过HE、天狼星红染色,羟脯氨酸、转化生长因子β(TGF-β)和结缔组织生长因子(CTGF)含量检测等,比较这两种小鼠RIPF进程的差异;采用端粒和端粒酶RT-qPCR芯片,分别比较照射前、照射后3个月两种小鼠肺组织端粒和端粒酶相关基因的表达差异,并采用RT-qPCR对差异基因进行初步验证。结果 照射后3个月,C57BL/6J小鼠肺组织纤维化性病变较C3H/HeN小鼠更为明显;C57BL/6J小鼠肺组织中羟脯氨酸含量显著高于照射前和C3H/HeN小鼠(P<0.05),且其肺泡壁Ⅰ型胶原沉积显著多于C3H/HeN小鼠;C57BL/6J小鼠肺组织促纤维化细胞因子TGF-β和CTGF含量明显高于C3H/HeN小鼠(P<0.05)。端粒和端粒酶RT-qPCR芯片筛选发现,两种对照组小鼠肺组织差异基因48个;照射...     

MiR30b与小鼠Bach2相互作用的研究

目的研究B细胞末端分化过程中miR30b新的作用靶点。方法经生物信息学分析,利用特异性引物以及定点突变引物从小鼠c DNA中分别扩增大小为530、361和189bp三个目的片段,胶回收并对361和189bp进行拼接,获得野生型、突变型小鼠Bach2 mRNA特异性片段,分别与pmir GLO载体连接,构建野生型、突变型重组荧光素酶报告基因质粒pmir GLO-m Bach2、pmir GLO-m Bach2 mt;与miR30b共转染至HEK293 T细胞,分析其荧光素酶活性。结果重组荧光素酶报告基因质粒经双酶切及测序证实构建正确;共转染后,与pmir GLO+miR30b组相比,pmir GLO-m Bach2+miR30b组的荧光素酶活性明显降低(P0.05),而pmir GLO-m Bach2 mt+miR30b组的荧光素酶活性则无明显改变(P0.05)。结论小鼠Bach2 mRNA是miR30b的靶点。     

17aα-D-高炔雌二醇-3-乙酯联合γ射线照射对不同品系小鼠的抑瘤作用

目的 对比观察17a α-D-高炔雌二醇-3-乙酯（DHEA）对不同品系小鼠肺腺癌的抑瘤作用及探讨合用137Cs γ射线照射是否具有抑瘤增效作用。 方法 将LA795肺腺癌细胞用生理盐水稀释为浓度约3.5×107/ml瘤细胞,接种于近交系IRM-1和IRM-2小鼠腋下,0.2 ml/只,24 h后分别将IRM-1和IRM-2荷瘤小鼠随机分为8组：对照组、单照组、DHEA（低、中、高剂量）组和DHEA（低、中、高剂量）联合照射组。DHEA组与DHEA联合照射组采取腹腔给药,每日1次,连续7 d。其中,DHEA联合照射组于给药的第4日进行全身1 Gy照射,每日1次,连续5 d。观察DHEA联合γ射线照射对小鼠肺腺癌的抑瘤效果及对相关免疫学指标的影响。 结果 DHEA低、中、高剂量组对IRM-1荷瘤小鼠的抑瘤率分别为38.05%、49.33%和48.18%,与对照组比较差异有统计学意义（t=3.417,4.929和4.889,P均＜0.01）,联合137Cs γ射线照射后的抑瘤率分别为56.98%、64.44%和62.72%,与对照组比较差异有统计学意义（t=5.475,5.770和6.165,P均＜0.01）。DHEA低、中、高剂量组对IRM-2小鼠的抑瘤率分别为42.73%、70.91%和67.73%,其中,中、高剂量组与对照组比较差异有统计学意义（t=3.239和3.062,P均＜0.01),联合137Cs γ射线照射后的抑瘤率分别为63.63%、75.00%和68.64%,与对照组比较差异有统计学意义（t=2.834,3.426和3.156,P分别为＜0.05,＜0.01和＜0.01）。 结论 DHEA对不同品系小鼠肺腺癌细胞均有抑制作用,联合γ射线照射后的抑瘤疗效比单纯DHEA组更为明显。     

