博莱霉素损伤肺TGF β1与VEGF表达特征与血管新生的关系

目的　研究肺纤维化大鼠的血管内皮细胞生长因子 (VEGF)和转化生长因子 (TGF -β1)的合成和分布规律与血管新生的关系及其在肺纤维化发生、发展过程中的意义。方法　用免疫组织化学的原位杂交方法观察博莱霉素 (BLM )组和对照组在 3d、7d、14d、2 1d、2 8d时肺组织内VEGF和TGF -β1的合成和分布情况 ,并结合透射电镜及光学显微镜观察肺毛细血管的病理变化。 结果　博莱霉素大鼠VEGF与TGF -β1表达早期明显增强并且持续存在 ,两者呈平行增长 ,在肺内间质细胞的表达以 2 8d分布最广 ,其表达区域与血管新生及纤维组织增生区域相吻合。肺毛细血管内皮细胞早期见坏死、脱落、通透性增高 ,此后大量毛细血管新生 ,新生血管扭曲 ,通透性高 ,且可见血管内血栓形成。这种变化在 2 8d组仍然存在。结论　VEGF与TGF -β1的表达与血管新生密切相关 ,这两种因子的持续的高表达可能与新生血管损伤或功能障碍有关 ,进而在肺纤维化中起重要作用     

海水浸泡对腹部开放伤大鼠TGF-β1、VEGF蛋白及mRNA表达的影响

目的 观察海水浸泡对腹部开放伤大鼠转化生长因子β1(TGF-β1)和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白及mRNA表达的影响.方法 成年健康Wistar大鼠60只,随机分为2组,其中腹部开放伤合并海水浸泡组40只,腹部开放伤对照组20只.腹部开放伤合并海水浸泡后0.5、1、2、3、4h应用免疫组织化学、核酸原位杂交和图像分析技术检测大鼠肺和肾组织TGF-β1和VEGF蛋白及mRNA表达水平的变化.结果 对照组在致伤后1h开始出现TGF-β1蛋白阳性表达,2、3和4h表达逐渐增强.海水浸泡组0.5h开始出现阳性表达,此后表达逐渐增强,4h时阳性表达量最高.TGF-β1 mRNA表达滞后于蛋白表达.两组均于致伤后2h开始出现VEGF蛋白阳性表达,3、4h表达逐渐增强.VEGF mRNA与蛋白表达同步且一致.结论 TGF-β1和VEGF蛋白及mRNA的高表达与损伤关系密切,可作为海水浸泡伤预后判断的指标.     

MEBT/MEBO对大鼠糖尿病溃疡创面组织中血管新生的影响研究

【摘要】 　目的 研究探讨创疡再生医疗技术(MEBT/MEBO)对大鼠糖尿病溃疡创面组织中血管新生的影响。方法 选取SPF级雄性SD大鼠60只适应性饲养1周后,按照随机数表法将其随机分为模型对照组、MEBO组和VSD组,每组20只,建立糖尿病溃疡模型,模型对照组大鼠创面予以凡士林油纱换药处理,MEBO组大鼠创面予以湿润烧伤膏(MEBO)换药处理,VSD 组大鼠创面予以负压封闭引流(VSD)处理,对比各组大鼠创面愈合率及创面组织中微血管密度(MVD)和血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达水平。结果 (1)干预第3、7、10、14天,模型对照组大鼠创面愈合率均明显低于MEBO组与VSD组（P均＜0.05）; 干预第14天,MEBO组大鼠创面愈合率明显高于VSD组（P＜0.05）,其余各时间点 MEBO 组与 VSD 组间无明显差异（P均＞0.05）。 (2)干预第7、14天,模型对照组大鼠创面组织中MVD均明显低于MEBO组与VSD组（P均＜0.05）,且VSD组大鼠创面组织中MVD又明显低于MEBO组（P均＜0.05）。干预第7天,模型对照组大鼠创面组织中可见极少量散在分布的棕黄色颗粒,而MEBO组与 VSD 组大鼠创面组织中均可见较多密集分布的棕黄色颗粒;干预第14天,模型对照组、MEBO 组、VSD 组大鼠创面组织中均可见大量密集分布的棕黄色颗粒,且MEBO组与VSD组棕黄色颗粒量明显多于模型对照组。 (3)干预第7、14天,模型对照组大鼠创面组织中 VEGF mRNA表达水平均明显低于MEBO组与VSD 组（P均＜0.05）,且 VSD 组大鼠创面组织中 VEGF mRNA表达水平又明显低于MEBO组（P均＜0.05）。结论 MEBT/MEBO可通过提高VEGF mRNA的表达水平促进血管生成,进而促进糖尿病溃疡创面愈合,效果明显优于凡士林油纱与 VSD。     

