吡那地尔与硝苯地平对大鼠心脏功能的影响

在戊巴地妥钠麻醉的大鼠上，ＡＴＰ敏感性钾通道激活剂吡那地尔及钙通损坏抗剂硝苯地坪均可降低血压，减慢心率，抑制心脏收缩与舒张功能。在降压作用强度相近的剂量下，吡那地尔对在体心脏功能的抑制作用较轻，而硝苯地平的抑制作用较强。选择性ＡＴＰ敏感性钾通道拮抗剂格列本脲可对抗吡那地尔的心血管作用，但不影响硝苯地平的心血管作用。     

吡那地尔预处理对失血性休克大鼠血流动力学影响的实验观察

目的观察吡那地尔预处理（Ｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ，ＰＣ）对失血性休克大鼠血流动力学的影响。方法复制失血性休克模型前 ２４ 小时，预先给予大鼠 ２次腹腔注射吡那地尔 ２５μg／ｋｇ进行预处理，观察预处理对心率（ＨＲ）、平均动脉压（ＭＡＰ）、左室收缩压（ＬＶＳＰ）、等容收缩压（ＩＰ）、左室压力上升和下降的最大变化速率（±ｄｐ／ｄｔｍａｘ）、实测心肌最大收缩速度（ＶＰＭ）和心肌收缩向量环面积（Ｌｏ）。结果预处理明显增强心功能，ＨＲ、ＭＡＰ、ＬＶＳＰ在观察时相点内较对照组明显提高；反映心肌收缩舒张性能的± ｄｐ／ｄｔｍａｘ、ＶＰＭ和 Ｌｏ各值较 Ｃ组为高。结论吡那地尔预处理能改善失血性休克的血流动力学，减轻失血性休克对大鼠造成的心功能损伤。     

吡那地尔对高血压心脏结构和功能重构的影响

在等降压剂量下吡那地尔和赖诺普利可使４月龄自发性高血压大鼠的血压下降６．０￣８．０ｋＰａ，并接近同种属正常血压大刀瓣血压水平。     

吡那地尔与硝苯啶对大鼠离体工作心脏的影响

在大鼠离体工作心脏上，ＡＴＰ敏感性Ｋ＋通道开放剂吡那地尔（ＰＩＮ）１～１０μｍｏｌ／Ｌ可加快心率，１０μｍｏｌ／Ｌ产生负性肌力作用，使主动脉射量略有下降，但不影响冠脉流量。０．１μｍｏｌ／Ｌ二氢吡啶类钙拮抗剂硝苯啶（ＮＩＦ）可减慢心率，降低主动脉射量，１．０μｍｏｌ／ＬＮＩＦ有明显的负性肌力及负性频率作用，主动脉射量显著下降，冠脉流量变化不明显。提示ＰＩＮ及ＮＩＦ均可直接作用于心脏，但二者的作用性质及作用强度不同，ＰＩＮ有较轻的正性频率和负性肌力作用，ＮＩＦ有明显的负性频率和负性肌力作用     

吡那地尔预处理对失血性休克大鼠脏器热休克蛋白70和细胞型磷脂酶A2表达的影响

目的 探讨吡那地尔（Pinacidil)预处理（preconditioning,PC)对失血性休克大鼠保护作用的机制。方法 （1）大鼠90只,随机分为正常组（N组,10只）、对照组（C组,40只）和预处理组（PC组,40只）,PC组大鼠用Pinacidil进行预处理,24h后将对照组和预处理组大鼠复制成失血性休克模型,用Westem blot方法观察不同时相点大鼠心肌组织细胞型磷酯酶A2（cPLA2）的表达变化。（2）大鼠60只,随机分为对照组（C组,30只）和预处理组（PC组,30只）,PC组大鼠用Pinacidil进行方法观察PC对大鼠心肌和肝脏组织热热休克蛋白70（hsp70)表达的影响。结果 （1）PC组心机组织cPLA2的表达较弱,而C组表达很强;（2）C组hsp70表达很弱或检测不到,PC组心肌和肝脏hsp70表达很强,24h达到高峰,48h和72h逐渐减弱。结论 Pinacidil预处理可能通过诱导hsp70过度表达和抑制PLA2的表达保护“休克细胞”,从而保护失血性休克大鼠的心肌和肝脏组织。     