老年2型糖尿病血清雌二醇、睾酮和孕酮及胰岛素变化及意义

目的：探讨老年2型糖尿病患者内分泌和代谢的特征。方法：2型糖尿病患者35例,健康对照组37例,用放射免疫法测定血清雌二醇、睾酮、孕酮及胰岛素。结果：与健康对照组比较,老年2型糖尿病患者孕酮、胰岛素明显降低（P＜0.01）,雌二醇、睾酮无明显变化（P＞0.05）。结论：老年2型糖尿病患者血清孕酮、胰岛素明显降低,而雌二醇、睾酮无明显变化。这对老年糖尿病及其并发症如男性性功能低下,合并症如高血压脂症有一定临床意义。     

耐药VX2肝癌模型的建立

目的　探讨应用经化疗药物诱导后传代的VX2肿瘤建立移植性耐药肝癌模型的可行性。方法　将 2 0只大耳白兔随机分为 4组 ,建立肝癌模型。A、B组和C、D组植入肿瘤分别取自常规传代和药物诱导后的传代兔。模型建立 3周后 ,增强CT检查确定肿瘤大小。直视下穿刺肝动脉 ,A、C两组注入阿霉素 (4mg/2ml) ,B、D两组注入等量生理盐水。 1周后CT复查 ,比较各组肿瘤倍增率。流式细胞仪检测各组肿瘤凋亡率。结果　模型建立 3周后各组肿瘤大小无明显差异。治疗 1周后增强CT复查 ,各组肿瘤体积均增大。其中 ,A组肿瘤倍增率显著低于其他组 (P <0 .0 5 ) ;C组低于B、D组 ,但各组间差异无显著性 (P >0 .0 5 )。A组肿瘤凋亡率显著高于其他组 (P <0 .0 5 ) ;C组高于B、D组 ,但组间差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　通过药物诱导建立的移植性兔VX2肝癌模型具有明显耐药特征 ,可作为耐药肝癌模型用于肝癌全身与介入性药物治疗的实验研究。     

兔VX2肺癌模型的建立和螺旋CT评价

目的 探讨CT引导下经皮瘤块穿刺法制作兔VX2肺癌模型,并与开胸瘤块种植法进行比较.方法 新西兰大白兔24只,随机分成两组,分别采用CT引导下经皮穿刺注射瘤组织块(A组,n=16)及开胸瘤组织块接种(B组,n=8)的方法种植于肺,肿瘤种植后14、21和28 d CT平扫结合病检观察肿瘤大小及CT值.结果 两组成瘤率均为100%,成瘤时间14～21 d,A组CT示肺癌大小为(2.0±0.5)cm,CT值为(31±15)HU,手术操作时间为(15±3)min,肿瘤转移率为3/16,实验兔存活时间为(34±4)d.B组CT示肺癌大小为(1.9±0.5)cm,CT值为(29±16)HU,手术操作时间为(45±13)min,肿瘤转移率为6/8,实验兔存活时间为(27±4)d.两组存活时间,手术操作时间,肿瘤转移率差异有统计学意义(P＜0.05).结论 CT引导下瘤块穿刺法建立兔VX2肺癌模型具有方法简单,成功率高,动物损伤小,转移率低等优点.     