血卟啉单甲醚-光动力学疗法治疗角膜新生血管的实验研究

目的：观察血卟啉单甲醚行光动力学疗法（photodynamic treatment，PDT）治疗角膜新生血管的疗效。材料与方法：碱烧伤有色兔角膜制作角膜新生血管模型。静脉注射血卟啉单甲醚5mg／kg，不同的能量密度（7．6～152．8J／cm^2）的氩绿激光照射角膜新生血管根部，不注射血卟啉单甲醚仅行同等能量密度的激光照射作为对照组，行角膜新生血管造影观察新生血管封闭情况。     

阿托伐他汀对心房纤维化大鼠中转化生长因子-β1的调节作用

目的：采用大鼠心房纤维化模型,探讨阿托伐他汀对转化生长因子-β1的调节作用。方法：将30只雄性Wistar大鼠随机等分为对照组（A）、异丙肾组（B）、异丙肾＋阿托伐他汀组（C）,并造模给药。8周后处死,Masson染色法测心房纤维化程度;免疫组化法测定及半定量分析心肌组织TGF-β1的分布特征,RT-PCR测心肌组织TGF-β1 mRNA表达情况。结果：C组大鼠心房纤维化程度较B组明显减轻;组织中TGF-β1含量及mRNA表达量明显减少（P〈0.05）;C组大鼠较A组各指标均无明显变化。结论：阿托伐他汀能显著改善大鼠心房纤维化程度,该作用可能与其减少大鼠心肌中TGF-β1含量有关。     

胰岛素对脊髓损伤后血管内皮生长因子的表达及血管再生的影响

目的 观察胰岛素对大鼠急性脊髓损伤后血管内皮生长因子（VEGF）表达及微血管再生的影响,探讨胰岛素在改善脊髓损伤微循环方面可能的作用。方法 60只SD大鼠随机分为损伤对照组和胰岛素治疗组,建立脊髓损伤（SCI）模型;术后采用斜板试验和改良的Tadov评分对大鼠急性脊髓损伤后的功能评估;采用免疫组织化学（S-P法）观察脊髓VEGF、微血管密度（MVD）的表达变化,并进行比较分析。结果 术后各时相斜板试验和改良的Tarlov评分,胰岛素治疗组明显高于对照组;胰岛素治疗绀各时相点VEGF的阳性表达均明显高于对照组;伤后14天,胰岛素组MVD计数明显增多,毛细血管密度增加,两组差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。结论 胰岛素可增强脊髓损伤后VEGF的表达,促进微血管再生,改善微循环。     

重组人色素上皮衍生因子/壳聚糖纳米粒的制备及其对兔角膜新生血管的影响

目的 应用离子交联法制备色素上皮衍生因子壳聚糖(PEDF/CS)纳米粒,考察其体外性质及其在兔角膜碱烧伤中对角膜新生血管的影响,探讨其作用机制。方法 通过离子交联法制备PEDF/CS纳米粒,考察纳米粒粒径、包封率、zeta电位及体外释放量,建立兔角膜碱烧伤模型,右眼作为实验眼。单纯随机抽样法,分为生理盐水对照组(A组)、PEDF滴眼液组(B组)、PEDF/CS纳米粒组(C组),每组20只。用药后7、14、21、28d大体观察及HE染色角膜新生血管情况,并使用RT-PCR方法检测各组角膜组织中VEGF的表达。结果 PEDF/CS纳米粒大部分呈规则的球型,粒径为(354±1.6)nm,zeta电位为(22.5±0.7)m V,包封率为(76.15±2.80)%,体系较为稳定,具有缓释功能。明显下调兔创伤角膜中的VEGF的表达促进角膜修复,各时间点各组间差异具有统计学意义(P<0.01)。结论 色素上皮衍生因子壳聚糖纳米粒滴眼液通过下调兔创伤角膜中的VEGF的表达,可以减少角膜新生血管的生成。     