地尔硫zhuo对正常大鼠和高血糖大鼠血糖水平的影响

目的：观察地尔硫zhuo(Dil)对空腹大鼠,葡萄糖负荷大鼠以及肾上腺素诱发高血糖大鼠血糖水平的影响。方法：采用葡萄糖氧化酶法测定血糖含量。结果：Dil 10mg·kg^-1和l00mg·kg^-1 ig使空腹大鼠血糖水平显升高,Dil 100mg·kg^-1给药30min后,血糖水平与对照组相比升高了45％。在糖耐量试验中,Dil l0mg·kg^-1和100mg·kg^-1 ig显改善糖耐量。Dil 10mg·kg^-1和l00mg·kg^-1 ig剂量依赖性加重肾上腺素诱发的高血糖反应。结论：提示,Dil临床剂量升高空腹及肾上腺素诱发高血糖大鼠血糖水平,改善葡萄糖负荷大鼠糖耐量。     

地尔硫对正常大鼠和高血糖大鼠血糖水平的影响

目的：观察地尔硫艹卓（Ｄｉｌ）对空腹大鼠,葡萄糖负荷大鼠以及肾上腺素诱发高血糖大鼠血糖水平的影响。方法采用葡萄糖氧化酶法测定血糖含量。结果：Ｄｉｌ１０ｍｇ·ｋｇ－１ 和１００ｍｇ·ｋｇ－１ｉｇ 使空腹大鼠血糖水平显著升高,Ｄｉｌ１００ｍｇ·ｋｇ－１ 给药３０ｍｉｎ 后,血糖水平与对照组相比升高了４５％ 。在糖耐量试验中,Ｄｉｌ１０ｍｇ·ｋｇ－ １ 和１００ｍｇ·ｋｇ－１ｉｇ 显著改善糖耐量。Ｄｉｌ１０ｍｇ·ｋｇ－１ 和１００ｍｇ·ｋｇ－１ｉｇ 剂量依赖性加重肾上腺素诱发的高血糖反应。结论：提示,Ｄｉｌ 临床剂量升高空腹及肾上腺素诱发高血糖大鼠血糖水平,改善葡萄糖负荷大鼠糖耐量     

乌拉地尔治疗肺心病难治性心力衰竭30例

乌拉地尔(Ｕｒａｐｉｄｉｌ)是新型1受体阻滞剂,多用于治疗高血压及其急症,亦应用于治疗心衰〔1～4〕。1996～1998年,应用乌拉地尔治疗肺心病难治性心衰30例,取得较好效果,现报告如下:1　临床资料11　病例选择　19961998年确诊慢性肺源性心脏病30例,均符合1977年全国肺心病会议修订的诊断标准,其中男性21例,女性9例,年龄60～80岁,经抗感染、祛痰、平喘、吸氧、利尿、纠正酸碱失衡和电解质紊乱,以及强心和应用硝酸酯类血管扩张剂等治疗一周后,心功能仍在ＩＶ级(ＮＹＨＡ分级)者。12　治疗方法　除继续抗感染、吸氧、纠正酸碱失衡及电解质紊乱…     

运动负荷大鼠心肌间质胶原形态重塑与心肌舒缩性能改变的研究

采用Ｓ－５７０型扫描电镜和ＲＭ－６２００多道生理记录仪观察分析了不同运动条件下心肌间质胶原形态重塑和心肌舒缩性能的变化。结果表明,一般运动负荷导致心肌细胞与间质胶原同步增长,心肌舒缩性能增强;长期运动超负荷导致心肌细胞与间质胶原不成比例增长,间质胶原过度增生,心肌舒缩性能受到较严重损伤。心室内压的±ｄ２Ｐ／ｄ２Ｐ／ｄｔ２ｍａｘ是反映心肌舒缩性能较敏感的指标。     