冲击波和液体火箭推进剂中毒致冲毒复合伤大鼠实验模型的建立

目的复制冲击波和液体火箭推进剂中毒致冲毒复合伤的动物模型。方法健康雄性Wistar大鼠392只,随机分为7组①冲击伤组;②偏二甲基肼(UDMH)组;③四氧化二氮(N     

实验性2型糖尿病大鼠模型的建立和评价(Ⅰ)——体重、血糖和肝糖原的变化

目的：用高脂饲料加小剂量STZ腹腔注射建立实验性2型糖尿病大鼠模型。方法：采用Wistar大鼠,分为正常对照组、高脂饲料组、小剂量STZ组（30 mg/kg）和高脂饲料加小剂量STZ（30 mg/kg）组,每10 d测定大鼠体重、空腹血糖和肝糖原等指标,连续50 d,对各组大鼠上述指标进行比较和评价。结果：①体重：高脂饲料组大鼠体重呈连续上升趋势,小剂量STZ组和高脂饲料加小剂量STZ组大鼠体重呈先降低再恢复的趋势;②空腹血糖：高脂饲料组大鼠空腹血糖轻微升高,小剂量STZ组大鼠空腹血糖呈上升的趋势,高脂饲料加小剂量STZ组大鼠空腹血糖呈明显上升趋势;③肝糖原：高脂饲料组大鼠肝糖原明显升高,小剂量STZ组、高脂饲料加小剂量STZ组大鼠肝糖原未见明显改变;结论：高脂饲料加小剂量STZ腹腔注射能成功诱导2型糖尿病大鼠模型,这种造模方法具有成模后血糖维持在较高水平、自身缓解较少、症状较轻和动物状态良好等优点。     

模拟大深度潜艇艇员快速上浮脱险致减压病大鼠模型的建立

目的 建立稳定的模拟大深度潜艇艇员快速上浮脱险致减压病大鼠模型.方法 雄性SD大鼠80只,采用数字表法随机分为4组:正常对照组,高压暴露2、4、8 min组,每组20只.高压暴露各组置于空气加压舱内以2t/8指数速率加压至150 m,分别停留2、4、8 min后,以3m/s匀速减压至常压出舱.观察各组大鼠行为学和肺、脑、脊髓组织病理结果.结果 高压暴露2、4、8 min组大鼠出舱后均出现竖毛、搔抓、行动迟缓、反应性差等行为状态.病理结果显示,大鼠肺泡和肺间质及脊髓组织出血明显,细胞水肿,脑组织未见明显改变.暴露2、4、8 min组大鼠发病率分别为20.0％、55.0％、10.0％,死亡率分别为0、20.0％、85.0％,3个高压暴露组大鼠发病率及死亡率差异均有统计学意义(P＜0.01).由于8 min方案暴露时间过长,制备的大鼠模型出舱后死亡率较高,而2 min方案高压下停留时间不够,制备的大鼠模型发病率较低,高压暴露4 min方案大鼠死亡率低且减压病发病率高.结论 本实验以高压暴露4 min方案成功地建立了大深度潜艇艇员快速上浮脱险致减压病动物模型.     

门静脉转流下入肝血流阻断动物模型的建立及评价

目的：设计一种可避免门静脉淤血的动物模型,排除门静脉淤血对肝脏功能恢复的影响,从而为肝脏耐受缺血时限的实验研究提供理想的实验模型。方法：利用大鼠肝脏解剖特点,分别阻断肝左、中、右叶肝蒂（ 约占全肝９５ ％ ） ,造成受累肝叶完全缺血;保留尾叶血供作为肝蒂阻断期间门静脉血经肝脏回流入下腔的通道,到预定观察终点,去除肝蒂阻断夹即恢复肝脏血流,切除尾状叶。经血管造影及染料示踪法观察肝蒂阻断后门静脉流出道的完整性及肝脏缺血的完全性以及肝蒂阻断前后血液动力学变化;并观察了肝脏再灌流后２４ ｈ 的病理变化及动物７ ｄ 存活率,与单纯入肝血流阻断组做对照。结果：这种新设计的门静脉转流下入肝血流阻断动物模型,肝脏缺血可靠,门静脉流出道完整,阻断肝蒂前后血液动力学稳定;肝脏病理变化及动物术后７ ｄ 存活率转流组与单纯入肝血流阻断组有明显差异,前者好于后者。结论：该模型复制方法简单、重复性高、对机体附加创伤和生理干扰小,是研究大鼠对入肝血流阻断耐受时限的理想模型。     