尾悬吊模拟失重大鼠肺组织VEGF mRNA的研究

为研究尾悬吊模拟失重大鼠肺组织血管内皮生长因子（VEGF）mRNA的变化，采用尾悬吊模拟失重，分为悬吊7天和21天及相应同步对照共4组，每组10只健康雄性SD大鼠，并采用原位杂交技术检测肺组织的VEGF mRNA表达情况。发现同正常对照组相比，7天尾悬吊模拟失重大鼠肺组织VEGF mRNA的表达水平明显增高（P＜0．05），且21天悬吊组模拟失重大鼠肺组织VEGF mRNA的表达水平仍较高（P＜0．05），但同7天悬吊组相比增高程度已明显降低。提示在模拟失重条件下肺组织VEGF的表达水平增高。     

人参皂苷Rg1对急性心肌梗死后VEGF和HIF-1α的作用

目的研究人参皂苷Rg1，对急性心肌梗死（AMI）后血管新生的影响及其作用机制。方法建立Wistar大鼠急性心肌梗死模型，104只大鼠分为假手术组、急性心肌梗死对照组、人参皂苷Rg1低剂量治疗组（1mg／kg）和高剂量治疗组（5mg／kg），于术后3、7、10、14天测定梗死区微血管密度，RT-PCR法检测梗死区心肌组织血管内皮生长因子（VEGF）和缺氧诱导因子1α（HIF-1α）mRNA，免疫组化法检测VFGF在梗死区内的表达。结果梗死区的血管生成数量稳定持续的增加，治疗组显著高于对照组（P〈0．01）；心肌梗死后VEGF、HIF-1α mRNA表达随缺血时间的延长（3、7、10天组）有增高趋势，治疗组明显升高（P〈0．01），14天时VEGF的增长出现停止或下降，而HIF-1α继续升高；假手术组VEGF表达明显低于各手术组。结论严重缺血可刺激心肌组织产生大量的VEGF、HIF-1α，其对缺血心肌起保护作用，人参皂苷Rg1可通过增加其表达而刺激心肌梗死区的血管生成和侧支循环建立。     

磷酸肌醇3-激酶在大鼠缺氧性肺动脉高压中的作用

目的：通过观察缺氧性肺动脉高压（HPH）大鼠肺组织中蛋白激酶B（AKT））和血管内皮生长因子（VEGF）的表达,研究磷酸肌醇3-激酶（PI3K）通路与VEGF的关系及其在HPH发病中的可能机制。方法：40只成年雄性Wistar大鼠随机分成对照组、低氧3、7、14、21d组,每组8只,测各组大鼠平均肺动脉压（mPAP）、右室肥大指数（RVHI）、血管形态学指标;免疫组化检测P-AKT和VEGF。结果：低氧7d后,mPAP开始上升[（23.53±1.78）mmHg],与对照组比较差异有显著性（P〈0.05）,低氧14d后达高水平并维持于此水平。肺血管重塑,RVIH改变在缺氧14d后出现。磷酸化AKT蛋白在对照组表达不明显,在低氧3d后表达上升,与对照组比较差异有显著性（P〈0.05）,且在低氧3、7、14、21d组肺血管内膜、中膜中,磷酸化AKT蛋白表达均为阳性。VEGF在低氧7d增高（0.188±0.018,P〈0.05）,14d达高峰（0.238±0.017,P〈0.05）。相关分析表明磷酸化AKT、VEGF蛋白、mPAP与血管重塑均正相关（P〈0.01）。磷酸化AKT与VEGF（内膜）成正相关（P〈0.01）。结论：磷酸化AKT与VEGF均在大鼠HPH的发病机制中发挥作用。     