盐酸乌拉地尔对地戈辛血浓度的影响

目的：了解盐酸乌拉地尔对地戈辛血浓度的影响。方法；１０例高血压合并心衰患者（男性６例，女性４例；年龄６９．５±ｓ５．９ａ），单服地戈辛和地戈辛加服盐酸乌拉地尔达稳态后，分别测定血中地戈辛谷浓度。     

缬沙坦对慢性心力衰竭患者脑钠肽和心室重构的影响

 目的观察慢性心力衰竭患者缬沙坦治疗前后血浆脑钠肽的变化,探讨缬沙坦对心室重构的影响.方法55例慢性心力衰竭患者,随机分为缬沙坦治疗组(n=25)和常规治疗组(对照组,n=30),缬沙坦组除常规抗心衰治疗外加用缬沙坦40～80mg/d,在治疗前、治疗后2周、治疗后1个月、治疗后3个月不同时间采静脉血测定BNP值,治疗前和治疗后3个月超声心动图测定心功能和心室重构指标.结果缬沙坦组和对照组治疗后血浆BNP水平较治疗前均有下降,但缬沙坦组下降得更明显,两组比较差异有统计学意义(P＜0.01);治疗后3个月时,左室射血分数、左室收缩末内径、左室舒张末内径两组之间差异无统计学意义,但左室后壁厚度、室间隔厚度和左室重量指数缬沙坦组显著低于对照组(P＜0.05).结论缬沙坦可显著抑制心衰患者BNP的分泌和心室重构,改善心功能.     

普伐他汀不同给药时间对大鼠急性心肌梗死后心室重构的影响

目的①观察普伐他汀能否改善急性心肌梗死后的心室重构和心功能;②观察普伐他汀不同给药时间对改善心室重构的区别;③探讨普伐他汀改善心室重构和心功能的机制。方法制作大鼠急性心肌梗死模型并分组。将32只大鼠随机分成4组：A组假手术组、B组心肌梗死对照组、C组普伐他汀早期干预组、D组普伐他汀晚期干预组,每组8只。早期和晚期干预分别选择梗死后即刻和72小时后以普伐他汀（3mg/kg）灌胃,共持续8周,A、B组每日以等量水灌胃,其余喂养饲料相同。BL-420S生理机能实验系统记录ECG、LVSP、LVEDP、±dp/dtmax、HR、SBP、DBP。RT-PCR检测左心室非梗死区TNF-α、MMP-2、MMP-9的mRNA的表达。Western-blot测定左心室非梗死区TNF-α蛋白的表达。结果①血流动力学指标：4组的心率无明显变化;B、C、D组的LVEDP较A组有明显升高（P〈0.01）,SBP、DBP、LVSP、±dp/dtmax显著降低（P〈0.01）;C、D组的LVEDP显著低于B组（P〈0.05）,±dp/dtmax显著高于B组（P〈0.05）;C、D组与B组比较SBP、DBP、LVSP无明显变化。②TNA-αmRNA及蛋白表达：B、C、D组均比A组高（P〈0.01）,C、D组比B组低（P〈0.05）,C组比D组低（P〈0.05）。③MMP-2、MMP-9的mRNA的表达：B、C、D组均比A组高（P〈0.01）,C、D组比B组低（P〈0.05）,C组比D组低（P〈0.05）。结论①普伐他汀可以有效防治心肌梗死后心室重构。②普伐他汀防治心肌梗死后心室重构与用药时间有相关性,尤其是早期干预较晚期干预在防治心肌梗死后心室重构效果更佳。③普伐他汀主要通过减少MMP-2、MMP-9的mRNA的表达并且抑制TNA-αmRNA及蛋白表达达到防治心肌梗死后的心室重构。     

参麦注射液对大鼠心肌缺血/再灌注心律失常的影响

目的探讨参麦注射液对大鼠缺血/再灌注心律失常的影响及其作用机制。方法复制大鼠缺血/再灌注模型,采用缺血10min和缺血60min两种模型观察缺血性心律失常,观察发生率最高的缺血10min后再灌注心律失常,对照组和参麦注射液组分别给予生理盐水和参麦注射液1.5ml/kg,动态Ⅱ导心电图监测室性早搏（PVB）、室性心动过速（VT）及心室颤动与扑动（VF）的发生率。结果参麦注射液可明显减少缺血10min和60min心律失常PVB、VT、VF的发生率（P〈0.01）,亦可明显减少再灌注10min心律失常VT（P〈0.05）及VF（P〈0.01）的发生率。结论参麦注射液可明显减少大鼠缺血/再灌注心律失常的发生率。     