实验兔VX2肝肿瘤模型制作及动脉插管技术探讨

目的介绍应用VX2细胞株制作兔移植性肝癌模型,并探讨插管技术的应用。方法实验对象为新西兰大白兔(n=80),VX2瘤块组织接种于肝脏,接种后2~3周实验组(n=51)行剖腹直视下肝动脉直接楔入插管,并作DSA造影。对照组1和2(各10只)分别采取经股动脉-肝动脉插管和开腹经胃十二指肠动脉逆行插管方法对比研究。结果实验组插管成功率为98%(50/51),其中88%(45/51)完成超选择栓塞;对照组1和2的插管成功率分别为30%和40%,只有0/10和4/10完成超选择栓塞。结论移植性兔VX2肝癌是介入治疗实验研究较为理想的动物模型,综合影像评价有利于实验动物的筛选。采用肝动脉细针直接穿刺楔入法插管成功率高,可完成超选择栓塞,是值得推广的实验方法。     

实验性2型糖尿病大鼠模型的建立和评价(Ⅲ、Ⅳ)—血脂水平和血浆糖代谢相关激素的变化

目的:用高脂饲料加小剂量STZ腹腔注射建立实验性2型糖尿病大鼠模型。方法:Wistar大鼠,分为正常对照组、高脂饲料组、小剂量STZ组和高脂饲料加小剂量STZ组,每10 d测定大鼠血浆总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)和血浆胰岛素及其反调激素胰高血糖素及皮质酮水平,连续50 d。结果:各组TC均有升高,高脂饲料组明显;高脂饲料组、高脂饲料加小剂量STZ组血浆TG水平升高;小剂量STZ组血浆HDL-C明显降低;小剂量STZ组和高脂饲料加小剂量STZ组血浆胰岛素和胰高血糖素水平降低,高脂饲料组血浆皮质酮水平有升高趋势,小剂量STZ组升高明显。结论:高脂饲料加小剂量STZ腹腔注射诱发2型糖尿病大鼠模型具有高血脂特点,血浆糖代谢相关激素水平可受影响。     

中国流行株C基因型HBV稳定复制表达小鼠模型的建立

目的 构建稳定复制中国流行株C基因型HBV的小鼠模型.方法 将携带1.3倍C基因型HBV基因组(adr血清型)的重组腺相关病毒rAAV8-1.3HBV-C转导人肝癌细胞HuH7,采用ELISA法评估HBV抗原(HBsAg、HBeAg)在肝癌细胞中的表达.筛选高表达的重组病毒,经尾静脉注射入6～8周龄C57BL/6小鼠体内,建立HBV-C复制小鼠模型(实验组,n=8);同时建立文献已报道HBV-D复制小鼠模型(对照组,n=7,rAAV8-1.3HBV-D,ayw血清型).动态监测两组小鼠血清(眼底静脉丛采血)HBV DNA载量和HBsAg、HBeAg的抗原表达量;于第9周处死小鼠,HE染色观察肝组织病理改变,免疫组化染色分析HBsAg和HBcAg的表达.结果 重组病毒rAAV8-1.3HBV-C体外转导人肝癌细胞HuH7,72h后细胞上清中可检测到HBsAg和HBeAg的表达.小鼠注射重组病毒后第2、3、5、7、9周,血清HBV DNA存在稳定复制,血清HBeAg表达水平较稳定,但血清HBsAg表达存在波动.两组小鼠肝组织未见明显的炎性细胞浸润及组织结构异常,但可检测到HBsAg和HBcAg蛋白.结论 利用高嗜肝性重组8型腺相关病毒载体携带1.3倍C基因型HBV基因组体内转导C57BL/6小鼠,成功地建立了稳定复制并持续表达C基因型HBV的小鼠模型.