急性放射性皮肤溃疡发生发展过程中多种生长因子及其受体表达水平和对溃疡愈合影响的研究

目的：研究多种生长因子及其受体在生放射性皮肤溃疡组织中的表达及对溃疡形成和发展的影响。方法：采用雌性Wistar大鼠,以手术法建立单纯皮肤伤口动物模型,以^60Coγ射线局部照射法建立急性放射性皮肤溃疡动物模型。观察病变55d,采用免疫组化、原位杂交和图像分析等方法检测单纯伤口及皮肤溃疡组织中表皮生长因子（EGF）,碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）,血管内皮生长因子（VEGF）,血小板衍生生长因子－B（PDGF－B）,转化生长因子－β1(TGF-β1)等极其受体的转录和表达水平。结果：照后14d照射野内开始出现皮肤溃疡,之后逐渐扩大、融合、加深。皮肤受照射区多种细胞,特别是溃疡床表皮细胞、成纤维细胞及血管内皮细胞中EGF,bFGF,PDGF-B,VEGF等因子及其受体的转录及表达水平均较正常皮肤组织有所增强,但与单纯伤口组比较,溃疡组织上述因子及其受体的转录及表达水平明显降低。TGF－β1及TGF－βR1在受照射皮肤中表达增强,溃疡床的阳性细胞数量较单纯口中减少,强度未见减弱。结论：急性放射性皮肤溃疡组织中多种生长因子及其受体表达水平降低可能与放射性皮肤溃疡发生、发展及难愈合（不能形成有效肉芽组织）的分子机制相关。     

VEGF及其受体的表达与肝癌的生物学特性关系

目的：通过检测裸鼠肝癌模型中肝癌不同生长时期的病理改变与血管内皮生长因子（VEGF）及其受体（VEGFR）KDR及Flt-1的异常表达，探讨肝癌复发转移与VEGF及其受体间的关系。方法：将裸鼠25只随机分成5组，Ⅰ组为对照组，其余20只原位种植人肝癌细胞，分别于1周、2周、3周、4周作血管造影，取标本切片行HE染色及用免疫组化的方法检测anti-VEGF,anti-KDR及anti-Flt-1的表达。结果：血管造影显示种植后2周组肝脏血管开始有增生及扭曲，3周及4周组血管改变更加明显，各组成瘤率均为100％，光镜下1周组可见瘤细胞散在肝血窦周围，2周组瘤组织聚集成团，3周组，4周组瘤细胞团形态不规则，边界不清，向瘤周浸润，瘤细胞团内可见坏死，1周组瘤细胞VEGF表达成弱阳性，2周组VEGF表达成阳性，3周组及4周组VEGF表达强阳性；正常对照组于种植后1周组肿瘤细胞与周围肝细胞VEGFR表达未见明显差异，种植后2周、3周、4周肿瘤新生儿血管VEGFR表达逐渐增强，肿瘤新生血管内皮细胞的VEGFR着色明显强于瘤周血管内皮细胞，肿瘤细胞亦可见VEGFR染以。结论：多血供的肝癌结节VEGF及其受体表达较强，肿瘤的生长，局部浸润，远处转移与VEGF及其受体密切相关，VEGF首先来源于旁分泌，在后期肿瘤自分泌是VEGF高表达的重要来源，这可能是肝癌阻断血供后，癌灶能存活，复发和转移的重要原因之一。     

阿托伐他汀对兔动脉粥样硬化斑块中VEGF干预作用的研究

目的探讨阿托伐他汀对实验兔动脉粥样硬化模型血脂、血管内皮生长因子（VEGF）水平及动脉粥样斑块内VEGF蛋白水平的影响。方法 20只新西兰大白兔,随机分为对照组5只,高脂组15只;高脂组喂养4 w,用球囊损伤腹主动脉后,随机分为模型组、低剂量他汀组、高剂量他汀组,每组各5只,共饲养12 w。ELISA检测各组血清TG、TC、LDL-C、VEGF;12 w末检测动脉粥样斑块内VEGF蛋白定量及VEGF mRNA水平。结果与对照组相比,模型组、他汀组6 w和12 w血清LDL-C、TG、TC和VEGF均显著增高（P〈0.01）;与模型组比较,他汀组血脂和血清VEGF明显降低（P〈0.05）;与低剂量他汀组比较,高剂量他汀组血脂和血清VEGF明显降低（P〈0.05）;与模型组比较,他汀组动脉粥样硬化斑块中VEGF蛋白水平下调,但高剂量他汀组显著降低动脉粥样硬化斑块中VEGF的表达（P〈0.05）。结论兔动脉粥样硬化模型血清VEGF水平及动脉粥样硬化斑块内VEGF高表达,阿托伐他汀可下调AS斑块内VEGF的表达水平。     