N-乙酰半胱氨酸对大鼠压力负荷性心力衰竭保护作用研究

目的探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对大鼠压力负荷性心力衰竭的保护作用。方法将30只普通级8周龄雄性SD大鼠分入对照组、模型组和NAC给药组。所有大鼠术后干预3周,饲养至第7周后,测量每组剩余大鼠心脏质量,并计算心脏质量指数(HWI),通过实时聚合酶链反应和Western blot技术检测黑色素瘤分化相关基因5(MDA5)、肌醇依赖酶1α(IRE1α)、超氧化物歧化酶-1(SOD-1)和氧化应激Nrf2/Keap1通路关键基因及蛋白表达。结果与对照组比较,模型组大鼠心脏质量、HWI显著增加,氧化应激指标MDA5与IRE1αmRNA及蛋白表达均明显升高,SOD-1 mRNA及蛋白表达显著降低,氧化应激通路Nrf2与Keap1 mRNA及蛋白表达均显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,给药组大鼠心脏质量、HWI显著降低,MDA5与IRE1αmRNA及蛋白水平明显降低,而SOD-1 mRNA及蛋白水平明显升高,Nrf2与Keap1 mRNA及蛋白平均明显上调,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 NAC对大鼠压力负荷性心力衰竭有保护作用,其作用机制可能通过调控氧化应激Nrf2/Keap1通路有关。     

半乳糖凝集素-3在心肌梗死后心室重构中作用的研究进展

心肌梗死后的心室重构是心力衰竭的发病机制之一,与心力衰竭的进展和不良预后关系密切。半乳糖凝集素-3（galectin-3,Gal-3）作为判断心力衰竭的生物标志物之一,主要通过诱导心肌纤维化及炎症反应等使心肌细胞发生改变,诸多研究证实其在心肌梗死后心室重构过程中发挥重要作用。作者从心肌梗死后心室重构机制、Gal-3结构和功能、Gal-3在心室重构中的作用及针对Gal-3的治疗措施作一综述,旨在为临床诊断和防治心肌梗死后心室重构提供理论支持。     

核心脏病学在心力衰竭中的临床应用

核心脏病学的显像技术是一种常用的无创的诊断心力衰竭的重要手段,在评估心力衰竭程度和指导心力衰竭治疗方面发挥了重要作用。定量门控SPECT心肌灌注显像借助其定量分析软件,可以定量评价心脏容积、左心室射血分数、每搏输出量、心脏舒张功能。静息和（或）负荷心肌灌注显像不仅能鉴别非缺血性心力衰竭和缺血性心力衰竭,而且能判别心肌是否存在活性。核心脏病显像技术能轻易地鉴别出舒张性心力衰竭（也称为射血分数正常的心力衰竭）,它通过高峰充盈率和高峰充盈率时间可以准确地评估舒张性心力衰竭的程度。借助三维成像等新技术定量门控SPECT能有效评估左室运动情况,评估室壁厚度对其是一个很好的补充。心肌灌注显像还常用于判别患者是否适合植入心脏除颤器及是否适合进行心脏再同步化治疗。123I-间碘苄胍神经递质显像能为心力衰竭患者提供预后信息。心肌代谢活动与其功能密切相关,能量代谢底物是评价药物治疗是否有助于提高心力衰竭患者心功能的一个指标,123I-15-(p-碘苯基)3-R,S-甲基十五烷酸是一种临床研究中常用的心肌代谢显像示踪剂。借助新示踪剂的应用,包括神经递质显像和心肌代谢显像在内的核心脏病学显像技术常用来完善心力衰竭的诊断。核心脏病学显像技术在诊断心力衰竭及指导临床治疗方面做出了巨大贡献。     