大肠癌组织血管内皮生长因子及其受体的表达与肿瘤血管生成的关系

为探讨血管内皮生长因子（VEGF）及其受体（KDR）的表达与人大肠癌组织血管生成的关系，采用免疫组织化学SABC法观察了68例人大肠癌组织中的VEGF及KDR的定位与分布，并对血管进行染色及计数。结果显示，68例大肠癌组织中VEGF表达阳性率为55．9％（38／68），阳性物质阳性物质主要位于肿瘤细胞胞膜及胞浆；KDR表达阳性率为45．6％（31／68），既可位于癌组织及癌组织旁的血管内皮细胞，又可位于肿瘤细胞胞膜及胞浆。VEGF表达与大肠癌Dukes分期密切相关。VEGF表达阳性大肠癌组织的微血管密度（MVD）显著高于VEGF表达阴性者（P＜0．01），而且随着VEGF表达强度的增强，癌组织内微血管密度明显增加（P＜0．01）。结果提示，大肠癌细胞分泌的VEGF既可以旁分泌的形式促进肿瘤血管的生成，也可能存在着自分泌形式；VEGF与大肠癌的生长、浸润和转移密切相关，是大肠癌主要的血管新生诱导因子之一，可促进大肠癌的血管生成。     

结缔组织生长因子在放射性肝纤维化大鼠中的动态表达及其与肝星状细胞活化的关系

目的：探讨结缔组织生长因子（CTGF）在放射性肝纤维化大鼠中的动态表达及其与转化生长因子β1（TGF-β1）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的相关性,了解CTGF与肝星状细胞（HSC）活化的关系。方法：雄性SD二级大鼠40只,用数字表法随机分为模型组（30只）和对照组（10只）。模型组大鼠右半肝接受单次6 MV X射线25 Gy照射,于照射后2、4和6个月,分别用数字表法随机抽取模型组大鼠10只,对照组予以假照射后6个月,均采用HE染色观察肝组织病理变化及大鼠肝纤维化半定量积分,免疫组织化学法、RT-PCR法检测肝组织中CTGF、TGF-β1、α-SMA及其mRNA表达,并对其进行相关性分析。结果：与对照组相比,模型组于照射后2、4和6个月,肝纤维化半定量积分逐渐增加（F=25.82,P<0.05）,模型组大鼠CTGF、TGF-β1、α-SMA蛋白的表达逐渐增多（F=55.44、16.22、121.12,P<0.05）。对照组肝组织中,CTGF、TGF-β1、α-SMA的mRNA仅有少量表达;模型组在照射2、4和6个月CTGF、TGF-β1、α-SMA的 mRNA均逐渐升高（F=177.11、133.85、217.46,P<0.05）。相关性分析表明,大鼠肝组织中CTGF与α-SMA、TGF-β1与α-SMA均存在正相关（r=0.638、0.715,P<0.05）。结论：CTGF的表达随着肝纤维化程度的加重而升高,在放射性肝纤维化过程中CTGF可能参与了激活TGF-β信号通路,从而促进HSC的活化与增殖。     

三七胶囊对大鼠应激性溃疡血管内皮生长因子表达的影响

目的:观察三七胶囊对大鼠应激性溃疡血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法:采用乙酸灼烧法制作大鼠应激性胃溃疡模型,在不同时间点取大鼠胃溃疡组织,用Western blot印迹技术和RT-PCR技术分别检测VEGF蛋白及基因表达.结果:三七胶囊治疗应激性溃疡1周和4周后其胃黏膜VEGF蛋白及基因表达较雷尼替丁治疗组、模型组、假手术组及正常对照组相比均明显增加(P＜0.05).结论:三七胶囊能够增加大鼠应激性溃疡VEGF表达,可能是其治疗应激性溃疡的机制之一.     