兔急性心肌梗死后左心室重塑的MRI研究

目的 观察兔急性心肌梗死( AMI)后心功能随时间演变的规律,探讨MRI影像特征及心功能指标的变化与左心室重塑的关系.方法 日本长耳白兔45只,采用开胸结扎法建立心肌梗死模型.分别于术后即刻(0周)和术后1、2、4、6、8周共6个时间点行在体MR检查,测定各项心功能指标,包括:左心室舒张末期容积(EDV)、每搏输出量(Sv)、射血分数(EF)、射血率峰值(PER)、充盈率峰值(PFR).比较心肌梗死后心功能参数随时间变化的规律.在每个时间点随机取5只动物的心脏离体标本,行MR扩散张量成像(DTI),测量ADC值、各向异性分数(FA)值.不同时间点的心功能参数组间比较采用重复测量方差分析,各时间点梗死区心肌及不同区域心肌的FA值与ADC值的比较采用单因素方差分析,相邻2组均数的比较采用LSD-t检验.结果 随着梗死时间的延长,左心室EDV呈现增加趋势,由术前的(2.21±0.35) ml增加到术后8周时的(3.15±0.57)ml,但差异无统计学意义(F=1.384,P =0.220).EF则由(57.31±11.11)％下降至(34.71±8.72)％,呈明显下降趋势,差异有统计学意义(F =27.134,P=0.001).EF随着EDV增加呈现下降趋势,线性回归分析得出一次方程:y=- 5.58x± 57.7 (F=8.855,P=0.005).随梗死时间的延长,PER由(27.31±13.06) ml/s下降至(17.31±6.41) ml/s (F=2.105,P=0.037),而PFR则由(23.79±14.15) ml/s下降至(12.07±6.91) ml/s (F =2.366,P=0.011).梗死区FA值随着梗死时间的延长而下降,由0.442±0.093下降至0.107±0.037(F=12.61,P=0.001),而ADC值则由(5.07±1.15)×10-4 mm2/s上升至(6.39±0.78)×10-4 mm2/s(F=4.166,P=0.022),差异均有统计学意义.梗死区、边缘区和外围区的FA值分别为0.201±0.049、0.316±0.127、0.323 ±0.117,ADC值分别为(6.19±1.78)×10-4、(5.44±2.63)×10-4、(5.29±2.02)×10-4 mm2/s,差异均有统计学意义(F=3.896,P =0.004;F =3.248,P=0.018).FA、ADC值在梗死区与边缘区比较差异均有统计学意义(t=7.327,P=0.001:t =3.292,P=0.005),而边缘区和外围区的FA值、ADC值的差异无统计学意义(t=1.024,P=0.129;t=1.467,P=0.164).结论 MR心功能测定可以动态监测AMI后心室功能性重塑过程,通过DTI可以反映心室结构性重塑过程的心肌微观察结构的改变.MRI可以作为心肌梗死后左心室重塑的一种可行性的评价方法.     

The incidence of myocardial bridges in heart transplants

Coronary angiograms of 64 heart transplant patients were reviewed to determine the incidence of myocardial bridges. In 33% of the patients, myocardial bridges were detected, almost exclusively across the midportion of the left anterior descending coronary artery. The incidence is higher than previously reported in the literature and is thought to be related to increased stiffness and hypertrophy of the myocardium, which facilitates angiographic detection of myocardial bridges in the transplanted heart.     

脂肪间充质干细胞移植对兔心肌梗死后心功能及凋亡的影响

目的：探讨脂肪间充质干细胞（ADMSCs）心肌内移植对兔心肌梗死后心功能及凋亡的影响及其机制。方法：结扎兔左前降支（LAD）制作急性心肌梗死（AMI）模型,同时将4,6-联脒-2-苯基吲哚（DAPI）标记的ADMSCs注射到梗死区,造模前及移植后4周超声心动图检测心功能,测量左室体重指数,缺口末端标记法（TUNEL）检测凋亡细胞并计数。结果：移植组可见标记的植入细胞,心功能较对照组明显改善,左室体重指数、凋亡指数均显著小于对照组。结论：脂肪间充质干细胞心肌内移植能减少兔心梗后心肌细胞凋亡、减轻左室重构,从而改善兔心肌梗死后心脏功能。