中肺合剂防治大鼠早期放射性肺炎的初步实验研究

目的应用大鼠放射性肺炎模型观察中肺合剂对早期放射性肺炎的防治效果,探讨其在放射性肺炎中的作用机制,以期为临床应用提供实验依据。方法雌性Wistar大鼠60只,随机分为对照组（0Gy）、照射组（30Gy）、地塞米松（DXM）组（30Gy＋DXM）和中肺合剂组（中肺合剂＋30Gy）。单次6MVX线30Gy照射大鼠双肺,建立复制放射性肺炎模型。分别于2和4周时各处死5只大鼠取肺组织,进行HE染色观察肺组织病理变化,检测肺系数,用生化法测定肺羟脯氨酸含量,用免疫组化法测转化生长因子β1（TGF-β1）的表达。结果照射组大鼠肺损伤明显,肺系数、肺羟脯氨酸含量和TGF-β1的表达较对照组明显增高（P〈0.05）,而中肺合剂组比照射组肺充血、出血、渗出性改变及肺泡壁增厚程度减轻,且肺系数、肺羟脯氨酸含量和TGF-β1的表达有一定程度的下降。结论中肺合剂对大鼠早期放射性肺炎有一定程度的保护作用,其机制可能是通过抑制TGF-β1表达,使放射性肺炎及纤维化病变减轻。     

应用大鼠海绵移植模型评价血管内皮生长因子基因的成血管作用

为建立一种重要性好，能客观，连续地表明血客内皮生长因子（VEGF）基因的体内促血管生成作用的评价体系，将聚乙烯醇海绵植入大鼠皮下，构建大鼠海绵移植模型。术后5天，以VEGF表达质粒pCMV4-VEGF165与空载体pCMV4分别注射到植入的海绵内，观察转基因后7天，11天的血管生成及组织生长情况，以逆转录多聚酶链反应（RT－PCR）检测VEGF基因在海绵组织，血清及肝组织中的表达情况，对海绵病理切片行苏木精－伊红（HE）染色及血管内皮细胞特异性Ⅷ因子免疫组化，应用计算机图像分析系统分析海绵内组织生长情况，以Stata软件对数据进行分析，结果显示，VEGF基因的表达局限于注射部位并明显促进海绵内组织生长，无远端效应，本研究应用大鼠海绵移植模型成功地观察到血管内皮生长因子基因的成血管作用，为VEGF局部转基因治疗缺血性疾病提供了理论基础。     

中药金三莪方对实验性肝纤维化大鼠结缔组织生长因子及转化生长因子β1 mRNA表达及定位的影响

目的观察金三莪方剂治疗四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化的效果及作用机制.方法将36只Wistar大鼠随机均分为正常对照组、模型对照组、金三莪治疗组,于造模第4周开始用金三莪方剂治疗,第8周处死全部大鼠.RT-PCR检测肝组织的结缔组织生长因子(CTGF)及转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA,免疫组化技术检测CTGF及TGF-β1在肝内的表达及其在细胞中的定位,放射免疫法检测血清透明质酸,肝组织HE染色和电镜检查.结果与模型对照组大鼠比较,金三莪治疗后大鼠肝内CTGF及TGF-β1 mRNA表达明显降低(P＜0.01);CTGF及TGF-β1的免疫反应阳性信号主要位于纤维间隔中的细胞浆;治疗后肝纤维化大鼠肝组织内CTGF及TGF-β1表达降低,肝小叶结构趋于正常,纤维间隔变薄.结论金三莪方剂能有效地减轻四氯化碳诱导的肝纤维化大鼠的肝损伤及纤维化程度,其机制可能与抑制肝内CTGF和TGF-β1表达有关.     

血小板反应蛋白1对肾小管上皮细胞VEGF表达的影响

目的　探讨血小板反应蛋白1(TSP-1)对肾小管上皮细胞(HKCs)表达血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法　实验 分4组:对照组(C组)用无血清培养基(FSM)培养人HKCs;转化生长因子β1(TGF-β1)组(T组)用含TGF-β120ng/ml的FSM培养 HKCs;反义寡核苷酸组(TA组)在T组基础上加TSP- 1反义寡核苷酸;错义寡核苷酸组(TS组)在T组基础上加TSP -1错义寡核苷 酸。上述各组均培养72h后,用免疫细胞化学及RT-PCR方法检测TSP-1和VEGF及它们的mRNA表达的变化。结果　T组与C 组比较,TSP 1表达显著增高(P<0.01),VEGF表达显著下降(P<0.01);TA组阻断TSP-1表达后,与T组比较VEGF表达显著增 加(P<0.01)。结论　TGF-β1能诱导HKCs表达TSP-1、SP-1对VEGF的表达有抑制作用。